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急性冠脉综合征幻灯-毛节明

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急性冠脉综合征幻灯-毛节明null急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征 (ACUTE CORONARY SYNDROME) 北京医科大学第三医院 心内科 毛节明 《概念》《概念》 在冠状动脉粥样硬化病变的基础上,斑块破裂,表面破损或裂纹,引起不完全或完全性堵塞性血栓急性病变,导致急性冠状动脉综合征。 临床类型: 不稳定型心绞痛 急性心肌梗塞或猝死《发病机理》《发病机理》 1 斑块因素: (1)斑块本身的特点: 脂质软斑块,表面纤维帽变薄,外形不规则偏...
急性冠脉综合征幻灯-毛节明
null急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征 (ACUTE CORONARY SYNDROME) 北京医科大学第三医院 心内科 毛节明 《概念》《概念》 在冠状动脉粥样硬化病变的基础上,斑块破裂,面破损或裂纹,引起不完全或完全性堵塞性血栓急性病变,导致急性冠状动脉综合征。 临床类型: 不稳定型心绞痛 急性心肌梗塞或猝死《发病机理》《发病机理》 1 斑块因素: (1)斑块本身的特点: 脂质软斑块,表面纤维帽变薄,外形不偏心性病变,受血流冲击易于破溃。 撕裂常发生在纤维帽与正常血管壁交界处。 轻度或中度斑块破裂易导致急性冠状动脉综合征。 大于85%的斑块因有相当的侧支循环,发生破裂不一定导致急性冠状动脉综合征。 《发病机理》《发病机理》 1 斑块因素: (2)斑块内脂肪核心成分: 斑块内脂肪池胆固醇呈液态,胆固醇酯与游离胆固醇结晶的比例增高,斑块硬度低易于破溃。 《发病机理》《发病机理》(3)纤维帽结构减弱和变薄: 管腔内压力增加容易破裂,甚至自然破裂。 影响因素: *局部巨噬细胞释放蛋白酶,产生自由基损伤纤维帽 *炎症反应,除巨噬细胞外,T 淋巴细胞的堆积,产生γ干扰素抑制胶原合成 《发病机理》《发病机理》 影响因素: *代谢或化学损伤: 高脂血症损害内皮细胞 血管紧张素水平增高 糖尿病患者血浆中乙酰乙酸浓度增高《发病机理》《发病机理》 影响因素: *免疫复合物,任何部位的免疫复合物可通过斑块表面,激活补体及损伤纤维帽 *斑块上覆盖的胶原分子结构变化,使之变脆弱,易于出现裂纹。 《发病机理》《发病机理》(4)应力对斑块破裂的影响: *增加狭窄部位的应切力; *冠状动脉内压力急剧改变; *冠状动脉痉挛或张力改变。 《发病机理》 《发病机理》 (5)斑块破裂与昼夜节律变化的关系: *交感神经活动周期性的变化: 晨6时致午间12时活性增高,增加心率,血压及心肌收缩力,冠状动脉内压力和应切力增加,易使斑块破裂 2.血栓作用 2.血栓作用 *斑块破裂或溃疡面及暴露的内膜下层具有高度的致血栓作用。 *斑块中巨噬细胞产生组织因子,是凝血酶形成的强刺激剂。 *斑块和内膜下层的胶原是最强的血小板激活物质。 *共同的通道是激活血小板糖蛋白Ⅱb--Ⅲa受体(GPⅡb--Ⅲa受体)形成血小板聚集。 3,冠状动脉血栓与急性冠状动脉综合征 3,冠状动脉血栓与急性冠状动脉综合征 斑块破裂,血栓形成,冠状动脉堵塞。 根据堵塞程度,部位,持续时间不同其临床表现也不一: 较稳定堵塞性血栓→引起急性Q波性心肌梗塞 非堵塞性血栓→根据心肌缺血时间长短及严重程度可出现: 不稳定性心绞痛 非Q波性心肌梗塞 *如有充分侧枝循环的病例,冠状动脉堵塞不一定引起心肌梗塞 *急性血栓堵塞冠状动脉,心肌严重缺血可导致心电不稳定,出现心室纤颤而发生猝死。 