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执业医师外科学创伤和武器伤

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执业医师外科学创伤和武器伤第十九章创伤和武器伤 创伤(trauma)主要是指机械力作用于人体所造成的损伤。创伤是一个既古老又年轻的医学课题。说它古老,是因为自从人类诞生之日起,就开始出现创伤;说它年轻,是因为随着社会进步和医学发展,不少疾病已得到有效的治疗或控制(如某些外科疾病和烈性传染病),但创伤却有增无减,并被称为现代文明的"孪生兄弟".以交通创伤为例,2002年全球因交通事故死亡118万人,伤3000万人以上。据世界卫生组织预测,2020年,全球因交通伤致死人数将达到230万,其中发展中国家占90%。 在我国,创伤和中毒在1957年死...
执业医师外科学创伤和武器伤
第十九章创伤和武器伤 创伤(trauma)主要是指机械力作用于人体所造成的损伤。创伤是一个既古老又年轻的医学课。说它古老,是因为自从人类诞生之日起,就开始出现创伤;说它年轻,是因为随着社会进步和医学发展,不少疾病已得到有效的治疗或控制(如某些外科疾病和烈性传染病),但创伤却有增无减,并被称为现代文明的"孪生兄弟".以交通创伤为例,2002年全球因交通事故死亡118万人,伤3000万人以上。据世界卫生组织预测,2020年,全球因交通伤致死人数将达到230万,其中发展中国家占90%。 在我国,创伤和中毒在1957年死亡排序中居第9位,1975年升至第7位,1995年以后舟至第4位,每年因创伤致死的人数至少在20万人以上,受伤人数约数百万。我国历年道路交通事故及伤、亡情况见图19-1.(万) 创伤多发生于青壮年,对社会劳动力损失和家庭负担影响极大。按退休前寿命损失i年数(preretirement years of life 10st,PYLL)计算,道路交通事故所致的伤亡常高于其它任l何疾病。 创伤医学不仅是一个临床学科,而且也涉及到预防医学和基础医学领域。大量的实验和经验证明,创伤是可以预防的,如果我们对创伤的流行病学进行深入而全面的研究,其危险因素,提出相应的对策,可使创伤的伤亡不断降低。 第一节创伤分类 面对千差万别的创伤,首先应当进行创伤分类,这样才能确定创伤的性质和程度,为治疗提供必要的依据。现介绍几种常用的分类方法如下。 (一)按伤口是否开放分类 依体表结构的完整性是否受到破坏,可将创伤分为开放性和闭合性两大类。一般地说,开放性创伤易于诊断,但易发生伤口污染以至感染;闭合性创伤诊断有时相当困难(如某些内脏伤)。闭合性实质性内脏器官创伤时,污染往往不严重;而空腔内脏器官损伤时,如肠破裂,则可能发生严重的腹腔感染。   1.开放性创伤 在开放性创伤中,有穿人伤(penetrating wound)和穿透伤(perforating wound)两种。穿入伤是指利器或投射物穿人体表后造成的损伤,可能仅限于皮下,也可伤及内脏。与此相对应的是非穿人伤(nonpenetrating wound),是指体表完整而皮肤下组织发生的损伤,如挫伤等闭合性损伤。穿透伤是指穿透体腔和伤及内脏的穿人伤。也就是说,凡穿透各种体腔(脑膜腔、脊髓膜腔、胸膜腔、腹膜腔、关节腔)造成内脏损伤者均称之为穿透伤,反之为非穿透伤。 几种常见的开放性创伤: (1)擦伤(abrasion):是最轻的一种创伤,系致伤物与皮肤表面发生切线方向运动所致,即皮肤与物体粗糙面摩擦后而产生的浅表损伤。通常仅有表皮剥脱,少许出血点和渗血,继而可出现轻度炎症,一般1~2天内可自愈。   (2)撕裂伤(1aceration):钝性暴力作用于体表,造成皮肤和皮下组织撕开和断裂,如行驶的车辆、开动的机器和奔跑的马匹撞击人体时,易产生此类损伤。此类伤口形态各异,如瓣状、线状、星状等。撕裂伤伤口常见有特征性的细丝状物,恰似"藕断丝连",系尚未断离的抗裂强度较大且富含胶原的纤维组织。撕裂伤伤口污染多较严重。   (3)切伤和砍伤(incised wounds or cut wounds):切伤为锐利物体(如刀刃)切开体表所致,其创缘较整齐,伤El大小及深浅不一,严重者其深部血管、神经或肌可被切断。因利器对伤VI周围组织无明显刺激,故切断的血管多无明显收缩,出血常较多。砍伤与切伤相似,但刃器较重(如斧)或作用力较大,故伤口多较深,并常伤及骨组织,伤后的炎症反应较明显。   (4)刺伤(puncture wounds):为刺刀、竹签、铁钉等尖细物体猛力插入软组织所致的损伤。刺伤的伤口多较小,易被血凝块堵塞,但较深,有时会伤及内脏,此类伤口易并发感染,尤其是厌氧菌感染。纤细的竹丝或木丝存留皮下时可造成剧痛。 2.闭合性创伤 (1)挫伤(contusion):最为常见,系钝性暴力(如枪托、石块)或重物打击所致的皮下软组织损伤。主要表现为伤部肿胀、皮下瘀血,有压痛,严重者可有肌纤维撕裂和深部血肿。如致伤力为螺旋方向,形成的挫伤称为捻挫,其损伤更为严重。内脏发生挫伤(如脑挫伤)时,可造成实质细胞坏死和功能障碍。   (2)挤压伤(crush injury):为肌丰富的肢体或躯干在受到外部重物(如倒塌的工事或房屋)数小时的挤压或固定体位的自压(如全麻手术病人)而造成的肌组织创伤。伤部受压后可出现严重缺血,解除挤压后因液体从血管内外渗而出现局部严重肿胀,致使血管外间质压力增高,反转来又进一步阻碍伤部的血循环。此时,血管内可发生血栓,组织细胞可出现变性坏死。大量的细胞崩解产物,如血红蛋白、肌红蛋白等,被吸收后可引起急性肾衰,即挤压综合征。   挤压伤与挫伤相似,但受力更大,致伤物与体表接触面积也更大,压迫的时间较长,故损伤常较挫伤更重。   (3)扭伤(sprain):为关节部位一侧受到过大的牵张力,相关的韧带超过其正常活动范围而造成的损伤,此时关节可能会出现一过性半脱位和韧带纤维部分撕裂,并有出血、局部肿胀、青紫和活动障碍。