炎症null 炎
症null 第四章 炎 症 Chapter Four Inflammation
李建明
南方医科大学病理学系第一节 概述第一节 概述一、炎症的概念
(一)定义
具有血管系统的活体组织对损伤因子所产生的防御反应
例1 培养细胞、培养组织对损伤
的防御反应。否
例2 法医、判断他杀假象
血管反应:炎症的中心环节null(二)局部表现和全身反应
局 部:红、肿、热、痛、...
null 炎
症null 第四章 炎 症 Chapter Four Inflammation
李建明
南方医科大学病理学系第一节 概述第一节 概述一、炎症的概念
(一)定义
具有血管系统的活体组织对损伤因子所产生的防御反应
例1 培养细胞、培养组织对损伤
的防御反应。否
例2 法医、判断他杀假象
血管反应:炎症的中心环节null(二)局部
现和全身反应
局 部:红、肿、热、痛、功能障碍
举 例:① 扁桃体炎
② 运动损伤,足球踢伤
全身反应:发热、白细胞计数:增↑,减↓
核左移:杆状核→分叶核null(三)炎症反应的作用
1)抗损伤 (问:既然抗损伤,为什么要消炎呢?)
2)损伤,例如:脑膜炎、
纤维素性心包炎、
肝炎
3)过敏试验:皮试null二、炎症的原因
1.物理性因素:
高 温:烫伤
低 温:冻伤
放射线:
紫外线:游泳、晒太阳
机械性因素:切割伤,举例
2.化学性因素:
强酸、强碱、刺激性气味、尿素等null3.生物性因素:
细 菌:痢疾杆菌→细菌性痢疾
病 毒:肝炎病毒→肝炎
立克次体:斑疹伤寒、恙虫病、Q热 战壕热
支 原 体:肺炎、尿道炎
螺 旋 体:梅毒螺旋体:梅毒
寄 生 虫:血吸虫病
真 菌: 4.坏死组织
5.免疫反应因素
变态反应:肾小球肾炎、结核、伤寒
过 敏 源:花粉、青梅素等药物
null三、炎症局部的基本病理变化
变质:alteration
渗出:exudation
增生:proliferation
(一) 变质:
概念:变性+坏死
表现:实质细胞:颗粒变性、
脂肪变性、
坏死、水肿
间质细胞:粘液变性、
纤维素变性、
坏死 null(二) 渗出:
概 念:液体、蛋白质、白细胞
→间质、体腔、体表、粘膜表面
渗出液:蛋白高、细胞多、比重高,>1.020,浊
漏出液:蛋白低,细胞少,比重低,<1.020,清
(三) 增生:
上皮细胞、实质细胞
巨噬细胞、内皮细胞、纤维母细胞 第二节 急性炎症第二节 急性炎症一 血液动力学改变
1.细动脉短暂收缩
2.血管扩张,血流加速
3.扩张↑↑→血流变慢,通透性↑
→血浆渗出→血液粘稠度↑→血流停滞
4.白细胞附壁null二 血管通透性升高
机制
1.内皮细胞收缩
2.内皮损伤:直接内皮损伤
血细胞介导的内皮损伤
3.穿胞作用增强
4.新生毛细血管壁内皮细胞连接发育不成熟null渗出的机理:
1.血管通透性↑;
2.流体静压↑;
3.组织渗透压↑: 胶↑, 晶↑
null渗出对机体的影响:
① 稀释毒素
有益方面:② 氧、营养 a.限菌扩散
③ 纤维蛋白网 b.有利吞噬
④ 刺激免疫 c.修复的支架
有害方面:
(1)如果渗出液过多,可压迫邻近器官,影
响其功能活动,如心包积液可压迫心脏。
(2)纤维素渗出过多,不容易完全吸收,可
发生机化,引起组织粘连。
(3)水肿:影响组织和器官的功能
如:喉头水肿
脑水肿→脑疝null三 白细胞的渗出和吞噬作用
白细胞渗出过程
1.边集附壁
2.粘着
3.游出和趋化作用null
1.白细胞边集,附壁现象
2.粘着 借助粘附分子互相识别而粘附
白细胞表面粘附分子表达↑
内皮细胞表面粘附分子表达↑
↓
内皮细胞和白细胞表面负电荷中和
二价阳离子的桥接作用
↓
粘附null3.游出和趋化作用
趋化作用:白细胞向着化学剌激物所在部位作定向移动
