休克

休克SHOCK耿英杰什么是休克???由多种原因引起的以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征Contents低血容量性休克1感染性休克2心源性休克3过敏性休克4分类Ⅰ神经性休克5Diagram心源性休克(cardiogenicshock) 休克分类的进展 心外阻塞性休克(extracardiacobstructiveshock)分布性休克(distributiveshock) 低容量性休克(oligurichypovolemicshock)  混合性休克Diagram休克失代偿期休克期休克早期器官功能衰竭期微循环衰竭期淤血性缺氧期缺血性缺氧期休克的病理生理休克缺血缺氧期的病理生理改变休克期(淤血性缺氧期)缺血缺氧肥大细胞产生组胺代谢产物堆积微动脉舒张微静脉继续收缩毛细血管网内淤血回心血量减少血浆外渗血压下降CO减少休克失代偿期(微循环衰竭期)休克及各种休克病因DIC激活凝血因子血小板血液浓缩纤维蛋白浓度增高代谢性酸中毒肝素失活内皮细胞损害器官功能衰竭期休克晚期细胞自溶组织中乳酸堆积PH酶活性降低、灭活溶酶体破裂、蛋白水解器官功能衰竭低血容量休克(Hypovolemicshock)失血血浆丢失体液和电解质丢失血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量降低.1神志清伴有痛苦的表情,精神紧张.脉搏通常细速.有时,可有呼吸增快和换气过度,血压常低下(收缩压＜90mmHg),脉压＜30mmHg2神志淡漠,瞌睡常见.手和足发冷,潮湿,皮肤常发绀和苍白.毛细血管充盈时间延长,只有股或颈动脉可扪及搏动,少尿3意识模糊,当大脑灌注不足呼吸中枢衰竭时可出现呼吸暂停,心脏阻滞或出现终末心动过缓.血压不能测得,少尿或无尿休克的临床表现诊断实验室检查体征症状易患因素监测血内乳酸水平、DO2、V02、血气分析DIC的实验室检查、胃肠粘膜内PHi血压脉搏尿量MAPＣＶＰ　ＰＣＷＰＣＯSvO2常规无创监测有创监测去除引起休克的原因恢复有效血容量纠正微循环障碍合理应用血管活性药预防和控制感染保护和支持重要器官功能低血容量休克的治疗原则CycleDiagram防治器官功能衰竭积极处理原发病血管活性药物纠正酸中毒治疗方法低血容量休克Hypovolemicshock补充血容量补液治疗原则：缺什么，补什么补液量：常为失血量的2—4倍。晶体液与胶体液之比例为3:1，血红蛋白＜60g／L或中度休克者应补充全血补液速度：原则是先快后慢，以能维持血流动力学和组织灌注的正常低限补液种类：A平衡盐溶液；B胶体液(血浆及其代用品)；C全血缩血管药物适应症血容量不足，暂时无法快速补液者补液及扩血管药物疗效不佳者暖休克，如皮肤湿暖，无紫绀，尿量＞２５ｍｌ／ｍｉｎ维持收缩压13.3～16.0ｋｐａ，平均压在10.6Ｋｐａ左右为宜常用药物①间羟胺②多巴胺③去甲 肾上腺素扩血管药物适应症血容量已补足，但血压、脉搏、尿量等休克表现未改善有交感神经过度亢进表现，如皮肤苍白、四肢厥冷、脉压小及毛细血管充盈不良心排出理下降，周围血管阻力正常或增高纠正酸中毒５％碳酸氢钠，每次２-４ml／ｋg11.2％乳酸钠，每次１-1.5ml／ｋｇ7.28％三羟基氨基甲烷，每次２-３ml/ｋｇ高渗溶液复苏高渗溶液：HS7.5%氯化钠；HSDHS与6%中分子右旋糖苷作用扩溶：促进细胞内和细胞外的水回流入血加强心脏功能：引起心肌细胞内Ca2+增加降低外周阻力：HS扩张小动脉及前毛细血管减轻组织水肿神经体液机制增加细胞免疫功能感染性休克(septicshock)各种病原微生物及其代谢产物(内毒素、外毒素)，导致的机体免疫抑制、失调，微循环障碍及细胞、器官代谢、功能损害的综合征病因感染途径BECDA消化系统呼吸系统泌尿生殖系统动、静脉内各种导管、尿管手术后