严重的扭伤可伤及肌和肌腱,以至发生关节软骨损伤和骨撕脱等,治愈后可因韧带或关节囊薄弱而复发。 (4)震荡伤(concussion):为头部受钝力打击所致的暂时性意识丧失,无明显或仅有很轻微的脑组织形态变化。 (5)关节脱位和半脱位(1uxation and semiluxation):为关节部位受到不匀称的暴力作用后所引起的损伤。骨骼完全脱离关节面者称为完全性脱位,部分脱离关节面者称为半脱位。通常肩关节稳定性较差,易发生脱位,而髋关节稳定性好,不易发生脱位。脱位的关节囊会受到牵拉,较严重者可使关节囊变薄,复位后亦易复发。 (6)闭合性骨折(c10sed bone fracture):为强暴力作用于骨组织所产生的骨断裂。因致伤力和受力骨组织局部特性不同,骨折可表现出不同的形态和性质,如横断形、斜形或螺旋形;|粉碎性、压缩性或嵌人性;完全性或不完全性;一处或多处等。骨折断端受肌牵拉后可发生位移,并可伤及神经、血管。 (7)闭合性内脏伤(c10sed internal injury):为强暴力传入体内后所造成的内脏损伤。如头部受撞击后,能量传人颅内,形成应力波,迫使脑组织产生短暂的压缩、变位,在这一过程中可发生神经元的轻度损伤;如较重,可发生出血和脑组织挫裂,形成脑挫伤。行驶的机动车撞击胸腹部时,体表可能完好无损,而心、肺、大血管可发生挫伤和破裂,肝、脾等实质内脏器官或充盈的膀胱等也可发生撕裂或破裂性损伤。在高速行驶的车辆紧急制动时,佩戴腰安全带的人员因人体惯性运动受到安全带的阻挡,此时可发生闭合性的安全带伤,表现为内脏器官挫伤、破裂和出血、甚至脊柱压缩性骨折。 (二)按致伤部位分类 人体致伤部位的区分和划定,与正常的解剖部位相同。 1.颅脑伤(craniocerebral injury) 颅脑解剖部位为:前起于眉间,经眶上缘、颧骨上缘、颞颌关节、外耳道、乳突根部,到枕外粗隆连线以上部分,该部有完整的颅骨,脑组织正存于其间。常见的损伤为颅骨骨折、硬膜外和硬膜下出血、脑震荡、脑挫伤等。如仅伤及头部皮肤、;皮下和肌等软组织而未伤及脑组织,则称为头部软组织伤。严重的颅脑伤是死亡率最高的叶种创伤。 2.颌面颈部伤(maxil10facial and cervical injury) 颌面颈部解剖部位为:上界与颅脑部连接,下界前起于胸部上切迹,经锁骨上缘内1/3,斜方肌上缘,到第5颈椎棘突的连线,其中眼部以骨性眶缘为界。颌面部上界亦即颌面颈部上界,颌面部下界为下颌骨下缘,延至外耳道,其余属颈部。该部内含气管、食管、甲状腺、甲状旁腺、大血管、神经和肌肉等器官和组织。发生颌面颈部伤时,可不同程度地影响呼吸、语言、进食和内分泌功能,颈部大血管破裂时,可因大出血而迅速致死。 3.胸部伤(chest injury) 胸部解剖部位为:上界为颈部连接,上外界为锁骨中外l/3交界处与腋部的连线;下界从胸骨剑突向外下斜行,沿肋下缘到第8肋间,水平向后,横过第11 1肋中点,到第12胸椎下缘。胸壁的半骨性结构使胸腔保持一定的形状,因而可有效地保护胸腔内心肺等主要器官。胸部损伤轻时仅累及胸壁,重则伤及心肺和大血管,造成气胸、血气胸、心包积血,心肺出血和破裂。 4.腹部伤(abdomen injury) 腹部解剖部位为:上界与胸部连接,下界为骨盆上缘、即耻骨联合上缘、耻骨棘、腹股沟韧带、髂前上棘,髂嵴和髂骨上缘。腹腔内含有许多实质内脏器官和空腔内脏器官,腹壁的表面积大,质地软,受外界致伤因子作用的几率较高,故易发生损伤,重者可造成内出血、器官破裂和腹腔感染。 1 5.骨盆部(阴臀部)伤(pelvis injury)其解剖部位为:上界与腹部连接,下界从耻骨联合下缘向外,横过股骨大粗隆,到臀下皱襞,包括外阴部和会阴部。盆腔内主要有膀胱、直肠和泌尿生殖与消化两系统的排出口。发生骨折时易引起内脏器官继发损伤。大小便时,伤部易受到污染。 6.脊柱脊髓伤(spine and spinal cord injury) 其解剖部位为:上起于枕外粗隆,下达骶骨上缘,两侧到横突尖部。脊柱损伤伴有脊髓损伤时,可发生不同高度和范围的截瘫,甚至造成终身残疾。救护时必须让伤员平卧,最好躺在平板上。 7.上肢伤(upper extremity injury) 其解剖部位为:上界与颈部和胸部连接,下界为手指末端。上肢是人体工作和生活的重要部位,常见的损伤为肱骨、桡骨和尺骨骨折,重者可发生断指或断肢,同时可伴有神经血管和肌损伤。 8.下肢伤(10wer extremity injury) 其解剖部位为:上界与骨盆部相连接,下晃为游离的脚趾。下肢的主要功能是支持和移动身体的重量,常见的损伤有股骨和胫腓骨骨折、挤压伤等,同时伴有神经血管和肌损伤。 9.多发伤(multiple injuries) 除了以上按解剖部位进行分类外,还有多个解剖部位出现的损伤。凡有两个或两个以上解剖部位出现的损伤,而其中一处可危及生命者称为多发伤。亦有人不同意这一定义,认为只要出现两个或两个以上解剖部位的损伤(不论其损伤程度如何),都应视为多发伤。至于同一部位(如下肢或腹部)发生多个损伤,一般不称为多发伤。 (三)按致伤因子分类 1.冷武(兵)器伤(cold weapon wounds) 所谓冷武器是与火器相对而言,多指不用火药发射,以其利刃或锐利尖端而致伤的武器,如刀、剑、戟等,此类武器所致的损伤称为冷武器伤。 2.火器伤(firearm wound) 各种枪弹、弹片、弹珠等投射物所致的损伤。20世纪60年代以后,轻武器逐渐向小型化、轻量化和高速化方向发展。此类高速弹头击中人体时,特别在200m以内击中时,因其速度快,质量小,易发生破裂,大量能量迅速传递给人体组织,故常造成严重损伤。高速小弹片(珠)的速度随距离增加而迅速衰减,但在近距离内,却有很大的杀伤力。此外,小弹片(珠)常呈"面杀伤",即一定范围内含有许多弹片(珠)散布,同一人可同时被许多弹片(珠)击中,从而造成多处受伤。 3.烧伤(burns) 因热力作用而引起的损伤。