趋化因子:能使白细胞作趋化移动的化学和生物物质
常见的白细胞趋化因子:
① 可溶性细胞产物
② 补体系统成份,C5a
③ 花生四烯酸代谢产物:
白细胞三烯B4
④ 白细胞介素-8白细胞在局部的作用白细胞在局部的作用(1)吞噬作用
(2)免疫作用
(3)组织损伤作用null(1)吞噬作用
1)吞噬细胞的种类
中性粒细胞 巨噬细胞:多来自血液中的单核细胞巨噬细胞:多来自血液中的单核细胞null2)吞噬过程
IgG Fc段
识别和粘着:调 理 素 C3b
吞噬细胞 C3b受体
Fc受体
非调理素化:整合素受体Mac1、
CR3 直接识别脂多糖
吞 入: 吞噬体、吞噬溶酶体
杀伤和降解: 2O2+NADPH 氧化酶 2O2- + NADP+ + H+
H2O2+Cl- MPO HOCl+H2Onullnull3)杀菌物质
① O-2,H2O2,羟自由基
② H2O2-MPO-Cl-→HOCl
③ BPI蛋白
④ 溶菌酶
⑤ 铁乳蛋白
⑥ 阳离子蛋白(又称,杀菌素,防御素)null4)杀菌机理
① 氧化细菌细胞膜磷脂,破坏其通透性;
② 与氨基酸、蛋白质和糖分子的某些反应基因发生氧化还原反应,使其丧失重要生理功能。
③ 穿过胞膜进入胞内,与细菌内部分子起作用。
④ 与细菌DNA发生反应、交联。
⑤ 增加细菌通透性。
⑥ 溶解细胞壁。
⑦ 酸性水解酶溶菌作用null(2)免疫反应作用
T、B淋巴细胞
浆细胞:产生抗体
巨噬细胞:处理抗原信息
(3)组织损伤
溶酶体酶
氧源性代谢产物 介导 内皮细胞、组织损伤
花生四烯酸
null四 炎细胞的种类、形态、功能及意义
1.中性粒细胞:小吞噬细胞
来源:血
形态: 1.中性粒细胞:小吞噬细胞
来源:血
形态
碱性磷酸酶
功能: 吞噬 溶蛋白酶
吞噬素
溶菌酶
意义: 急性炎症早期
化脓性炎症nullnull2.巨噬细胞:
来源:血中大单核细胞
组织细胞
形态:
功能:吞噬细菌、异物、组织碎片,形成 多核巨细胞
异物巨细胞nullnullnull意义:① 急性炎症后期
② 慢性炎症
③ 非化脓性炎症
④ 病毒感染
⑤ 寄生虫感染
⑥ 菌未杀灭、繁殖、随巨细胞游走、
扩散nullnullnullnull3.淋巴细胞
来源:血及局部淋巴组织
形态:
功能:T细胞:细胞免疫
B细胞:体液免疫
NK细胞:无需致敏、直接杀伤
意义:① 慢性炎症
② 病毒性炎症
③ 迟发型变态反应nullnullnull4.浆细胞:
来源:原地产 B细胞
原始间叶细胞
功能:合成抗体,参与体液免疫
意义:慢性炎症nullnull5.嗜酸性白细胞
来源:
形态:
功能:吞噬抗原抗体复合物
意义:① 炎症消退和病灶痊愈
② 变态反应
③ 寄生虫感染
nullnull6.嗜碱性白细胞和肥大细胞
少见,肥大细胞分布在结缔组织内和血管周围,含肝素、组织胺,参与炎症反应。
null五 白细胞的功能缺陷
1.吞噬功能缺陷
粘着缺陷
识别障碍:两种球蛋白缺乏,补体缺乏
趋化缺陷:Chediak-Higashi综合征
吞入障碍:同上
脱颗粒障碍:同上
杀伤作用缺陷:慢性肉芽肿病null2.免疫反应缺陷
B细胞缺陷
① 先天性免疫缺陷 T细胞缺陷
联合免疫缺陷
② 获得性免疫缺陷:AIDS小 结小 结
1.炎症概念
2.局部表现和全身反应
3.基本病理变化:变质、渗出、增生
4.血流动力学改变
5.血管通透性升高机制,4点
白细胞的渗出及趋化作用
6.白细胞在局部的作用
7.炎细胞的种类、形态、功能及意义
8.白细胞的功能缺陷
9.炎症介质及功能(主要炎症介质及功能)null思考题:归纳炎症反应的积极作用与消积作用第四章 炎 症
Chapter Four Inflammation第四章 炎 症
Chapter Four Inflammation第四章 炎 症 (二)
