临床执业医师复习资料：低钾血症

常年开展医师资格、执业药师、卫生资格、继续医学教育辅导。24小时报名咨询热线：010-82311666 低钾血症 血清钾浓度低于3.5mmol／L表示有低钾血症。缺钾或低钾血症的常见原因有：①长期进食不足；②应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂，肾小管性酸中毒，急性肾衰竭的多尿期，以及盐皮质激素（醛固酮）过多等，使钾从肾排出过多；③补液病人长期接受不含钾盐的液体，或静脉营养液中钾盐补充不足；④呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等，钾从肾外途径丧失；⑤钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒时。若存在持续性低钾血症，常表示体内有明显缺钾。 临床表现 最早的临床表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后可延及躯干和呼吸肌，一旦呼吸肌受累，可致呼吸困难或窒息。还可有软瘫、腱反射减退或消失。病人有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常。典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波（图8-1）。但并非每个病人都有心电图改变，故不应单凭心电图异常来诊断低钾血症。应该注意，低钾血症的临床表现有时可以很不明显，特别是当病人伴有严重的细胞外液减少时。这时的临床表现主要是缺水、缺钠所致的症状。但当缺水被纠正之后，由于钾浓度被进一步稀释，此时即会出现低钾血症之症状。此外，低钾血症可致代谢性碱中毒，这是由于一方面K+由细胞内移出，与Na+、H+的交换增加（每移出3个K+，即有2个Na+和1个H+移入细胞内），使细胞外液的H+浓度降低；另一方面，远曲肾小管Na+、K+交换减少，Na+、H+交换增加，使排H+增多。这两方面的作用即可使病人发生低钾性碱中毒。此时，尿却呈酸性（反常性酸性尿）。 根据病史和临床表现即可作低钾血症的诊断。血清钾浓度低于3.5mmol／L有诊断意义。心电图检查可作为辅助性诊断手段。 治疗 对造成低钾血症的病因作积极处理，可使低钾血症易于纠正。 临床上判断缺钾的程度很难。虽有根据血清钾测定结果来计算补钾量的方法，但其实用价值很小。通常是采取分次补钾，边治疗边观察的方法。外科的低钾血症者常无法口服钾剂，都需经静脉补给。补钾量可参考血清钾降低程度，每天补钾40～80mmol不等。以每克氯化钾相等于13.4mmol钾计算，约每天补氯化钾3～6g。少数产生缺钾者，上述补钾量往往无法纠正低钾血症，补充钾量需递增，每天可能高达l00～200mmol。静脉补充钾有浓度及速度的限制，每升输液中含钾量不宜超过40mmol（相当于氯化钾3g），溶液应缓慢滴注，输入钾量应控制在20mmol／h以下。因为细胞外液的钾总量仅60mmol，如果含钾溶液输入过快，血清钾浓度可能短期内增高许多，将有致命的危险。如果病人伴有休克，应先输给晶体液及胶体液，尽快恢复其血容量。待尿量超过40ml／h后，再静脉补充钾。临床上常用的钾制剂是10％氯化钾，这种制剂除能补钾外，还有其它作用。如上所述，低钾血症常伴有细胞外液的碱中毒，在补氯化钾后，一起输入的Cl-则有助于减轻碱中毒。此外，氯缺乏还会影响肾的保钾能力，所以输给氯化钾，不仅补充了K+，还可增强肾的保钾作用，有利于低钾血症的治疗。由于补钾量是分次给予，因此要完成纠正体内的缺钾，常需连续3～5天的治疗。