近代战争中,常使用各种纵火武器,如凝固汽油弹、磷弹、铝热弹、镁弹、火焰喷射器等,因此烧伤的发生率急剧增高。大当量核武器爆炸时,光辐射引起的烧伤则更为严重。在平时,因火灾、接触炽热物体(如烙铁、开水等)也可发生烧伤或烫伤。 4.冷伤(cold injury) 因寒冷环境而造成的全身性或局部性损伤。依损伤性质可将冷伤分为冻结性损伤和非冻结性损伤两类。前者亦称局部冷伤或冻伤;后者包括一般的冻疮、战壕足和浸泡足。两类损伤的区别在于:发生冻结性损伤的环境温度已达到组织冰点以下,且局部组织有冻结;而非冻结性损伤是长期或反复暴露于寒冷潮湿环境中导致的无组织冻结和融化过程的寒冷性损伤。在寒冷的地区和季节,如保温不力,不论平时还是战时均可能发生大量冻伤。 5.冲击伤(blast injury) 为在冲击波作用下人体所产生的损伤。冲击波超压常引起鼓膜破裂、肺出血、肺水肿和其它内脏出血,严重者可引起肺组织和小血管撕裂,导致空气入血,形成气栓,出现致死性后果,此即临床上常说的爆震伤。动压可造成不同程度的软组织损伤、内脏破裂和骨折,类似于一般的机械性创伤。除空气冲击波可致伤外,水下冲击波和固体冲击波(经固体传导)也可造成各种损伤。此外,冲击波还可使建筑物倒塌或碎片飞散而产生继发性损伤。   6.化学伤(chemical injury)敌人使用化学武器时,人员可因受化学战剂染毒而致伤。例如,糜烂性毒剂芥子气(mustard gas)和路易剂(1ewisite)可使皮肤产生糜烂和水疱;刺激性毒剂西埃斯(CS)和亚当剂(adamsite)对眼和上呼吸道粘膜有强烈刺激作用;窒息性毒剂光气(phosgene)和双光气(diphosgene)作用于呼吸道可引起中毒性肺水肿。   第十九章创伤和武器伤 233 7.放射性损伤(radiation injuries) 核爆炸时可产生大量的电离辐射,其基本类型有两种:一是电磁波(7线)辐射(electromagnetic or gamma radiation),此时射线具有光速和强穿透力;另卡为粒子(a、p和中子)辐射。粒子辐射(particulate radiation)中,中子的穿透力很强,a和」3射线穿透力很弱。爆炸后数秒内释放出来的早期核辐射(prompt radiation)主要为了射线和中子射线;爆炸后1分钟的辐射称为残余核辐射(residual radiation),系残留的放射性物质。核裂变反应将铀(urani- urn)和钚(plutonium)变为约150种放射性同位素,并以落下灰(fal10ut)的形式较长时间内不断向四周辐射,落下灰中无中子,有Q、8和7三种射线,其中7射线的致伤作用最大。人员在接受十定剂量(约1Gy)的了射线或中子射线辐射后可产生急性轻度放射病;如接受长期小剂量的粒子辐射,可产生慢性放射损伤或慢性放射病。 l 8.复合伤(combined injury) 凡两种或两种以上致伤因子同时或相继作用于机体所造成的损伤称为复合伤。如放射线与热力作用造成的放烧复合伤,热力和冲击波作用造成的烧冲复合伤,毒剂与机械力作用造成的毒剂创伤复合伤(或称为化学毒剂复合伤)等等。通常将主要损伤列于前,次要损伤列于后,如烧冲复合伤是以烧伤为主、冲击伤为次的复合伤。有人常把同争致伤因素所致多处或多部位损伤也称为复合伤,这是错误的。 i(四)其他分类 i 1.按火器伤的伤道形态分类 按火器伤伤道形态,可分为切线伤、反跳伤、盲管伤和贯通伤四种。 ;(1)切线伤(tangential wound):投射物从体表切线方向通过,使伤道呈沟槽状,此种称为切线伤。 l(2)反跳伤(rebound wound):投射物动能已近耗尽,击中某一坚硬的部位(如颅骨或肋骨)时,已无力穿人深层组织,而是从原人Vl处反跳弹出,形成集人口和出Vl于同一点的损伤,此种称为反跳伤。 ;(3)盲管伤(blind wound):仅有人口而无出口者称为盲管伤,小碎片致伤时,盲管伤的发生率很高,约为贯通伤的4倍。 i(4)贯通伤(through and through wound):既有入口又有出口者称为贯通伤。贯通伤有三种情况:①人Vl与出口同样大,多见于稳定而高速的枪弹正位击穿机体较薄的部位,又未破坏组织的回缩力;②出口大于人口,多见于因投射物穿入体内后发生翻滚,增加了组织接触的面积和损伤程度i穿出机体时可造成皮肤撕裂和破碎组织外翻,因而出El增大;③人口大于出口,常见于近距离射击时,因枪口接近机体,枪弹初速和撞击速度基本一致,产生的冲击力很大,破坏了人口处皮肤的回缩力,自伤者多属此种情况。 l 2.按相邻体腔是否联合损伤分类 通常仅指胸腹腔同时发生损伤并伴有膈肌破裂,此种损伤称为胸腹联合伤(thoraco-abdomino-associated inj ury)。 i;|第二节创伤的病理生理 i一、炎症与免疫反应 !   i在致伤因子的刺激下,伤后数小时内就会出现炎症反应,如有细菌污染、异物存留或有较多坏死的组织,则炎症反应更为严重,其病理变化与一般急性炎症反应基本相同。 l伤后局部小血管先有短时间的收缩,很快转入扩张,毛细血管壁的通透性增高,血浆和血细胞渗至间质内。起初,游走出的白细胞以中性粒细胞为主,继而以单核细胞为主,后者在血管外成为巨噬细胞。 ;临床上,创伤性炎症表现为局部红、肿、热、痛。红、肿、热主要是因为肥大细胞释放组   234 外科学胺,使微血管扩张和通透性增高,形成充血和渗出所致;疼痛是因组织内压增高,缓激肽等引起。   创伤性炎症对组织修复有积极作用,如中性粒细胞在补体和免疫球蛋白的调理下能吞噬和杀灭细菌;巨噬细胞可清除局部的组织碎片、死菌和异物;渗出的血浆纤维蛋白原转变为纤维蛋白后,能在组织间隙内起支架作用;局部血流量增加,为增生细胞提供充分的营养成分。但是,过度的炎症反应可因大量血浆渗出而使血容量减少,组织内压过高,局部血循环受阻,组织破坏产物和细胞碎片入血后可损害其他器官。   炎症反应与免疫反应两者关系很密切。许多免疫因子可激发、诱导和调控炎症反应:炎症细胞,如中性粒细胞和单核细胞也具有重要免疫功能。