Chapter Four Inflammation
Part 2第四章 炎 症 (二)
Chapter Four Inflammation
Part 2南方医科大学病理学系
第一节 概述
炎症的概念
炎症的病因
炎症的基本病理变化
变质:alteration
渗出:exudation
增生:proliferation
第二节 急性炎症
一 血液动力学改变
二 血管通透性升高
三 白细胞的渗出和吞噬作用
四 炎细胞的种类、形态、功能及意义
五 白细胞的功能缺陷
六 炎症介质
七 急性炎症的类型
八 急性炎症的结局null五 白细胞的功能缺陷
1.吞噬功能缺陷
粘着缺陷
识别障碍:两种球蛋白缺乏,补体缺乏
趋化缺陷:Chediak-Higashi综合征
吞入障碍:同上
脱颗粒障碍:同上
杀伤作用缺陷:慢性肉芽肿病null2.免疫反应缺陷
B细胞缺陷
① 先天性免疫缺陷 T细胞缺陷
联合免疫缺陷
② 获得性免疫缺陷:AIDSnull六、炎症介质
概念:介导参与炎症反应的内源性化
学和生物因子称为炎症介质
(一)炎症介质的种类
1.细胞释放的炎症介质
(1)血管活性胺:组胺、5-羟色胺← 肥大细胞,
嗜碱性粒细胞null(2)前列腺素 花生四烯酸代谢产物
(3)白细胞三烯 花生四烯酸代谢产物
(4)活性氧代谢产物
(5)溶酶体酶: 中性蛋白酶
弹力蛋白酶
胶原酶
组织蛋白酶null(6)阳离子蛋白质
(7)白介素I(IL-1),白介素8(IL-8)
(8)肿瘤坏死因子TNF
(9)血小板激活因子PAF
(10)P物质:活性肽
(11)一氧化氮(NO)null2.体液中产生的炎症介质
(1)激肽、缓激肽
(2)补体 C3、C5
(3)凝血系统:纤维蛋白多肽
null(二)几个主要的炎症介质
1.组胺:
存在于: 肥大细胞
嗜碱性粒细胞
功能:① 扩张血管
② 血管通透性升高
③ 平滑肌收缩
④ 对嗜酸性粒细胞有趋化作用 5羟色胺:
存在于: 肥大细胞
血小板
功能:① 扩张血管
② 血管通透性升高
③ 平滑肌收缩null2.前列腺素:
产生于花生四烯酸的代谢中
功能:① 发热
② 疼痛
③ 扩张血管
null3.白细胞三烯
产生于花生四烯酸的代谢中
功能:① 血管通透性增加
② 趋化作用null4.激肽、缓激肽
来自于体液
功能:① 扩张血管
② 通透性增加
③ 疼痛
null5.补体系统
① C3a、C5a
血管扩张
肥大细胞→脱颗粒→组胺
血管通透性↑
② C5a:对中性粒细胞、单核细胞有趋化作用
③ C3a:调理作用,
增强中性粒细胞和单核细胞的吞噬活性null主要炎症介质小结:(P103 表5-1)
功能 炎症介质种类
血管扩张 组胺、缓激肽、PGI2、 PGE2、 PGD2、 PGF2、NO,P物质, C3a, C5a
血管通透性升高 组胺、缓激肽、 C3a、 C5a白细胞三烯C4、D4、E4,P物质,阳离子蛋白, PAF、活性氧化代谢产物,PG,纤维蛋白多肽
趋化作用 白细胞三烯B4 、C5a 、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白,细胞因子(IL-8、TNF〕,PAF,纤维蛋白多肽
发热 细胞因子(IL-1、TNF〕,PG,白细胞三烯
疼痛 PGE2、缓激肽、白细胞三烯
组织损伤 氧自由基、溶酶体酶八 炎症的经过和结局八 炎症的经过和结局(一) 炎症的经过
1.急性炎症的特点、局部表现和全身反应
急性炎症 acute inflammation 几天→1个月
病变特点:渗出+变质 为主
炎细胞:中
局 部:红、肿、热、痛、功能障碍
全身反应:发热、厌食
白细胞计数:增↑,减↓核左移, 2. 慢性炎症的特点
慢性炎症 chronic inflammation 数月→数年
