原发性高血压（高血压病）

null原发性高血压（高血压病） primary hypertension 唐安丽原发性高血压（高血压病） primary hypertension 唐安丽定义及特点定义及特点体循环动脉压（收缩压或/和舒张压）升高为主要表现的临床综合征。 常伴有心、脑、肾等重要器官功能改变，为心血管病主要死亡原因之一 null诊断标准：（表1） 根据1999年WHO/ISH,统一标准： 收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg 10mmHg = 1.33kpa null表1 血压水平的定义和分类（WHO/ISH） 欧洲高血压指南（2003) 血压分级（mmHg) 欧洲高血压指南（2003) 血压分级（mmHg) 类别 收缩压 舒张压 理想血压 <120 <80 正常血压 120-129 80-84 正常高值 130-139 85-89 1级高血压（轻度） 140-159 90-99 2级高血压（中度） 160-179 100-109 3级高血压（重度） ≥180 ≥110 单纯收缩期高血压 ≥ 140 < 90 JNC 7（2003年）JNC 7（2003年）流行病学流行病学是最常见的心血管疾病 发病率：患病率高，逐年增加。 国内：79年7.7%（400万余人） 91年11.88%（近100万人 ）广东8.99% 广东96年13%（3万余人) 是多种心血管疾病的重要危险因素 多种有关发病因素： 性别、年龄（老年>青年）、地区（北方>南方）、职业、膳食（食盐摄入较多）、遗传、肥胖、吸烟、精神心理因素等。 高血压就在你我身边高血压就在你我身边我国高血压病患者数量已达1.6亿，每年增加300多万人 在我国，每三个家庭就有一个高血压病患者 0200040006000800010000120001959年2002年发病率1979年1991年患病人数万人14000我国高血压的控制率我国高血压的控制率我国广大的高血压患者,血压控制任务艰巨国人对高血压病的 认知状况-三高三低国人对高血压病的 认知状况-三高三低高血压病的病因分类 高血压病的病因分类 高血压原因尚不完全清楚的血压升高高血压病(95%)继发性高血压(5%)由某些疾病引起的血压升高内分泌疾病肾脏疾病原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤各种肾炎、肾动脉狭窄、糖尿病肾病病 因病 因遗传吸烟酗酒肥胖精神紧张过度摄盐胰岛素抵抗血管紧张素II异常增多高血压高血压的病因目前尚未确定，但公认血管紧张素II异常增多会直接导致高血压发病机制（一）发病机制（一）机制：多种 血压的调节 平均动脉压=心排血量  总外周阻力   1. 交感神经系统活性亢进：过度紧张、精神刺激肾上腺素、去甲肾上腺素、5－羟色胺、血管加压素、脑钠肽交感 儿茶酚胺 血压。 发病机制（二）发病机制（二）2.肾性水钠储留 ：多种因素引起，交感、肾小球微小结构病变、肾脏利钠功能异常（排钠 储钠） 3.肾素-血管紧张素系统（RAS） 肾素 ACE AgN AgI AgII（血管收缩，心肌 收缩力 ，水盐代谢，神经作用） 发病机制(三）发病机制(三）4. 细胞膜离子转运缺陷：钠、钙泵活性降低，钠－钾离子转运缺陷；血管收缩反应，平滑肌细胞增生肥大，血管阻力 5. 胰岛素抵抗（IR)：高胰岛素血症。 6. 血管内皮功能异常：内皮产生舒张因子减少（前列环素2、内皮依赖舒张因子）及收缩因子增加（内皮素、血管收缩因子、血管紧张素II）。血压高时血管对这些物质的反应发生改变。 病 理 病 理 心：心肌肥厚与扩大,冠脉粥样硬化，心力衰竭。 脑：脑小A硬化，使A痉挛、栓塞、破裂，产生脑梗塞、出血、水肿。 肾：肾小A硬化,肾纤维化萎缩，使肾功能衰竭。 视网膜小动脉：痉挛、硬化、出血、渗出。   高血压的危害高血压的危害高血压心脏受损 脑血管受损 肾脏受损 眼睛受损 ……高血压与心肌肥厚 高血压与心肌肥厚 心脏负担加重血管紧张素II心肌 细胞增生 排列紊乱 纤维增加心肌肥厚null高血压导致的心肌肥厚高血压与心力衰竭高血压与心力衰竭由于要长期泵出高于正常的血压，心脏会感到非常疲劳；久而久之，就会发生心脏衰竭，这可以导致患者死亡 高血压病与脑卒中 高血压病与脑卒中 血管狭窄阻塞脑梗塞血管硬化变脆出血脑出血高血压null颅 内 出 血高血压与肾脏的损伤高血压与肾脏的损伤血管紧张素II高血压肾内压力血管硬化受损肾功能衰竭异常 重构！null高血压肾脏，表面呈现特征性的颗粒状。正常肾脏null颈 动 脉 阻 塞临床表现 临床表现 一、症状：起病缓慢，早期多无症状，血压波动，仅血压。