医|学教育网搜集整理   以往认为,严重创伤后,免疫功能常发生不同程度的抑制,如中性粒细胞和单核一巨噬细胞的趋化性、吞噬能力和杀菌作用降低。现已认识到,严重创伤后机体免疫功能发生紊乱或失调,既可能低下,也可能亢进。   严重创伤后早期,各种免疫细胞和多种液体介质也参与了早期的炎症反应。补体系统,如C3a、C3b、C5a、C5b等活化,对中性粒细胞、单核一巨噬细胞等的功能起调理作用。此时免疫细胞处于一种激发状态(pre-primed),如病情平稳,则炎症反应逐渐消退,损伤组织得以修复;如再次出现致伤因素(如组织坏死、出血、感染等),则可使处于激发状态的炎症细胞释放大量炎症性介质,如吞噬细胞释放肿瘤坏死因子(TNF-a)、白介素(IL-Ip、IL-6、IL-8)等,作用于某些靶细胞后,又使靶细胞释放新的介质,这样多级的介质释放,称为瀑布样反应,或称级联反应(cascade),最终可形成全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)。SIRS是"免疫亢进"的表现,此时促炎反应占优势,由于对外界刺激反应过于强烈,因而会招致自身细胞损伤;反之,当抗炎反应占优势时,则表现为"免疫麻痹",或称代偿性抗炎症反应综合征(compensatory anti-inflamma- tory response syndrome,CARS),机体对外来刺激反应低下,因而易于引起感染。SIRS和CARS都反映了机体炎症反应失控,严重者可导致多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)。   二、神经内分泌系统反应创伤后由于失血、疼痛和精神紧张等因素的作用,可引起一系列神经内分泌系统的变化,其中以交感一肾上腺髓质、下丘脑一垂体和肾素一醛固酮三个系统的反应最为重要。   1.交感一肾上腺髓质系统创伤后应激性刺激通过神经传导或循环径路作用于下丘脑,使该部交感中枢兴奋,由此促进交感一肾上腺髓质释放儿茶酚胺(肾上腺素和去甲肾上腺素)。儿茶酚胺的作用是:调节心血管功能,增加心率和心肌收缩力,使皮肤、骨骼肌、肾、胃肠道的血管收缩,从而维持心、脑等生命器官的血液供应。此外,还可动员体内能源,促使肝、肌的糖原分解和酵解,抑制胰岛素和增加胰高血糖素,使血糖增高;激活脂肪酶,将甘油三酯分解为游离脂肪酸和甘油,使血浆脂肪酸含量增多;促进脂肪酸、葡萄糖更多地被氧化利用,以适应机体的需要。持续过高的儿茶酚胺,会引起组织器官的缺血性损害。   2.下丘脑一垂体系统这一系统被认为是创伤反应的"枢纽",包括下丘脑一垂体前叶一肾上腺皮质轴和下丘脑一垂体后叶轴两部分。   (1)下丘脑一垂体前叶一肾上腺皮质轴反应:伤后下丘脑腹侧正中隆起部释放促肾上腺皮质激素释放激素(CRH),CRH到达垂体前叶并使其释放促肾上腺皮质激素(ACTH),后者刺激肾上腺皮质囊状带细胞,使其分泌糖皮质激素增多。创伤在不同情况下,垂体前叶释放的激素常有所不同:在低血糖时主要导致ACTH及生长激素(GH)的释放;低血容量休克可促使ACTH及抗利尿激素(ADH)的释放;疼痛、手术及精神紧张时主要释放ACTH、ADH、GH及催乳激素;单纯血浆渗透压升高仅释放ADH;感情刺激仅释放ACTH.任何创伤均可   第十九章创伤和武器伤 235促使ACTH的分泌亢进,从而使肾上腺皮质激素分泌增加,其意义在于:促进葡萄糖异生,使血糖增高,还能与GH共同促进脂肪分解,产生能量;参与儿茶酚胺对血管功能的调节,以维持血压;能抑制炎症反应,减少血管渗出,抑制白细胞活动,稳定其溶酶体膜,由此减轻炎症的损害作用。 :(2)下丘N-垂体后叶轴反应:创伤后引起的低血容量刺激心房的容量感受器及颈动脉窦的压力感受器,使垂体后叶的ADH分泌增加。细胞外液晶体渗透压增高、疼痛、缺氧、情绪紧张等均可刺激ADH增多,加速肾远曲管和集合小管对水分的重吸收,以维持循环血量和内环境稳定。   3.肾素一醛固酮系统(肾素一血管紧张素系统) 肾素是一种酶,作用于血浆中的血管紧张素原(a:球蛋白),形成血管紧张素l,血管紧张素工经血浆转换酶的作用,形成血管紧张素皿。   创伤后出现心输出量或循环血量减少时,球旁器分泌肾素增多,由此降低肾滤过率以维持循环血量。血管紧张素Ⅱ增强交感一肾上腺髓质系统的升压反应,并促使肾上腺皮质分泌醛固酮。醛固酮使远端肾小管减少钠离子(Na+)排出,代之以钾离子(K+)和氢离子(H+)排出,从而可保存体内水分。在失血、体液丧失等有效灌流量降低时,这对恢复循环血量有重要作用。 ;在上述神经内分泌系统的作用下,糖、脂肪和蛋白的代谢均发生相应的变化。   由于创伤后儿茶酚胺、高血糖素、皮质醇、生长激素分泌增多,使得胰岛素分泌减少或胰岛素作用受抑制,因此,伤后早期常出现高血糖和糖尿,即创伤性糖尿症。高血糖对脑组织提供了充分的能量,还有利于机体对休克的耐受;如发生严重低血糖,则是一种危象。 ;脂肪是伤后最重要的能源。伤后儿茶酚胺、ACTH等分泌增多,在皮质醇协同下,增强脂肪酶活性,促使脂肪分解,以适应伤后机体的需要。 l严重创伤后,蛋白质分解显著增强,合成代谢受抑,即使摄人大量蛋白质,仍会发生负氮平衡,可能是由于皮质醇水平增高和胰岛素作用受抑制,限制了肌细胞对氨基酸的摄取所致。骨骼肌丢失蛋白质是尿氮排出增多的主要来源。   三、主要内脏器官的功能变化1.心血管创伤后出现血容量减少,儿茶酚胺分泌增多,后者通过减少皮肤、肌等处的血流量来维持生命器官的血液灌流。待病情稳定后,心血管功能可自行调整,增加心搏出量和末梢血流,以弥补早期组织缺血。如血容量减少1000ml以上,可发生休克,原有心脏病或动脉硬化的病人代偿能力低,易引起心律失常甚至心衰。   2.肺伤后因能量需要或失血、感染等原因,常出现呼吸增强,如胸腹部损伤和疼痛等原因影响换气时,可发生呼吸障碍。换气障碍能引起低氧血症和高碳酸血症,即呼吸性酸中毒;j过度换气则导致低碳酸血症,即呼吸性碱中毒。