水、电解质代谢紊乱1null水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱 水、钠代谢障碍
钾代谢障碍
水、钠代谢障碍 水、钠代谢障碍(一) 正常水、钠代谢
(二) 水钠代谢障碍的分类(三) 低钠血症(四) 高钠血症(五) 水肿正常水钠代谢正常水钠代谢体液的容量和分布电解质的生理功能和钠平衡体液的电解质成分体液的渗透压水的生理功能和水平衡体液容量及渗透压的调节 正常水、钠代谢 正常水、钠代谢体液容量及分布 60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%体液的电解质成分体液的电解质成分 Cl
Na
Na
Cl
K HPO4...
null水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱 水、钠代谢障碍
钾代谢障碍
水、钠代谢障碍 水、钠代谢障碍(一) 正常水、钠代谢
(二) 水钠代谢障碍的分类(三) 低钠血症(四) 高钠血症(五) 水肿正常水钠代谢正常水钠代谢体液的容量和分布电解质的生理功能和钠平衡体液的电解质成分体液的渗透压水的生理功能和水平衡体液容量及渗透压的调节 正常水、钠代谢 正常水、钠代谢体液容量及分布 60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%体液的电解质成分体液的电解质成分 Cl
Na
Na
Cl
K HPO4血浆细胞间液细胞内液KCa MgKCa MgHCO3
HPO4HCO3
HPO4HCO3 SO4SO4SO4PrPr有机酸有机酸NaCaMg体液的渗透压体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.取决于体液中溶质的分子或离子的数目 正常血浆渗透压= 阳离子(151) + 阴离子(139)
+ 非电解质(10)
=300mmol/L(280 ~ 310mmol/L)渗透作用示意图渗透作用示意图NaH2OH2OH2OHO2NaHO2H2ONaNa水的平衡水的平衡饮水1000~1300
食物 700 ~ 900
代谢水 300尿 1000~1500
肺 350
皮肤 500
肠道 15025002500体液容量及渗透压的调节体液容量及渗透压的调节体液容量改变渗透压改变ADH
醛固酮
心钠素
渴感中枢渴感中枢
ADH
醛固酮抗利尿激素的调节及其作用示意图抗利尿激素的调节及其作用示意图下丘脑
神经垂体细胞外液渗透压减少血管紧张素II增加疼痛、情绪紧张渗透压-R 容量-R细胞外液渗透压降低 血容量增加动脉血压升高颈动脉窦压力
-R ADH肾小管HO2醛固酮分泌的调节及其作用示意图醛固酮分泌的调节及其作用示意图肾脏
近球细胞循环血量减少肾动脉压下降
致密班钠负荷减少
交感神经兴奋 肾素血管紧张素I血管紧张素II血管收缩肾上腺细胞外液中 K 多 Na 少醛固酮肾小管Na HO2重吸收循环血量增加其他与水钠调节有关的物质其他与水钠调节有关的物质心房肽(atriopeptin)
(心房利钠因子 atrial natriuretic peptide,ANP)
减少肾素的分泌
以致醛固酮的分泌
对抗血管紧张素的缩血管效应
拮抗醛固酮 的保钠作用 水通道蛋白(aquaporins,AQP)
是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。 AQP 0、1、2、3、4、5水钠代谢障碍的分类水钠代谢障碍的分类 低
血钠 正常
多 低
体液 正常
多低容量性低钠血症(低渗性脱水) 高容量性低钠血症 (水中毒) 等容量性低钠血症(SIADH)低容量性高钠血症(高渗性脱水) 高容量性高钠血症(盐水中毒) 高容量正常钠血(水肿)水过多和水中毒水过多和水中毒病因和发病机制
临床表现
诊断和鉴别诊断
防治低钠血症(hyponatremia)低钠血症(hyponatremia) 低容量性低钠血症——低渗性脱水
(hypovolemic hyponatremic)(hypotonic dehydration)概念:原因和机制:对机体的影响:防治的病理生理基础:低渗性脱水的原因和机制低渗性脱水的原因和机制肾脏途径肾外因素利尿剂肾上腺皮质
功能不全肾脏疾病肾小管酸中毒肾脏
重吸收
HO2 Na
减少消化道失液第三间隙积液经皮肤失液含大量
HO2 Na
的液体
丧失对机体的影响对机体的影响体液量渗透压血
浆细
胞
外
液细
胞
内
液血
浆细胞
外液细
胞
内
液细胞外液减少易发生休克明显失水体征无口渴感ADH分泌减少多尿 低比重尿肾病—尿Na含量增加血容量严重减少—ADH 醛固酮 分泌增加