部分病人出现神经症样群症状，如头晕、头痛、乏力、健忘、耳鸣、失睡等。少数出现并发症发现。 二、体征：A2亢进，主A区可有SM（早期），LV肥厚征象。血压波动规律。三、．恶性高血压（急进行高血压）1~5%三、．恶性高血压（急进行高血压）1~5%临床征象： 1.发病急多见中、青年； 2. DBP>130mmHg ； 3.眼底IV级或III级； 4.病程进展迅速，多数短期内肾功能不 全，可有心、脑功能障碍； 5.需及时有效治疗，否则可死于心力衰 竭、肾衰竭，脑卒中。 （二）并发症（二）并发症（1）高血压危象 ⊕有诱因，发作迅速； ⊕短期血压升高，可高达 260/120mmHg； ⊕心悸多汗，手足发抖等神经功能失调症状； ⊕可有器官失代偿症状。（二）并发症（二）并发症 （2）高血压脑病 特点： 有诱因，过劳，紧张，情绪激动，短期 内发生； 血压明显升高，以DBP升高为主 >120mmHg；  脑水肿和颅内高血压症状；  暂时性偏瘫、失语、病理神经反射的征 象；  眼底IV级。（二）并发症（二）并发症靶器官受损并发症 心衰：高血压（左心肥厚和扩大），心 绞痛、心肌梗塞，心衰。体征：心界左下扩大，可闻SM，S3，S4。 脑血管病：短暂性缺血，脑血栓形成，脑出血、脑梗。不同程度的肢体麻木、乏力、感觉意识障碍。 肾衰：肾小A硬化，肾衰,可表现为多尿、夜尿 动脉病变 硬化、阻塞及夹层血肿。 高血压靶器管损害高血压靶器管损害高血压靶器管损害高血压靶器管损害高血压靶器管损害高血压靶器管损害肾动脉硬化肾动脉硬化致密的肾盂 X线影象高血压靶器管损害高血压靶器管损害null高血压与心肌肥厚 高血压与心肌肥厚 心脏负担加重血管紧张素II心肌 细胞增生 排列紊乱 纤维增加心肌肥厚诊 断 诊 断 不同时间测三次血压，确定血压升高； 寻找病因，排除继发性高血压； 根据临床表现、实验室检查结果进行高血压分级，评估危险程度。 诊 断诊 断非同日、3次静息血压均超过140/90mmHg即可诊断高血压。 如何测量血压：“三同一原则” 同一时间 同一状态 同一侧null表3 定量预后的危险分层 null表2 影响预后的因素 1、靶器官损害相当于以前WHO的二期高血压 2、与高血压有关的临床疾病相当于以前WHO的三期高血压 危险分层意义危险分层意义10年内心血管 事件发生率 小于15％为低危； 15～20％为中危； 20～30％为高危； 大于30％为级高危。实验室检查 实验室检查 （一）、一般检查 血、尿常规、肾功能、血脂、血糖、电解质、心电图、胸片、超声心动图、眼底改变。 眼底改变分级，keith-Wagener眼底分 I级，视网膜动脉变细 II级，视网膜动脉狭窄，动脉交叉压迫 III级，眼底出血或棉絮状渗出 IV级，III级加视神经乳头水肿  (二）、动态血压监测 （ABPM）(二）、动态血压监测 （ABPM）意义： （1）能较可靠地反映日常活动和休息时血压波动状态及靶器官损害程度之间相关性； （2）鉴别是否为“白大衣”性高血压； （3）指导和评价降压药应用。 ABPM特点：正常血压显昼夜变化规律，即呈双峰一谷，昼高夜低，目前无统一的正常参考值，平均白天血压<135/85mmHg，夜间<125/75mmHg。 ABMP结果根据程度分为：正常、；轻、中、重度，收缩性、舒张性或混合性。 鉴别诊断（一）鉴别诊断（一）（一）肾性高血压 1．肾实质性高血压：最常见，主要有慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、红斑狼疮性肾炎、肾结核、多囊肾、肾肿瘤等。病变侵及肾实质引起。 2．肾血管性高血压：常见，青年多见，多发大动脉炎，使肾动脉狭窄。 检查：体检可闻杂音,静脉肾盂造影、肾动脉造影。 治疗：（1）手术；（2）经皮肾动脉成形术首选（PTRA）；（3）药物 鉴别诊断（二）鉴别诊断（二）（二）内分泌性高血压 1）嗜铬细胞瘤：在肾上腺髓质，嗜铬细胞阵发或持续释放儿茶酚胺引起阵发性或持续地血压升高。伴多汗、头痛面色苍白、心悸。24尿VMA(三甲氧基-4羟基苦杏仁酸），血尿中儿茶酚胺。  2）原发性酚固酮增多症（原醛）：肾上腺皮质肿瘤或增生引起醛固酮分泌增多，低钾、低PRA。 3）皮质醇增多症（Cushing综合征）。肾上腺皮质分泌糖皮质激素分泌过量引起，有满月脸、多毛等特征性表现，年青人20~40岁，女性多于男性。 （三）血管性高血压：先天性主动脉缩窄、动脉硬化。 治 疗(一）治 疗(一）目的：（1）降压；（2）防止或减轻并发症。 降低血压的益处 减少脑卒中事件：35%—45%； 减少心肌梗死 ：20%—25%； 减少心力衰竭：超过50% 。 