肺挫伤和胸外严重损伤、休克、大量输血输液等情况下可发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)或急性肺损伤(ALl)。   3.肾失血、失液导致肾血流量减少,经垂体抗利尿激素和醛固酮的作用,加强排钾保钠和肾小管对水分的再吸收,有助于体液保留。如伤后血红蛋白、肌红蛋白游离分解产生卟啉类和其它组织损伤崩解产物,可损伤肾小管,导致急性肾衰。 { 4.肝严重创伤后肝血流量减少,血清胆红素和转氨酶增多,蛋白代谢和解毒作用增强;5.胃肠大面积烧伤、颅脑伤或腹部大手术后可发生应激性溃疡,表现为胃肠粘膜急性出血、糜烂和坏死,是上消化道出血常见的病因之一(约占ll%"-'36%),发病原因除应激外,i还与再灌注后胃酸增多、胃粘膜缺血和粘膜屏障破坏有关。 i 6.脑体温中枢受损时可出现体温过高或过低;脑血流不足可发生低血氧,进而诱发脑水肿。颅脑创伤后还可发生躁动或嗜睡,甚至昏迷。   236 外科学第三节创伤的组织修复一、组织修复的基本过程组织修复和伤口愈合大致经历三个基本阶段:①炎症反应;②组织增生和肉芽形成;③伤口收缩与瘢痕形成。三个阶段彼此重叠。   1.炎症反应伤后立即开始,通常持续3~5天,其主要改变是血液凝固和纤维蛋白溶解、免疫应答、微血管通透性增高、炎性细胞(起初为中性粒细胞,随后为单核细胞)渗出,其意义在于清除致伤因子(如病原体等外来异物)和坏死组织,防止感染,以奠定组织再生与修复的基础。   2.组织增生和肉芽形成伤后24——一,48小时伤缘上皮细胞开始增生,一部分基底细胞与真皮脱离,向缺损区移行,并可见有丝分裂。同时,伤处出现胞浆丰富、呈梭形或星形的成纤维细胞及成肌纤维细胞,后者与前者相似,但含有与细胞长轴平行的微丝束,并附着于胞膜上(有利于细胞收缩)。血管形成主要是由已有的血管"发芽"长出新的毛细血管,已有的血管袢也可能延长。新的毛细血管主要由损伤处附近的小静脉长出,它包括三个主要步骤,即内皮细胞移动、分化和成熟。首先,在血管形成刺激物的刺激下,内皮细胞产生某些蛋白酶,降解受到刺激一侧的血管基膜。约24小时后,内皮细胞穿过基膜,向刺激物方向移动,并开始分裂增殖,形成实心的细胞条束。以后由于内皮细胞成熟和血流的冲击,新生细胞条束的中间部分开通,血流由此进入,形成新生的毛细血管(图19-2)。毛细血管新生枝生长速度每天可达0.1——0.6mm.增生的成纤维细胞与新生的毛细血管合称为肉芽组织,肉芽组织表层的成纤维细胞与毛细血管平行排   第十九章创伤和武器伤 237 ".'……''"~——…""…。4……'.''.'''……'''''……''……'……''l…'l'"……4'……''……'.l……'……'……l……'.''.''''……''.'一……''."'……'……'……'……'.'.'……'.'……'……'……'……'……'.'''……'''……'''._.''……一列。由于以毛细血管弓为基础,加上周围成纤维细胞,使肉芽肉眼观察时呈"颗粒状".肉芽组织因含丰富的血管和炎性渗出物,故色鲜红,较湿润,触之易出血。此时神经尚未长入,故无痛觉。肉芽组织除填补和修复缺损的组织外,还有较强的抗感染力和吸收、清除坏死组织的作用。   3.伤口收缩与瘢痕形成 伤后3~5天,伤口的边缘开始向中心移动、收缩,以消除创面,恢复机体组织的连续性。这一过程就是伤口收缩。它常发生在创面尚未完全上皮化时。伤口收缩的机制是:起初,伤缘上皮细胞微纤维束收缩,因伤缘上皮呈梭形,其长轴与伤缘平行,胞浆中微纤维与细胞长轴平行,收缩时类似于钱包口收拢,故称"钱包收拢"效应(purse string effect);而后,位于伤口中央的肌成纤维细胞发生收缩,即"牵拉''效应(pull effect),逐步使伤口合拢,创面愈合。   随着愈合过程的进展,胶原纤维不断增加,成纤维细胞和毛细血管逐渐减少,最后转变为细胞和血管均少而纤维较多的瘢痕组织。 i '二、细胞、生长因子和纤维连接蛋白 !   在创伤修复中的作用 ;(一)细胞 i 1.中性粒细胞 在花生四烯酸衍化物、C5Q、血小板衍化生长因子(PDGF)、血凝块中的血清和其它物质的化学趋化作用诱导下,中性粒细胞最早进入损伤部位,通过吞噬、氧自由基抗菌效应和补体激活等方式清除坏死组织和异物,保护正常组织,防止发生感染。中性粒细胞可释放各种介质和酶,如白三烯、硫酸软骨素、肝素等,其有助于单核细胞、成纤维细胞、内皮细胞趋化迁移和基质结构的降解。 i通常在伤后2~3天,在坏死组织与正常组织间,有一条由中性粒细胞构成的分界带,它可促使坏死组织分离脱落,为组织修复创造条件。 1 2.巨噬细胞血液中的单核细胞到达损伤区后转化为巨噬细胞。伤后7天,伤口内的细胞中80%为巨噬细胞。这些细胞吞噬坏死组织、崩解的中性粒细胞碎片和细菌产物,起到清除"废墟"的作用,故曾被称为"清道夫细胞".此外,巨噬细胞在创伤修复中还有其它重要的作用,即通过释放各种生物活性物质对创伤愈合进行调控。如释放的转化生长因子Q、I3,(TGF- a、TGF-p)、血小板衍化生长因子A(PDGF-A)、胰岛素样生长因子(IGF)等,对成纤维细胞的趋化、增殖及胶原合成都有重要的影响。在巨噬细胞分泌的生长因子中,除不少有促进成纤维细胞增殖的作用,如巨噬细胞衍化生长因子(MDGF)、IL-1、表皮细胞生长因子(EGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、前列腺素F……等外,也有一些抑制成纤维细胞增殖的活性物质,如干扰素(INF)、TGF-13、前列腺素E.、IL-6等。另外,还有一些因子在不同条件下对成纤维细胞起着不同的作用,甚至产生相反的结果。 i巨噬细胞对血管生成也有重要作用,如分泌的EGF有促进血管内皮细胞增生的作用,血小板衍化内皮细胞生长因子(PDECGF)有促进血管平滑肌细胞增生的作用。巨噬细胞还分泌胶原酶、弹性蛋白酶、纤溶酶原激活剂等,可促进纤维蛋白及基质中的胶原降解,对伤口组织的重建起重要作用。 