急性冠状动脉综合征的诊治急性冠状动脉综合征的诊治急性冠状动脉综合征包括: 不稳定型心绞痛(UAP) 非Q波型心肌梗塞。 Q波型心肌梗塞。 猝死。 急性冠状动脉综合征的诊治急性冠状动脉综合征的诊治*不稳定型冠状动脉疾病(ACS)是一种中间状态。 *对不稳定型冠状动脉疾病的病人难于立即判断预后。 *两者在初诊时难于鉴别 *随着年龄的增长,发生心肌梗塞或死亡的危险增加,特别是对年龄在65岁以上的病人。 *缺血发作越频繁,持续时间越长,危险性越大。 临床表现形式多样性临床表现形式多样性 及时诊断 危险分层 预后判断 急性冠状动脉综合征(ACS)的 临 床 表 现急性冠状动脉综合征(ACS)的 临 床 表 现 *在发病前一月内原有心绞痛的发作频度 及程度加重 *初发心绞痛 *静息状态下发生心绞痛 *梗塞后心绞痛(心梗后24小时以上发生) *非Q波型心肌梗塞 12导联心电图的异常表现 12导联心电图的异常表现*ST段压低>0.5mm *ST段抬高>1.0mm *T波倒置 诊断 诊断 典型病史、体检和心电图表现 * ECG伴有Q波的ST段抬高意味透壁心梗的发生 *无Q波的ST段一过性抬高和回复支持ACS诊断 *胸痛发作时ECG完全正常,则ACS的可能性较小 *有关反应心肌损害的生化指标可提供佐证(往 往在发病后数小时才能获得) 危险分层危险分层 *发病之处初难于对ACS患者的预后作出判断 *病人发病之初即须着手进行危险分层,并贯穿于病人整个诊治过程 *危险分层是一个动态过程,应根据病情的变化随时更正 *尚无一个因素能单独准确预测ACS的危险性综合分析有助于全面了解病情 总体危险性由下列两点组成总体危险性由下列两点组成*与原有缺血性心脏病相关的基本危险因子: 左心功能不全、运动耐量降低、冠状动 脉硬化严重的程度等。 *病情不稳定的严重程度: 心绞痛或无症状性缺血发作的频率和持 续时间、对治疗的反应 危险分层的综合分析 危险分层的综合分析 *基础危险因子: 年龄;年龄增加,危险性增加对70岁以上的病人,其重要性显著增加。 *原发心脏病的基础: 存在左心功能不全的病人死亡率上升。 危险分层的综合分析危险分层的综合分析*发作时缺血的严重程度: 有无一过性ST—T异常。ST段压低或一过 性抬高的发作次数越频繁,持续时间越长, 则早期进展为心梗或致死的危险性越大。 *药物治疗反应: 如充分的药物治疗仍无法使发作缓解, 则应当引起高度重视。 生化指标在诊断及危险分层中的意义生化指标在诊断及危险分层中的意义 *生化指标的升高有助于发现可能发生心脏事件或死亡的高危病人。 *肌酸激酶(CK/CK-MB)、肌钙蛋白T或肌钙蛋白I的轻度升高反映有小灶性心肌坏死存在的可能。 *肌钙蛋白T 的升高水平与危险性的增加之间存在线性关系。 *纤维蛋白原或纤维蛋白降解产物水平升高预示发生血栓并发症的危险性增高。 生化指标在诊断及危险分层中的意义生化指标在诊断及危险分层中的意义 *急性期蛋白水平的升高反映了炎症过程的存在可预测未来心脏事件的发生。 *血清生化指标的轻度升高可能反映小灶性心肌坏死,坏死范围的大小预示发生死亡的危险性。 *血清生化指标的显著升高(≥100%)对心梗有诊断价值。 (至少应当抽取间隔在12至24小时的两个血样来检验) 磷酸肌酸激酶及同工酶(CK,CK-MB)磷酸肌酸激酶及同工酶(CK,CK-MB) *CPK或CK—MB超过正常的两倍,并呈典型升降趋势是诊断心肌梗塞的有力证据。 *CPK或CK—MB轻度升高伴肌钙蛋白T的升高,反应未来发生心脏事件的危险性。 肌钙蛋白 肌钙蛋白 *肌钙蛋白T或肌钙蛋白 I 的血清升高水平是预测ACS病人发生心梗和死亡的独立危险因子。 *无论病人临床表现稳定与否,肌钙蛋白水平的升高预示发生心脏事件的高度危险性。 