病变特点:增生为主
炎细胞:淋、浆、巨
原 因:病原微生物持续存在
内源性和外源性毒性因子长期作用
自身免疫反应null(二) 炎症的结局
(一)痊愈
1.完全痊愈
2.不完全痊愈
(二)迁延不愈,转为慢性
(三)蔓延扩散null 蔓延扩散
1.局部蔓延
2.淋巴道扩散 继发性淋巴管炎
淋巴结炎
3.血行扩散null血行扩散
① 菌血症:菌入血,无中毒症状
② 毒血症:毒素或毒性代谢产物入血+中毒症状
③ 败血症:菌入血+繁殖+产生毒素+中毒症状
皮膜粘膜、多发性、出血点、淤斑
肝、脾肿大、淋巴结肿大
null④ 脓毒血症 pyemia →脓毒性败血症
化脓菌感染+败血症+小脓肿
栓塞性脓肿 embolic abscess
转移性脓肿 metastic abscess小 结小 结
1.白细胞的功能缺陷
2.炎症介质及功能(主要炎症介质及功能)小 结:小 结:一、炎症的经过和结局
急性炎症的结局
痊愈
迁、慢
蔓 局
淋
血 菌血症
毒血症
败血症
脓毒血症null 第四章 炎 症 Chapter Four Inflammation
南方医科大学病理学系
第一节 概述
炎症的概念
炎症的病因
炎症的基本病理变化
变质:alteration
渗出:exudation
增生:proliferation
第二节 急性炎症
一 血液动力学改变
二 血管通透性升高
三 白细胞的渗出和吞噬作用
四 炎细胞的种类、形态、功能及意义
五 白细胞的功能缺陷
六 炎症介质
七 急性炎症的类型
八 急性炎症的结局null七 炎症的组织类型
炎症的一般分类原则
变质性炎
渗出性炎症
增生性炎症
(一) 变质性炎
概念:病变以组织、细胞变性、坏死为主
部位:常见于心、肝、肾、脑
原因:重症感染、中毒
病理:变性、坏死,多是急性经过
null举例:白喉杆菌外毒素→中毒性心肌炎
肝炎病毒→病毒性肝炎
乙型脑炎病毒→乙型脑炎,筛状软化灶
重金属中毒null(二) 渗出性炎症
概念:病变以渗出性变化为主
部位:组织间、皮肤、粘膜表面
原因:感染、中毒为多
病程:多呈急性、亚急性经过,部分可为慢性
举例:霍乱
化脓性炎症null
浆液性
纤维素性
根据渗出物的成份划分 化脓性
出血性
卡他性
null1.浆液性炎症 serous inflammation
概念:以浆液渗出为主
不少浆液的主要成份为血清
浆液性炎以血清渗出为特征
null部位:浆膜(胸膜、腹膜、心包膜):
积液:心包积液
滑膜(关节)
皮肤:二度烫伤、水泡
粘膜:青鼻滴、霍乱
疏松组织:蜈蚣、毒蛇、蜂、蚊虫叮咬
结局:良好,霍乱→危险nullnullnullnullnull2.纤维素性炎:fibrinous inflammation
概念:渗出物中含大量纤维素
纤维素
部位:粘膜:白喉、菌痢、 假膜性炎 坏死组织
伪膜性炎 白细胞
菌
浆膜:纤维素性心包炎、绒毛心
肺: 大叶性肺炎
结局:纤维素溶解、液化→吸收、排出
坏死组织→脱落
纤维素机化nullnullnullnullnullnull3.化脓性炎 suppurative or purulent
inflammation
概念:以中性粒细胞大量渗出为主并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症。
化 脓:中性粒、组织溶解、液化的过程
脓 液
脓细胞、脓球:变性坏死的中性粒细胞 null主要类型:
(1)表面化脓和积脓
浆膜或粘膜的化脓性炎症 化脓性尿道炎
化脓性支气管炎
脓液在浆膜腔或胆囊、输卵管、阑尾内积聚
→积脓 empyemanull(2)蜂窝织炎 phlegmonous inflammation
疏松组织中的弥漫性化脓性炎 皮下
粘膜下
肌肉间
阑尾