l 3.血小板伤口总有出血,血小板可使流出血管外的血液发生凝固,凝血块填塞伤口,i起到保护作用。活化的血小板可发动和驱动整个愈合过程。在伤口的体液中能分离出PDGF,PDGF是一种化学趋化物质,它可促使成纤维细胞作定向游动,当游至PDGF浓度较高的部位,PDGF又可促使成纤维细胞发生分裂。 l 4.淋巴细胞在巨噬细胞协同下,淋巴细胞可产生淋巴激肽(1ymphkines),它可促使细胞分裂和血管生长。T淋巴细胞可释放一种蛋白质,对人体真皮成纤维细胞有化学趋化作用。 i 5.肥大细胞肥大细胞可能由网状细胞、成纤维细胞及淋巴细胞分化而来,创伤表面的巨   238 外科学噬细胞也可成为肥大细胞的前身。肥大细胞颗粒内有ATP酶、磷酸酶、蛋白酶、酯酶等各种酶,胞浆内有肝素、5一羟色胺、组胺等生物活性物质。实验显示,伤口处的肥大细胞在伤后24小时减少,3~5天增多,第8天,即肉芽组织增生时最多。肥大细胞主要分泌组胺和肝素,一方面作为炎症介质发挥作用(如伤后早期释放组胺使血管扩张);另一方面,肝素是组胺的拮抗剂,它有促使酶失活、抗毒和刺激原纤维形成的作用。此外,肥大细胞还参与合成肉芽组织中的粘多糖。   (二)生长因子生长因子在创伤愈合中的作用是近年来创伤修复研究中进展最快的一个领域。现已证明,创伤愈合的各个阶段都有生长因子的参与和调控,兹分述如下。   1.炎症反应期 由血小板释放出的PDGF、IGF-1、EGF、TGF-8等,作为炎症细胞的趋化剂而发挥重要作用。巨噬细胞在伤口处合成并分泌TGF-p、TGF-a、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、MDGF和亲肝素性上皮生长因子(H陆EGF),这些因子可刺激成纤维细胞、表皮细胞和血管内皮细胞向伤口移动。   2.组织增生和肉芽形成期 成纤维细胞分泌IGF-1、bFGF、TGF-[3、PDGF和角化细胞生长因子(KGF);内皮细胞合成bFGF和PDGF角化细胞合成TGF-p、TGF-Q和角化细胞来源的自分泌因子(KAF)。这些生长因子刺激细胞增殖、细胞间基质蛋白合成和血管生成。   3.伤口收缩与瘢痕形成期PDGF、TGF-f!等在肉芽组织转变为瘢痕的过程中具有重要作用。   (三)纤维连接蛋白 纤维连接蛋白(Fn)是一组大分子蛋白质,分子量为44万"-'45万。   分为血浆Fn(存在于血液、淋巴液和脑脊液中)和组织Fn(广泛存在于细胞外基质内)。多种上皮细胞、软骨细胞、施万细胞、神经细胞均可产生Fn,而成纤维细胞的粗面内质网、胞浆内小泡和高尔基复合体中均有Fn.在创伤愈合过程中,血浆Fn最早出现于凝血块内,随着成纤维细胞的长人,伤区内Fn含量增加,沿胶原分布于肉芽组织中。当新生上皮覆盖创面和胶原成熟时,Fn逐渐消失。Fn在创伤修复中有以下几方面的作用。   1.血浆Fn参与凝血过程血小板内的a颗粒含有Fn,血小板被激活后可排出Fn,Fn和纤维蛋白等物质结合,促进血小板凝聚和血液凝固。   2.增强巨噬细胞的功能在肝素的辅助下,Fn可使巨噬细胞吞噬变性胶原、纤维蛋白和细胞碎片的功能明显增强,并促使其释放FGF. 3.使成纤维细胞和内皮细胞向伤区移动移入伤区的成纤维细胞可迅速合成分泌大量Fn和Ⅲ型胶原。Fn和Ⅲ型胶原有很强的亲和性,并都沉积于基质内。当肉芽成熟时,Fn和Ⅲ型胶原减少并为l型胶原所取代。单核细胞在Fn作用下大量合成生长因子,刺激内皮细胞生长,从而促进新生血管形成。   4.促使上皮细胞向伤区移动 肉芽组织内的Fn具有引导和促进上皮细胞移动以覆盖创面的作用。角膜损伤后,如加入外源性Fn,可加速上皮细胞的移动。   三、成纤维细胞增生与胶原合成创伤愈合的稍后期,伤处有大量的成纤维细胞,它是主要的修复细胞,其来源有二:一是邻近组织中未分化的间质细胞和成纤维细胞在生长因子和化学趋化物作用下分化、迁移而来;二是PDGF、FGF、TGF-J3、EGF等生长因子刺激成纤维细胞有丝分裂而增生。成纤维细胞在积极参与组织修复后最终分化为纤维细胞。   1.成纤维细胞的增生与调控成纤维细胞是通过有丝分裂而实现增生的。每次分裂的全过程称为一细胞周期。每个周期可分为分裂期(M期)和间期(包括G.、S、G.期),暂时脱离细胞周期不进行增殖的细胞称为G0期细胞(图19-3)。生长因子调控细胞分裂增殖与G0期和G,   第十九章创伤和武器伤 239:期有关。在G,期中间可能存在某一细胞 j分裂的限制点。G,期细胞停止在限制点内则处于休止状态,一旦越过限制点就进入增生状态。间期细胞是否能越过限制点,受生长因子等因素的影响。例如,PDGF、FGF、EGF、TGF-a、IGF及胰岛素等,都促使G.、G.期效应细胞进入分裂前的活跃态,因而将这些生长因子称为活力因子;而EGF、TGF-a、IGF和胰岛素等促使活跃态细胞进一步发展向S期过渡,所以将这些生长因子称为增进因子。两类因子在时间和效应上连续协同作用的结果,推动细胞通过限制点,进入S期,开始合成DNA.此后,分裂增殖过程不再依赖生长因子的作用,并依次通过S期、G.期和M期,完成一次分裂后再回到G,期。   IGF、生长调节素和糖皮质激素的协同作用,可使S~G.期细胞迅速进入M期,迅速增生的成纤维细胞本身又产生一定的IGF.在生长因子协同调节细胞周期中,PDGF可促使成纤维细胞跨过G./G,期;EGF作用于G0/G,期前6小时,能让足够数量的细胞进入G./G,期中的严格生长静止点,即V点;IGF的进一步作用是在G0/G,期的后6小时促进细胞进入S期,从而加速了细胞周期的转变。生长因子对细胞分裂增殖的影响是双向的,即在一定条件下刺激一些效应细胞的有丝分裂,而在另一些情况下却抑制其分裂。 ;2.胶原的合成与调控成纤维细胞的主要功能是合成胶原纤维。在创伤愈合中胶原大致经历细胞内合成、细胞外沉积和被再吸收的动态过程。即将合成胶原的成纤维细胞含有丰富的粗面内质网、发达的高尔基体。