肌钙蛋白 肌钙蛋白 *当肌钙蛋白T的血清浓度高于0.1μg/L时,其浓度与危险性呈线性相关。长期随访中发现,与死亡率及心肌梗塞的发生相关。 *当肌钙蛋白T的血清浓度小于0.1μg/L时,发生心肌梗塞及死亡的危险性低。 纤维蛋白原纤维蛋白原 *TIMI Ⅲ B试验结果表明,发病时纤维蛋白原的水平升高,住院期间发生心脏事件的危险性增加。(危险性包括:死亡、心肌梗塞、自发性缺血等) *FRISC 试验结果显示,发病时及发病早期纤维蛋白原的水平升高与死亡或心梗发生的长期危险相关。 纤维蛋白原纤维蛋白原 *肌钙蛋白T 和纤维蛋白原均升高的患者其长期的心脏事件发生率最高。 *纤维蛋白原可能是斑块炎症活动和凝血倾向增加的一个标志。 C-反应蛋白(CRP) 血清淀粉样蛋白-AC-反应蛋白(CRP) 血清淀粉样蛋白-A *急性期C-反应蛋白和血清淀粉样蛋白-A是炎症发生的敏感指标,但缺乏特异性。 *新近发现ACS病人C-反应蛋白和血清淀粉样蛋白-A的水平升高,推测炎症可能是不稳定心绞痛形成的原因之一。 心电监测心电监测 *胸痛发作时,12导联心电图正常,则ACS发生的可能性较小。 *多导联心电图比单导联系统对缺血的检测更为理想。 *监测ST段变化24小时,如果没有缺血发作则预后良好。 *24小时内心肌缺血的总时间在60分钟以上,预后不良。 运动试验及超声心动图运动试验及超声心动图 *急性期过后,应当考虑对每一位病人进行超声心动图或亚极量心动图运动试验。 *重点观察ST段的变化。 *不稳定型心绞痛病人或非Q波型心肌梗塞患者在运动试验中出现严重缺血表现,提示病人预后不良。 *如果病人肌钙蛋白T水平升高,同时运动耐量下降则 提示未来发生心脏事件的危险性极大。 放射性核素心肌灌注显象放射性核素心肌灌注显象 *放射性核素心肌灌注显象可显示心肌灌注缺损区。有明显心肌灌注缺损去存在,提示病人预后不良。 *异常的放射性核素心肌灌注显象结果对不稳定型心绞痛患者的心脏事件预测较优于运动超声心动图检查。 急性冠状动脉综合征的治疗急性冠状动脉综合征的治疗不稳定型心绞痛和非Q波性心肌梗塞的治疗 抗心肌缺血药物 抗血小板药物 抗凝治疗 溶栓治疗 介入性治疗 1. 抗心肌缺血药物 1. 抗心肌缺血药物 (1)静脉内或舌下含服硝酸盐类制剂: *硝酸盐类制剂没有显示它能影响ACS的总体预后。 *常用药物有:消心痛、硝酸甘油、丽珠欣乐、鲁南欣康,得脉宁等 1. 抗心肌缺血药物 1. 抗心肌缺血药物 (2)β—阻滞剂: *可减低心肌耗氧量。当心率低于60次/分时,心肌耗氧量减少。 *降低心率需同时保持血压正常。 *常用药物有:氨酰心胺,美多心安(倍他乐克) 1. 抗心肌缺血药物 1. 抗心肌缺血药物 (3)钙离子拮抗剂: *如果使用β—阻滞剂后病情仍未能稳定,应加用钙拮抗剂。 *短效的双氢吡啶类钙拮抗剂(心痛定)如果不于β—阻滞剂合用,则会增加病人的死亡率。 *ACS病人宜选用中长效的钙拮抗剂,如合心爽。 抗血小板药物 抗血小板药物 阿司匹林 *1983年已报道阿司匹林肯定能减少冠心病患者的死亡和急性心肌梗塞的发生。 *对ACS接受阿司匹林治疗(每天325毫克),三个月后,阿司匹林组死亡率和急性心肌梗塞的发生率都为对照组的一半(5%和10%)。 抗血小板药物 抗血小板药物 阿司匹林 *小剂量阿司匹林(每天小于100毫克)对心脏事件的预防作用与大剂量的基本相同。 *对未服用阿司匹林的患者,一旦症状发生,应仅早给予阿司匹林治疗。 *常规用法:初始负荷量为160—325毫克/天 终身维持量为 75—160毫克/天 *服用吸收好、起效快的制剂,不主张用肠溶片 抗血小板药物 抗血小板药物 (2)噻氯匹啶(Ticlopidine) *当阿司匹林禁忌的患者,噻氯匹啶是合适的选择。 *价格较高,且有不良反应(如肝脏损害,中性粒细胞减少等)。 *适用于介入性治疗前后短期服用 抗血小板药物 抗血小板药物 (3)新型抗血小板制剂: *主要是针对血小板GPⅡb—Ⅲa 受体的拮抗剂。 分二类: A) 不可逆的非竞争性GPⅡb—Ⅲa 受体抑制剂 (Abciximab ReoPro) B) 可逆性竞争性 GPⅡb—Ⅲa 受体抑制剂 (Eptifibatide Integrilin) 抗血小板药物 抗血小板药物 (3)新型抗血小板制剂: A) 不可逆的非竞争性GPⅡb—Ⅲa 受体抑制剂 (Abciximab ReoPro) *它能有效地抑制血小板在斑块破裂处的聚集。用于高危的接受PTCA及支架术的患者 *与肝素及阿司匹林合用,改善介入治疗后早期 的预后。 抗血小板药物 抗血小板药物 (3)新型抗血小板制剂: B)可逆性竞争性 GPⅡb—Ⅲa 受体抑制剂 (Eptifibatide Integrilin) *对ACS患者的疗效尚在观察。 *有可使心脏事件的发生率降低15%—25%。 *对介入治疗的患者可能改善6个月内的预后。 抗凝治疗 *联合应用肝素静脉内注射和口服阿司匹林能减少ACS病人的缺血发生,防止形成透壁心肌梗塞。 *应用静脉注射肝素的整个过程中要严密监APTT值使致保持在对照值的 1.5—2 倍之间。 抗凝治疗抗凝治疗低分子肝素 *其生物利用度比普通肝素更好,几乎可达100%。 *皮下注射可替代静脉内注射普通肝素。 *作用具有高度的可预测性,无须监测可安全使用。 *常用制剂有:法安明、速必凝等。 抗凝治疗 抗凝治疗低分子肝素 *对ACS患者,低分子肝素治疗必须维持3—5天。 *有报告在ACS病人中应使用 8 天,而准备行PTCA的病人必须维持到手术开始以后。 *ACS的患者病情反复,危险性大。延长抗凝治疗具有重要意义。低分子肝素具有可长期使用的优越性 溶栓治疗溶栓治疗 *对ACS患者是否采用溶栓治疗至今仍存有分歧。 *国内研究显示,ACS用尿激酶溶栓治疗,30天内死亡与急性心梗发生率高于用肝素对照组。 *TIMI—III B试验结果显示,ACS患者使用组织型纤溶酶原激活剂使病人预后恶化,心梗发生率增加(7.4% 与 4.9%)。 溶栓治疗溶栓治疗 *多数学者认为,在ACS病人一般不宜采用溶栓治疗,其理由为: *ACS及非Q波心梗患者的血栓多为白血栓 *溶栓药物可导致溶栓治疗早期急性心肌梗塞发生率增高。 目前探索:在先充分抑制血小板及凝血酶的基上再使用小剂量尿激酶溶栓进行观察其疗效。 介入性治疗-PTCA及支架植入术介入性治疗-PTCA及支架植入术 *当诊断不明时,应尽早进行冠状动脉造影。 *没有证据表明ACS病人早期采用介入血管再通的预后优于保守治疗。 *ACS患者(不稳定型心绞痛及非Q波心肌梗塞)宜首先采用药物治疗,等病情稳定后再行介入治疗。 *病情经药物不能控制,应尽早行冠状动脉造影,考虑 PTCA、支架术或搭桥手术。 介入性治疗-PTCA及支架植入术介入性治疗-PTCA及支架植入术 *对顽固性不稳定型心绞痛或存在其它并发症的病人,早期进行PTCA血管再通是有益的。 *支架的应用大大增加了PTCA在ACS病人中的近期疗效,减少并发症。 *所有准备进行介入诊治的ACS病人,其抗血小板或抗凝血酶的治疗必须维持到手术开始后。 介入性治疗-PTCA及支架植入术介入性治疗-PTCA及支架植入术 对下列病人早期进行血管再通术的作用是肯定的: * 顽固性不稳定型心绞痛者 * 存在三支病变或左主干病变者 * 既往有PTCA或CABG史者 * 有左心功能不全者 谢 谢 谢 谢 再见 2000年1月17日
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