额外心音

1、 舒张期额外心音 奔马律 由出现在S2之后的病S3或S4，与原有的S1、S2组成的节律，在心率快时（＞100次/min），极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严重受损病变的重要体征，它的出现和消失都有重要的临床意义。按出现时间的早晚，奔马律可分为3种： 　　1.舒张早期奔马律 　　为最常见的一种奔马律。由于发生在舒张期较早期即在S2之后，故通常称为舒张早期奔马律。因为它实际上是由病理性S3与S1，S2所构成的节律，故又称第三心音奔马律。 　　舒张早期奔马律按其来源分为左室奔马律和右室奔马律，两者在听诊部位和临床意义方面略有不同，以左室奔马律常见，临床意义较重要，右室奔马律较少见。除了特别指明外，一般所言之舒张早期奔马律通常是指左室奔马律。 　　　（1）常见病因：常见于心力衰竭、急性心肌梗死、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全、高血压性心脏病以及向右分流量比较大的先天性心脏病（如室间隔缺损、动脉导管未闭等）。 　　（2）产生机制：一般认为是由于舒张期心室负荷过重，心肌无力减低，心室壁顺应性减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，故也称室性奔马律。这一机制与生理性第三心音产生机制相似，且发生时间、声音性质也大致相同，但两者又有重大区别： 　　①舒张早期奔马律出现在有严重器性质心脏病的病人，而生理性S3出现于健康人，尤其是儿童和青少年多见； 　　②舒张早期奔马律出现于心率较快，常在100次/min以上时，生理性S3多出现在心率低于100次/min时； 　　③舒张早期奔马律不受体位影响，生理性S3坐位或立位时消失； 　　④生理S3距S2较近，声音较低。舒张早期奔马律的额外心音距S2较远，三个心音间隔大致相等，声音较响。 　　　（3）听诊特点：①音调较低；②强度较弱；③出现在舒张期即S2后；④听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸骨下端左缘；⑤呼吸的影响，左室奔马律呼气末明显，吸气时减弱；右室奔马律吸气时明显，呼气时减弱。 　　（4）临床意义：舒张早期奔马律反映左室收缩功能严重低下，左室舒张期容量负荷过重，血流动力学表现为左室射血分数显著下降，左室充盈压、左房压和肺小动脉嵌压明显升高，经过正确治疗，随着功能好转，这种奔马律可以消失。 　　2.舒张晚期奔马律 　　由于发生较晚，在收缩期开始之前即S1前0.1s出现，故常称为收缩期前奔马律或房性奔马律。由于它实际上是其病理性S4与S1、S2所构成的节律，也称为第四心音奔马律。 　　（1）病因：多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心脏病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等；也可见于心肌受损出现的心肌顺应性下降的疾病，如冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌炎、心肌病等。 　　（2）产生机制：由于舒张末期左室压力增高和顺应性降低，左房为克服来自心室的充盈阻力而加强收缩所致，因而也称为房性奔马律。极少数也可来自右房，机制与此相同。 　　（3）听诊特点：①音调较低；②强调较弱；③距S2较远，距S1近；④听诊最清晰部位：在心尖区稍内侧（如来自右房者则在胸骨左缘3、4肋间；⑤呼吸的影响：呼气末最响（如来自右房者则在吸气末加强）。 　　（4）临床意义：反映心室收缩期压力负荷过重或心肌受损所致的室壁顺应性降低。 　　3.重叠奔马律 　　当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，听诊呈四个音响，宛如火车头奔弛时轮机发出的声音，称为四音律，又称“火车头”奔马律。当心率增至相当快（＞120次/min）时，是舒张早期奔马律的S3与舒张晚期奔马律的S4互相重叠，称为重叠奔马律。