成纤维细胞在粗面内质网内合成前胶原,合成后由高尔基体分泌排出细胞外,电镜下可见合成活跃的成纤维细胞近细胞膜的胞浆内有不少原纤维丝。前胶原在细胞外液中转变为原胶原。原胶原分子按一定规律排列,聚合成微原纤维,许多微原纤维聚合成原i纤维。 ;在创伤愈合过程中,伤口的高乳酸环境和生长因子均可刺激成纤维细胞合成胶原,合成速度与血流灌注量和氧分压(Pa02)有关。实验证明,Pa02从10.6kPa提高到26.6kPa时,组织胶原合成速度可提高40%"——50%。 !   生长因子在胶原的合成代谢中起重要调节作用,主要是通过影响胶原蛋白基因表达而实现的。 :在伤口愈合过程中,部分胶原被再吸收,这种变化早在清除坏死组织时就已出现,在后期纤维组织改造中更为常见。这是由于胶原酶使胶原降解、溶解而后被吸收,这一过程增强时,尿中羟脯氨酸排出增多。此外,胶原还可被炎症细胞、新生的血管内皮细胞溶解。机体经过胶原合成和胶原降解吸收,对愈合中和愈合后的组织进行改造,使组织修复得以完善,并使胶原、胶原团块重新组成为张力强度较高、有一定收缩性能和弹性的瘢痕组织。如胶原溶解过程超过吸收过程,则伤口不完全愈合。 i愈合伤口的张力强度与胶原的合成、吸收和改造直接有关。伤口张力强度是指伤口破裂所需单位面积的力,可用一些物理方法测得。通常,伤后3~5天,伤口的张力很小,后因纤维增生而使张力强度迅速增加,持续约2周,其后的张力强度则增加缓慢。在胶原含量稳定以后相当长的时间内,张力强度仍继续增加,这是由于已形成的胶原纤维和瘢痕组织获得改造的缘故。胶原纤维中的原纤维间有糖蛋白基质,它可粘合各原纤维,从而有助于提高胶原的张力强度。 l   240 外科学四、伤口愈合类型伤口愈合一般分为一期愈合和二期愈合两种类型。   1.一期愈合一期愈合通常指创口小、清洁、无感染、不产生或产生很少肉芽组织的愈合,典型的实例是外科切口的愈合。皮肤和皮下组织被切开后会发生出血,刀口之间形成凝血块,将断离两端连接。伤后24小时内,血凝块被中性粒细胞崩解后释放出的酶所溶解;第3~4天,巨噬细胞吞噬和清除残留的纤维蛋白、红细胞和细胞碎片。约在伤后第3天,毛细血管每天以2ram左右的速度从伤口边缘长人,形成血循环。同时,邻近的成纤维细胞增生并移行进入伤口。   伤后一周,胶原纤维跨越切口,将其连接。一期愈合过程中,最初跨越伤口的往往是表皮,伤后24小时,伤缘周围3 4ram范围内的表皮基底细胞移行,呈扁形,形成继续向前伸延的一层"薄膜",即一单层扁平上皮细胞。在这些移动的表皮中,很少见到有丝分裂,细胞增生主要发生于表皮基底层和邻近的汗腺及皮脂腺上皮。新生的表皮在血凝块下面长人真皮,伤后48小时,表皮跨越伤口搭桥,形成复层上皮,长人真皮的表皮细胞以后被吸收消失(图19-4)。   2.二期愈合二期愈合又称间接愈合,多发生于创口较大、坏死组织较多、伴有感染或未经及时而优良的外科处理的伤口。因伤口不能直接对合,而需经肉芽组织填补缺损的组织后方能愈合,其过程即前述的炎症反应一肉芽组织增生一瘢痕形成(图19-5)。在伤口愈合中的上皮细胞活动包括细胞的移行、分裂和分化三个过程。较小的伤口,其上皮形成主要依靠细胞移行。细胞移行从基底开始,细胞先变大,出现大量伪足突起,并平行排列在伤口表面,依靠这些伪足突起和细胞桥粒,细胞可固定在纤维蛋白渗出物或其下的间质上。较大的伤口,其上皮形成不仅有赖。医|学教育网搜集整理   第十九章创伤和武器伤 241 i于上皮移行,而且要进行有丝分裂,远离伤口的表皮中就可看到有较多的有丝分裂。基底细胞是上皮再生的来源。再生的上皮细胞具有吞噬纤维蛋白和组织碎屑的功能,并能生成胶原分解酶,参与伤El的清理和改建。通常,上皮形成与肉芽组织生长成熟同步,如肉芽凹陷于(低于)或凸出于(高于)伤口平面,上皮难以移行、伸展和覆盖,从而延缓伤口的愈合。 i新近的研究表明,在表皮基底层和毛囊根部附近,存在一些有潜在分化能力的表皮干细胞。   这些细胞在创伤后有可能分化为表皮细胞,例如在深Ⅱ度烧伤后,残存的一些表皮干细胞,通过增殖、分化后可形成表皮细胞。目前在离体的细胞培养中得到初步证实,但是否有临床应用价值,还需作更多的研究。 ;第四节创伤的检查与诊断 ;对创伤病人的检查,首先要注意病人的生命体征,其次要检查受伤部位和其它方面的改变。   病情严重时,常需边检查边治疗;在病人意识障碍、病情不允许搬动或某一部位伤情重而掩盖其它部位的征象等情况下,医生需凭经验先作出初步判断,然后再仔细检查。   (一)全身检查严重创伤或伴有并发症时常出现不同程度的全身反应,因此,全身检查大体可反映创伤的严重程度。 l首先要观测生命体征:①呼吸:呼吸频率>25次/分或<15次/分,有无呼吸困难、呼吸过浅或发绀等情况;②循环:脉率>100次/分或微弱、触不清,收缩压<90mmH9或毛细血管充盈时间>2秒;③意识状态:是否有意识障碍、语言对答或对疼痛刺激反应迟钝。 I为初步评定伤情,已出多种创伤严重程度评分法。医院前常用的评分法为CRAMS评分法,CRAMS为循环、呼吸、腹胸部、运动和语言几个英文单词的缩写。医院内常用的创伤严重度评分法为ISS(injury severity score)。ISS是在AIS(abbreviated injury score)的基础止形成的。AIS是对每个部位损伤程度的评定,ISS则是对全身损伤部位(只取伤情最重的3个部位)的综合评分。 i AIS是将各种损伤由轻到重分为6级。ISS评分是将人体分为6个分区:①头颈部(包括颅骨和颈椎);②面部(包括口腔、耳、眼、鼻和面骨);③胸部(除胸内脏器外还包括膈肌、肋骨和胸椎);④腹部和盆腔脏器(包括腰椎);⑤四肢与骨盆(但不包括脊椎);⑥体表(包括任何部位的皮肤)。l在计算时只将全身6个分区中损伤最严重的3个分区各取一最高AIS值求其平方和。分值范围为1~75.75分见于两种情况:一是有3个不同部位AIS一5的损伤;二是一处AIS一6的损伤(AIS=6的ISS值就定为75)。