、外伤、烧伤感染性休克病理生理炎性反应病原微生物毒素所介导的炎性反应毛细血管渗漏综合征毛细血管渗漏综合征最后导致DIC形成细胞代谢异常细胞代谢异常出现病理性氧供依赖关系临床表现高排低阻（暖休克）低排高阻或低排低阻神志清醒躁动、淡漠或嗜睡皮肤色泽淡红或潮红苍白、紫绀或花斑皮肤温度比较温暖、干燥湿冷或冷汗血压正常或略高↑下降↓脉压>30mmHg<30mmHg毛细血管充盈时间1～2秒>3秒尿量>30ml/h<25ml/h心输出量（CO）增加↑下降↓PAP和PAWP下降↓增高↑外周血管阻力（PVR）降低↓增高↑射血分数〔EF〕降低↓降低↓SvO2增高↑下降↓血气分析PaCO2↓呼碱PaCO2↑呼酸并代酸感染性休克的临床表现严重脓毒血症患者虽经恰当的输液复苏治疗低血压依然存在，同时伴有组织灌注不足或器官功能障碍SIRS脓毒症严重脓毒症感染性休克诊断病人具备SIRS诊断指标四项中的两项以上同时血培养阳性者全身性感染伴有器官功能不全组织灌注不足或低血压灌注不足的指标是乳酸酸中毒少尿或急性意识障碍低血压是指收缩压＜90mmHg或从基础值下降40mmHg以上体温>38℃或<36℃心率>90次/分呼吸急促>20次/分或过度通气PaCO2<4.3kPaWBC>12×109/L或<4×109/L或未成熟白细胞>0.1％感染性休克治疗血流动力学的监测控制感染治疗休克免疫治疗胰岛素活性蛋白C（APC）激素氧疗重要器官的支持治疗代谢支持，保持正氮平衡氧代谢动力学监测氧代谢氧代谢动力学是反映组织细胞氧合状态的客观指标SaO2和PaO2虽能精确反映动脉血氧合状况，但仍不能代表组织细胞对氧的需求和利用。通过检测血无氧代谢产物－乳酸(LA)浓度(49±0.5mmol/L)，来间接反映组织细胞是否缺氧输送量(DO2)单位时间通过循环系统往全身组织细胞输送的氧量。DO2取决于两大因素，即心排血量(CO)和动脉血氧含量(CaO2)。CO取决于前后负荷、心率和心肌收缩力。CaO2取决于Hb、SaO2和PaO2氧耗量(VO2)和氧摄取率(O2ext):VO2和O2ext都反映组织细胞利用氧的状况。VO2=Ca-vO2/CO。O2ext=VO2/DO2，为单位时间氧的利用率，受循环灌注状况和细胞线粒体呼吸功能的影响临界氧输送(CDO2)为维持组织细胞有氧代谢的最低氧需求量过敏性休克(allergicshock)过敏性休克是致敏原(抗原)与体内相应的抗体相互作用引起的全身性立即反应病因抗生素:青霉素类、链霉素、头孢类异种血清：破损风抗毒素、白喉抗毒素等局麻药：酯类局麻药激素：胰岛素、促肾上腺皮质激素解热镇痛药其它类的药物：磺胺类、含碘造影剂动物的毒液植物等发病机制I型变态反应扩张微动脉和毛细血管前括约肌，并使某些器官的微静脉收缩，致微循环淤血，回心血量减少增高毛细血管的通透性，血浆外渗，有效循环血量减少临床表现水肿与痉挛喉头或气管四肢厥冷休克脉细弱血压下降晕厥昏迷抽搐头晕神志淡漠其它皮疹荨麻疹呼吸道症状循环衰竭神经系统症状皮肤过敏反应急救原则立即停止使用致敏药物严密监测呼吸、循环系统开放静脉通路立即使用肾上腺素、升压药、皮质激素、脱敏等药物治疗防止并发症的产生和病情恶化治疗方法肾上腺素：发现过敏性休克时，立即注射肾上腺素肾上腺皮质激素：地塞米松、氢化可的松或甲泼尼松静脉注射升压药：常用药物为间羟胺(阿拉明)、多巴胺，如以上述治疗后血压仍不回升者，可以去甲肾上腺素静脉滴注脱敏药：可用异丙嗪，还可用阿斯咪唑、塞庚定和钙盐等氧疗及呼吸管理补液：由于外周血管麻痹扩张，血容量不足，补液量应加大加快，具有改善全身及局部微循环的作用，同时促进过敏物质的排泄其他：如患者有血管神经性水肿、风团及其他皮肤损害者，每天口服泼尼松、组胺类药物；意补充维生素C同时对患者应密切观察24h，以防过敏性休克再次发生预防提高警惕加强观察避免滥用药物询问过敏史皮肤过敏试验防止第二次休克