当心率减慢时，又恢复为四音律，常见于左或右心衰竭伴心动过速时，也可见于风湿热伴有P-R间期延长和心动过速的病人。 　　　开瓣音 　　1.常见病因：常见于二尖瓣狭窄，三尖瓣狭窄极少见。 　　2.产生机制 　　二尖瓣狭窄时，S2后0.07秒出现的一个高调而清脆的额外音。产生机制是在舒张早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。 　　3.听诊特点 　　音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样，听诊最清晰部位在心尖部及其内侧，呼气时增强。 　　4.临床意义 　　听到开瓣音提示轻至中度狭窄，瓣膜弹性和活动性尚好，常作为二尖瓣分离术适应证的参考条件。 　　心包叩击音及肿瘤扑落音 　　1.心包叩击音 　　指缩窄性心包炎时，在S2后约0.1s出现的一个较响的短促声音，主要见于狭窄性心包炎，也可见于慢性心包渗液、心包增厚、粘连等，单纯心包积液时偶可闻及。其产生机制系心包增厚，粘连，使心室舒张受限，在心室快速充盈时，心室舒张受心包阻碍被迫骤然停止，使室壁振动产生的声音。此音可在心前区听到，以心尖部和胸骨下段左缘最清晰。 　　2.肿瘤扑落音 　　此音为心房粘液瘤常见体征。 　　产生机制为：带蒂的心房粘液瘤（多在左心）于舒张期随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，由于粘液瘤蒂柄突然紧张而产生振动，故称为肿瘤扑落音。 　　听诊特点：与开瓣音相似，音调不及开瓣音响，在S2后，较开瓣音出现晚，常随体位改变而变化。听诊部位在心尖部及胸部左缘3、4肋间，在S2后约0.08～0.12秒。 　　二、收缩期额外心音 　　1.收缩早期喷射音 　　亦称收缩早期喀喇音，出现于收缩早期，即S1后0.05～0.07s。按发生部位，收缩早期喷射音可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。 　　（1）常见病因：肺动脉收缩期喷射音常见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等疾病。主动脉收缩期喷射音见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。 　　（2）产生机制：主动脉、肺动脉由于某种原因扩张或压力增高，在左右心室射血时张力突然升高发生振动，当存在主、肺动脉瓣狭窄而瓣膜活动尚好时，在左右心室射血起始时瓣膜凸向主、肺动脉，而产生振动。 　　（3）听诊特点：出现时间紧跟在S1之后，音调高而清脆、时间短促，在心底部听诊最清楚，肺动脉喷射音在胸骨左缘第2、3肋间（肺动脉瓣区）最响，主动脉喷射音在胸骨右缘第2、3肋间（主动脉瓣区）最响；肺动脉喷射音吸气时减弱，呼气时增强，主动脉喷射音可向心尖传导，不受呼吸影响。 　　2.收缩中、晚期喀喇音 　　出现于S1后0.08s者称收缩中期喀喇音，0.08s以上称收缩晚期喀喇音，见于二尖瓣脱垂。喀喇音产生机制是由于二尖瓣后叶（多见）或前叶在收缩中、晚期凸入左房，引起“张帆”声响，也可由于腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩无力，在收缩期突然被拉紧产生振动所致。听诊的特点是高调、较强、短促，如关门落锁之“Ka Ta”声；最响部位在心尖区及其稍内侧；随体位改变而变化，即某一体位可听到，改变体位可能消失。由于二尖瓣后叶（前叶）凸入左房，二尖瓣关闭不全，血液返流至左房，二尖瓣脱垂部分病人可出现收缩晚期杂音。收缩中期喀喇音合并收缩晚期杂音称为二尖瓣脱垂综合征。 　　三、医源性额外心音 　　由于心脏病现代治疗技术的进展，人工器材的置入造成的异心音日渐增多，目前主要有两种： 　　1.人工起搏音 　　为置入人工心脏起搏器的电极引起，发生于S1前，呈高调，短促带喀喇音性质，在心尖区及胸骨左缘第4、5肋间清晰； 　　2.人工瓣膜音 　　为置换人工瓣膜（金属瓣膜），在开放和关闭时瓣膜撞击金属支架所致。