尿钠含量减少低钠血症(hyponatremia)低钠血症(hyponatremia) 高容量性低钠血症 —— 水中毒
(hypervolemic hyponatremia )(water intoxication)概念:原因和机制:对机体的影响:防治的病理生理基础:水摄入过多
水排出减少血液稀释
细胞内水肿
中枢症状
尿钠减少
尿比重降低高钠血症(hypernatremia)高钠血症(hypernatremia) 低容量性高钠血症 —— 高渗性脱水
(hypovolemic hypernatremia)(hypertonic dehydration)概念:原因和机制:对机体的影响:防治的病理生理基础:高渗性脱水的原因和机制高渗性脱水的原因和机制水的摄入不足水源断绝不能喝水食道病变
中枢病变每天不饮水,
体液丧失2%体液丢失>15%,
可导致死亡水的丢失过多呼吸道不显性蒸发皮肤大量排汗肾脏失水 ADH分泌不足
脱水剂
高蛋白饮食胃肠道丢失吐、泻、消化道引流丧失
低渗液对机体的影响对机体的影响口渴细胞外液减少,但早期不易休克细
胞
外
液血
浆细
胞
内
液体液量渗透压血
浆细胞
外液细胞
内液ADH分泌增加尿量减少,
比重高细胞内液明显减少细胞脱水、皱缩,脱水热
脑细胞脱水使中枢功能障碍
脑血管破裂,蛛网膜下腔出血血液浓缩醛固酮分泌增加,尿量减少,尿钠减少高钠血症(hypernatremia)高钠血症(hypernatremia) 高容量性高钠血症 - 盐中毒
(hypervolemic hypernatremia)原因和机制:对机体的影响:防治原则盐摄入过多
原发性钠潴留血压升高
细胞脱水
中枢神经症状钾代谢障碍钾代谢障碍正常钾代谢钾代谢障碍
低钾血症
高钾血症正常钾代谢的特点正常钾代谢的特点钾的含量及体内分布钾总量:50~55 mmol/kg细胞内 90%(140~160)骨骼 7.6%跨细胞液 1%细胞外液 1.4%(3.5 ~ 5.5)钾的代谢钾的代谢钾的来源:摄入 50~200 mmol/L/天
所有动、植物细胞富含钾,
90% 由小肠吸收 钾的排泄:肾脏 90%
肠道 10%(受醛固酮调节)
汗液
多吃多排,
少吃少排,30~50 mmol/d
不吃也排,5 ~ 10 mmol/d钾代谢的调节钾代谢的调节细胞之间的转移:跨细胞转移泵-漏机制Na-K-ATPase胰岛素 Na-K-ATPase ,进
儿茶酚胺 β-R 进
α-R 出
K+e 高 进
低 出
酸碱平衡 酸 出
碱 进
渗透压 高 出
运动 加强 出
机体总钾 减少 出钾的肾脏调节钾的肾脏调节肾小球:滤过近曲小管和髓袢:几乎全部吸收(90~95%)远曲小管和集合管:分
泌
钾主细胞血钾血钠NaK钾钠Na-K泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度闰细胞KHHK重 吸 收HK钠钾H(-)
醛固酮 排钾
K+e 增加 排钾
远曲小管尿流速
酸碱平衡 碱 排钾
钾的生理功能钾的生理功能1 维持新陈代谢
2 保持细胞静息膜电位
3 与神经系统的传导关系密切
4 调节细胞内外渗透压
5 调节酸碱平衡低钾血症(hypokalemia)低钾血症(hypokalemia)概念:原因和机制:
摄入不足丢失过多跨细胞转移肾脏丢失胃肠道丢失皮肤出汗利尿剂盐皮质激素肾小管性酸中毒缺镁尿流速度醛固酮排氯抑制泌氢重吸收氢少Na-K交换少丢钾
醛固酮
碱中毒碱中毒药物毒物周期性麻痹离子交换钾通道低钾血症对机体的影响低钾血症对机体的影响对神经肌肉兴奋性的影响Na + K + OHCa + Mg +HKiKe-------+++++++ie-70mV-90mV-55mV11Em≈Ek=5 9.5log Ke/ Ki- Em表现:对心肌的影响对心肌的影响对心肌生理特性的影响
心肌兴奋性传导性自律性收缩性 低钾心电图的改变 低钾心电图的改变心肌电生理特性改变的心电图表现PQRSTUTS-TQRS25-25IkIb.Na(低钾的影响)(低钾的影响)骨骼肌损害(酶,物质,形态)肾损害(形态,功能)与细胞代谢障碍有关的损害对酸碱平衡的影响碱中毒低钾血症(hypokalemia)低钾血症(hypokalemia)临床表现
诊断和鉴别诊断
防治高钾血症(hyperkalemia)高钾血症(hyperkalemia)概念:原因和机制:排出减少从细胞内移出摄入过多假性高钾血症肾脏酸中毒高血糖Ins.不足药物周期性麻痹细胞损伤高钾血症(hyperkalemia)高钾血症(hyperkalemia)临床表现
诊断和鉴别诊断
防治
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