目前一般认为ISS≥16应列为重伤,ISS>20死亡率明显增高,ISS >50存活者少,ISS为75是难以救治的极重度损伤。现举一例:一例交通伤伤员,发生颈内动脉完   全横断(AIS=4)、腹膜后血肿(AIS=3)、股骨干骨折(AIS=3)、耳撕裂伤及多部位擦伤(AIS=4-),ISS只计算3处最严重的损伤计分,总计为34分。 l(二)闭合性创伤检查不同闭合性创伤的症状体征各不相同,有些易于诊断,如肢体受伤后出现疼痛和肿胀,同时有运动障碍、外观畸形、骨擦音等,有完全性骨折,X线摄片时更可确诊;另一些则缺乏临床指征,如嵌人骨折、单纯脊椎骨折等,这时只能靠X线摄片确诊。   以下方法有助于某些创伤的诊断。 1 1.试验穿刺胸腔穿刺查出有血胸或气胸,表明有肺和胸膜损伤;腹腔穿刺抽出血液、i胆汁、气体或污物,分别表明有血管或实质脏器破裂,胆道、胃肠道或其它脏器损伤,参见第四十i四章。 i 2.影像学检查X线检查适用于诊断骨折、脱位、金属异物存留和胸腹腔的游离气体等j B超检查适用于肝、脾、肾等器官和局部积液,还可指引穿刺点;过于肥胖、肠积气或腹壁有创伤l时不宜用。 i   242 外科学计算机断层扫描(CT)主要用于颅脑损伤;磁共振成像(MRI)可清晰显示内脏器官,近似于解剖图形,对脊髓、颅凹、骨盆等处损伤的诊断效果很好,如有金属异物存留则禁用。   3.导管术插入导尿管有助于诊断泌尿系损伤,如尿道断裂等,有些胸腹部伤,插入导管后可动态观察内脏出血或破裂情况。   4.探查手术有些病人伤情严重,病情变化快,高度怀疑有内脏破裂等严重创伤时,常需作探查手术,如开颅术、心包探查术等。这些探查手术既可明确诊断,又能起到抢救和治疗的作用。   (三)伤口检查开放性伤口,如有进行性出血、开放性气胸、腹部肠管脱出等情况,应先作止血、堵塞和覆盖等紧急处理,待手术时再作仔细检查……检查要点如下:1.伤口大小、深度、形状常可提示致伤原因和损伤类型。如切割伤伤口多呈浅的线条状;一般枪弹伤伤口多呈较小的圆形或椭圆形;爆炸性武器致伤的伤口呈哆开式或"拖把"状;长的生锈铁钉戳人体内时伤口既小又深,易发生厌氧性感染,等等。   2.伤口污染情况伤口有无泥土、煤渣或大便污染等。   3.伤口的性状颅脑伤后从耳道、鼻腔流出脑脊液,表明有颅底骨折,并有鼓室、鼻窦的开放性损伤;伤口组织有捻发音,肌呈粉红色、有异味,提示有厌氧菌感染;伤El有黄色奶油状无臭的脓液为葡萄球菌感染;有暗红色稀薄脓液、无臭味为链球菌感染;有灰白色粘稠无臭的脓液并有假膜覆盖者为大肠杆菌感染;有绿色脓液及臭味者为铜绿假单胞菌(绿脓杆菌)感染。   4.伤口内异物存留浅层易发现,深层需依靠X线摄片。金属异物可显影,玻璃或竹、木刺等异物多不显影或极不明显,必要时可用探针检查。   检查伤口时要避免增加病人痛苦和新的创伤。   第五节创伤的治疗(一)局部治疗清洁伤口,如某些切割伤,可在无菌条件下直接缝合,以达到一期愈合。   对于污染的伤口,如无明显感染,经清洁处理后,仍可直接缝合,即使有轻度炎症反应,仍可达到一期愈合。严重颅脑伤或胸腹腔内脏伤伴有进行性出血者,应急诊手术,术后作引流。结肠伤伤口易感染,如仅伤及腹膜外部,未造成腹腔内污染,可酌情作一期缝合。横结肠、降结肠、乙状结肠和直肠损伤时,通常作结肠双造口术外置;不能外置时,作近段结肠造口术,使粪便改道,以保护远段修复部位。已感染的伤口,清创后充分引流,争取作延期或二期缝合。   清创术(debridement)是指伤后早期充分清除坏死或失去生机的组织、血块、异物等有害物质,控制伤口出血,尽可能将已污染的伤口变为清洁伤口,为伤口早期愈合创造良好的局部条件。   1.基本要求(1)应扩大伤口,切开深筋膜,彻底止血,切除失活组织,取出异物,修整伤口边缘不整齐的组织,然后缝合伤口。火器伤伤口,除特殊部位(如头面部、手部和外阴部)外,一般不作初期缝合。   (2)伤后应尽早清创,最好在伤后6小时内进行,如条件不允许,可给予有效的抗感染药物,酌情推迟清创时间,但最长不得超过伤后72小时;对已感染的伤口,应清除坏死组织和异物,改善引流。   (3)休克伤员应在伤情稳定后再清创。如有活动性内出血,应在抗休克的同时手术止血。   (4)根据先重后轻的原则,应对影响呼吸循环功能、出血不止或已上止血带的伤部,优先清创。处理多发伤时,应对危害最大的伤部先作清创。   (5)二期外科处理时,如发现引流不畅或有坏死组织,应再次清创。 2.方法和步骤 (1)先用纱布保护伤口,充分清洗伤口周围皮肤,去除污垢,按无菌原则常规消毒、铺巾。 (2)沿肢体长轴(在关节部位,应沿正常皮纹方向),作S形切口,扩大伤口,切开皮肤和深筋膜,充分显露伤道。切口长度以消除深部组织张力为度。如深筋膜下的张力较大,可在深筋膜上加作十字形切口。 (3)由浅人深地逐层切除一切失活组织,皮肤一般只切除0.2~o.3cm.头、面、手和外阴部皮肤更要尽量保存。 (4)清除血块、组织碎片和异物,特别是大关节腔内的异物,但远离主伤道的异物不要勉强取出,以免损伤多余的组织,扩大污染范围。对浅表点状小弹片伤可用针头拨出弹片。   (5)长骨干骨折时,除污染严重、远离原位的游离小碎骨片应取除外,与软组织相连接或较大的游离碎骨片都应保留,并作适当复位,以防骨缺损。非承重的扁平骨碎片均应取除。   (6)妥善止血,有条件时,修补中等以上大小的主要血管;对肌断面的小出血点,可用热盐水纱布压迫止血或电灼止血,不必结扎。如怀疑有四肢大血管伤,应备好止血带。   (7)神经或肌腱损伤一般不作初期修复,应清除表面污物,断端行定位缝合,用肌或筋膜覆盖,避免暴露。   (8)清除完毕,用3%过氧化氢溶液及灭菌盐水冲洗创腔,清除微小异物和组织碎片。创腔内用纱布疏松充填,外加厚层敷料包扎,除有明显的感染或继发性出血外,不宜频繁更换敷料。 (9)伤口清创后除前述的特殊部位外一般不作初期缝合。颅、胸、腹、关节腔的穿透伤,必须缝合腹
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