高血压1期患者，持续10年SBP降低12mm Hg，可防止每11名治疗患者中1名患者的死亡。在合并CVD或靶器官损害时，可预防每9名治疗患者中1名患者的死亡 。 治疗原则治疗原则 （1）采用综合治疗措施，绝大多数需长期物治疗； （2）降压选择要因人而异，选用一线（轻、中度）或多种降低压药（重度和并发症），降压有要有效、平稳、持久、副作用小； （3）高血压急症应迅速有效治疗，防止严重并发症。 降压治疗的目标 降压治疗的目标减少心血管疾病和肾脏疾病的发生率和死亡率 血压控制目标是＜140/90 mm Hg，如耐受可进一步降低; 合并糖尿病或肾病者，降压目标是＜130/80 mm Hg 治 疗（二）治 疗（二）（一）一般治疗（非药物治疗）：包括控制体重、低盐饮食、限制饮酒、适当运动。 （二）降压药治疗 一线降压药：五类 利尿剂；受体阻滞剂；  钙通道阻滞剂（CCB）；血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）。 利尿剂利尿剂排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力 噻嗪类 氢氯噻嗪，（双克，HCT） 25mg qd-tid po 副作用：低钾 袢利尿剂：呋塞米（速尿，Lasix）20mg qd-tid po.m.iv 保钾利尿剂：氨苯喋啶 50~100mg bid 安体舒通 20~40mg bid-qid 吲哒帕胺 2.5mg qd 抑制中枢和周围的RAAS，及血流动力学自动调节机制降压 不良反应：心率减慢、乏力 有选择性非选择性受体阻滞及兼有α阻滞 阿替洛尔atenolol（氨酰心安）50~100mg qd 美托洛尔metoprolol（美多心安. 倍他乐克betaloc）25~100mg qd-bid 比索洛尔 卡维洛尔 受体阻滞钙通道阻滞剂（CCB）钙通道阻滞剂（CCB）钙内流血管平滑肌松驰，心肌收缩力 二氢吡啶类： 硝苯地平Nifedipine 5~10mg tid副作用大；得高宁片10mg bid. 拜新同30mg qd 尼群地平、氨氯地平、非洛地平、拉息地平 苯烷胺类：维拉帕米Verpamil。异搏定（Isoptin）40mg tid Isoptin SR 240mg qd 硫苯卓类：地尔硫卓diltaizem 30mg qd null 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 血管紧张素II，适用于伴有心衰，糖尿病左室肥大，心梗。 常见副作用：干咳 卡托普利，依拉普利，雷米普利等 血管紧张素II受体阻滞剂（ARB） 适应症与ACEI相同，但无咳嗽，降压平稳，氯沙坦（科素亚50mg qd ） 、缬沙坦（代文）80mg/qd。 应用降压药物的共识应用降压药物的共识降压治疗的收益主要来自降压本身 利尿剂、β阻滞剂、CCB、ACEI和ARB是几种主要的降压药物，均可作为降压治疗的初始和维持用药 ——根据病人的经历、危险水平、药物价格 不同类药物可能有不同的作用、对特殊人群存在疗 效差异 和副作用的差异 为使降压达标，常须联合两种以上的降压药物 降压药物的联合应用降压药物的联合应用利尿剂ARBCCBACEIβ阻滞剂α阻滞剂欧洲2003欧洲指南null表4 高血压药物选择的指导 有合并症降压治疗有合并症降压治疗脑血管病：平稳降压，ARB、长效CCB、ACEI、利尿剂 冠心病： β阻滞剂、长效CCB、心梗者： ACEI、 β阻滞剂。 心力衰竭：无症状， ACEI、 β阻滞剂。有症状，长效CCB、ACEI、利尿剂和β阻滞剂联合。有合并症降压治疗有合并症降压治疗慢性肾衰：多种联合治疗，晚期ACEI、ARB慎用。 糖尿病：常与高血压并存， ACEI、ARB、长效CCB、利尿剂。顽固高血压治疗顽固高血压治疗血压测量错误 降压不合理 药物干扰降压作用 容量超负荷 胰岛素抵抗；减肥 继发性高血压 高血压急症治疗高血压急症治疗 1.快速降压 静脉给药： 硝普钠30~100mg加5%GS 500ml静脉滴注，避光 硝酸甘油25~50mg加5%GS 500ml静脉滴注 尼卡地平：0.5㎍/Kg静脉滴注/每分 2.控制性降压 ：不易降压过快 3.合理选药： 选用起效快的药 4.避免使用的药物：利血平，强利尿剂常见高血压急症处理常见高血压急症处理脑出血：不积极降压，>160/100mmHg 脑梗死：不积极降压 急性冠脉综合征：降压，硝酸甘油、地尔硫卓静滴， ACEI、 β阻滞剂口服，目标舒张压<100mmHg 急性左心衰：降压，硝普钠、硝酸甘油。nullnullnull