临床执业医师复习资料：代谢性碱中毒

常年开展医师资格、执业药师、卫生资格、继续医学教育辅导。24小时报名咨询热线：010-82311666 代谢性碱中毒 体内H+丢失或HCO-3增多可引起代谢性碱中毒。主要原因有： 1.胃液丧失过多 这是外科病人发生代谢性碱中毒的最常见的原因。酸性胃液大量丢失，例如严重呕吐、长期胃肠减压等，可丧失大量的H+及Cl-。肠液中的HCO-3未能被胃液的H+所中和，HCO-3被重吸收入血，使血浆HCO-3增高。另外，胃液中C1-的丢失使肾近曲小管的C1-减少。为维持离子平衡，代偿性地重吸收HCO-3增加，导致碱中毒。大量胃液的丧失也丢失了Na+，在代偿过程中，K+和Na+的交换、H+和Na+的交换增加，即保留了Na+，但排出了K+及H+，造成低钾血症和碱中毒。 2.碱性物质摄入过多 长期服用碱性药物，可中和胃内的盐酸，使肠液中的HCO-3没有足够的H+来中和，以致HCO-3被重吸收入血。以往常用碳酸氢钠治疗溃疡病，可致碱中毒，目前此法已基本不用。大量输注库存血，抗凝剂入血后可转化成HCO-3，致碱中毒。 3.缺钾 由于长期摄入不足或消化液大量丢失，可致低钾血症。此时K+从细胞内移至细胞外，每3个K+从细胞内释出，就有2个Na+和1个H+进入细胞内，引起细胞内的酸中毒和细胞外的碱中毒。同时，在血容量不足的情况下，机体为了保存Na+，经远曲小管排出的H+及K+则增加，HCO-3的回吸收也增加。更加重了细胞外液的碱中毒及低钾血症。此时可出现反常性的酸性尿。 4.利尿剂的作用 呋塞米、依他尼酸等能抑制近曲小管对Na+和Cl-的再吸收，而并不影响远曲小管内Na+与H+的交换。因此，随尿排出的Cl-比Na+多，回入血液的Na+和HCO-3增多，发生低氯性碱中毒。 机体对代谢性碱中毒的代偿过程现为：受血浆H+浓度下降的影响，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，C02排出减少，使PaC02升高，HCO-3／H2C03的比值可望接近20：1而保持pH在正常范围内。肾的代偿是肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，使H+排泌和NH3生成减少。HCO-3的再吸收减少，经尿排出增多，从而使血HCO-3减少。 代谢性碱中毒时，氧合血红蛋白离解曲线左移，使氧不易从氧合血红蛋白中释出。此时尽管病人的血氧含量和氧饱和度均正常，但组织仍然存在缺氧。由此应该认识到积极纠治碱中毒的重要性。 临床表现和诊断 根据病史可作出初步诊断。一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢，或精神神经方面的异常，如嗜睡、精神错乱或谵妄等。可以有低钾血症和缺水的临床表现。严重时可因脑和其它器官的代谢障碍而发生昏迷。血气分析可确定诊断及其严重程度。失代偿时，血液pH和HCO-3明显增高，PaC02正常。代偿期血液pH可基本正常，但HCO-3和BE（碱剩余）均有一定程度的增高，可伴有低氯血症和低钾血症。 治疗 原发疾病应予积极治疗。对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，可输注等渗盐水或葡萄糖盐水。既恢复了细胞外液量，又补充了Cl-。经过这种治疗即可将轻症低氯性碱中毒纠正。必要时可补充盐酸精氨酸，既可补充Cl-，又可中和过多的HCO-3。另外，碱中毒时几乎都同时存在低钾血症，故须同时补给氯化钾。补K+之后可纠正细胞内、外离子的异常交换，终止从尿中继续排H+，将利于加速碱中毒的纠正。但应在病人尿量超过40ml／h才可开始补K+。 治疗严重碱中毒时（血浆HCO-345～50mmol／L，pH>7.65），为迅速中和细胞外液中过多的HCO-3，可应用稀释的盐酸溶液。0.1mol／L或0.2mol／L的盐酸用于治疗重症、顽固性代谢性碱中毒是很有效的，也很安全。具体是：将1mol／L盐酸l50ml溶入生理盐水l000ml或5％葡萄糖溶液l000m1中（盐酸浓度成为0.15mol／L），经中心静脉导管缓慢滴入（25～50ml／h）。切忌将该溶液经周围静脉输入，因一旦溶液渗漏，会导致皮下软组织坏死的严重后果。每4～6小时监测血气分析及血电解质。必要时第二天可重复治疗。纠正碱中毒不宜过于迅速，一般也不要求完全纠正。关键是解除病因（如完全性幽门梗阻），碱中毒就很容易彻底治愈。