null 溶血性链球菌
透明质酸酶→溶解透明质酸
链激酶→溶解纤维素
通过组织间隙、淋巴管 扩散null(3)脓肿 abscess
局限性化脓性炎症 特征 溶解坏死
脓腔形成
金葡菌
↓ 纤维蛋白原
血浆凝固酶→ ↓
纤维素
↓
阻止病原菌扩散
局限病灶nullnullnullnullnull疖: furuncle 毛囊、皮脂腺及其
附近组织所发生的脓肿
痈: carbuncle 多个疖的融集
溃疡:ulcer
窦道:sinus
瘘管:fistula:肛瘘nullnullnullnull4.出血性炎症
hemorrhagic inflammation
伴有明显出血的炎症: 流行性出血热
标志着血管壁损伤 登革热
钩端螺旋体
鼠疫、碳疽nullnullnull5.卡他性炎(Catarrhal inflammation)
浆液性卡他
粘液性卡他
脓性卡他null(三) 增生性炎症
概念:以组织、细胞增生为主
多为慢性炎症,也可为急性炎症,
如急性增生性肾小球肾炎
在慢性炎症章讲述第三节 慢性炎症第三节 慢性炎症慢性炎症的特点
慢性炎症 chronic inflammation 数月→数年
病变特点:增生为主
炎细胞:淋、浆、巨
原 因:病原微生物持续存在
内源性和外源性毒性因子长期作用
自身免疫反应 一、一般慢性炎症的病理变化特点
非特异性增生性炎
(1) 炎细胞:巨、淋、浆
(2) 主要由炎细胞引起组织破坏
(3) 纤维结缔组织、小血管增生、上皮、腺体、实质细胞增生
粘膜:炎性息肉
肺、眼:炎性假瘤
瘢痕形成null息肉Polyp:
皮肤或粘膜表面的增生性突起
炎性息肉inflammatory polyp:
粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生形
的突出于粘膜表面的结构
大肠
鼻粘膜
宫颈nullnullnull炎性假瘤
inflammatory pseudotumor:
炎性增生形成肿瘤样团块:眼眶 肺
null二、慢性肉芽肿性炎
1.概念:在炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶(0.5-2mm)谓肉芽肿,以此为特征的慢性炎症谓(慢性)肉芽肿性炎。
Granulomatous inflammationnullnull2.常见病因
(1)某些细菌感染:结核病、麻风
(2) 螺旋体感染:梅毒
(3)真菌和寄生虫感染:组织胞浆菌病、血吸虫病
(3)异物、缝线、石棉、滑石粉
(4)原因不明,如结节病或肉样瘤病
(Sarcoidosis)null3.肉芽肿的形成条件和组成
异物性肉芽肿
异物不能被消化,刺激长期存在。
感染性肉芽肿
(1)病原体长期存在;
(2)细胞介导的免疫反应。
组 成
巨细胞 异物巨细胞
郎罕氏巨细胞nullnullnull4.肉芽肿性炎的病理变化举例:
结核结节
干酪样坏死
类上皮细胞:epithelioid cell
多核巨细胞:郎罕氏巨细胞 Langhans
淋巴细胞
纤维母细胞null小 结:小 结:一、炎症的经过和结局
急性炎症的结局
痊愈
迁、慢
蔓 局
淋
血 菌血症
毒血症
败血症
脓毒血症 二、急性和慢性炎症的特点
三、炎症的组织学类型
变质性炎
渗出性炎
浆液性炎:
纤维素性炎: 假膜性炎及成份
化脓性炎:① 表面化脓和积脓
② 蜂窝织炎
③ 脓肿,疖、痈、窦道、瘘管
出血性炎:
卡他性炎:
增生性炎
null增生性炎
非特异性增生性炎
肉芽肿性炎
四、慢性炎症
慢性炎症的特点及病理变化
炎性息肉,肺、眼:炎性假瘤,瘢痕形成
肉芽肿及慢性肉芽肿性炎
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