抑郁症的专业知识1

环性情绪 抑郁症类型 抑郁障碍的主要特征 什么是躁狂抑郁症 现代社会与抑郁障碍 双相障碍 情感障碍概论 抑郁症 心境恶劣障碍 抗抑郁药临床应用的进展 抑郁障碍的程度分类 抑郁障碍的病因和发病机理 抑郁症病人的护理 什么是重性抑郁症 环性情绪 　 ( 更新日期： 2005-8-2 ) 　 作者:默克诊疗手册 　 [ TOP ] 　　环性情绪的轻躁狂和抑郁表现均处于低水平,病程不规则,轻躁狂和抑郁阶段都只持续几天.环性情绪往往是双相Ⅱ型障碍的先兆.但它也可能只是极度喜怒无常,而不伴发严重心境障碍.在这种病例中,缺乏自信,睡眠延长的迟发性抑郁状态和热情高涨,睡眠减少的状态交替出现,每种状态持续的时间都很短暂.另一种类型的病例主要特征为轻度抑郁,双相倾向的表现则主要是抗抑郁药诱发情绪高涨或激惹的难易程度.慢性轻躁狂在临床上比较少见,患者主要处于高涨阶段,睡眠习惯减少到6小时以下.患者总是兴高采烈,充满自信,精力充沛,计划很多,挥霍钱财,纠缠不休,好管闲事；患者冲动地坐立不安,来回奔忙,好与人搭讪.　　　　　 　　尽管环性情绪和慢性轻躁狂人格者有些事业成功,当上领导干部,或有个别人颇有艺术成就,但这些特质带来更多的是人际和社会关系方面的严重损害.环性情绪的不稳定尤易表现为工作和学习成绩起伏不定；冲动地频繁改换居所；再三恋爱或婚姻破裂；阵发地滥用酒精和药物. 　　治疗　　尽管环性情绪常常引起人际冲突,难于驾驭,但应教导患者努力适应,控制自己极端的环性情感倾向.选择工作时间灵活的职业.鼓励有艺术才能的患者从事相关职业,因为这些职业能较好地容忍环性情绪的过分和脆弱表现. 　　是否应用情感稳定剂,取决于患者喜怒无常的情绪波动造成的功能损害与轻躁狂可能喷发的创造力之比.丙戊酸半钠500~1000mg/d比等量锂剂有更好的耐受性.尽量不用抗抑郁药,因其具有诱发情绪转换和快速循环发作的风险. 抑郁症类型 　 ( 更新日期： 2004-8-18 ) 　 　 [ TOP ] 　　鉴于抑郁症不是一种单一的疾病，下面对它的一些常见类型做进一步阐述。 　　1.内源性抑郁症。主要由于脑内儿茶酚胺类神经递质代谢障碍所致，有的可发现有家族遗传史。部分病人在发病前可找到某些不良刺激因素，但这些刺激因素并非发病的根本原因。临床症状有精神运动性迟滞、早醒及症状早重晚轻的特点，有体重明显下降及自罪观念、自杀行为和生活不能自理等表现。少数病重者还可出现缄默不语、卧床不动的抑郁性木僵状态。本病是一种严重的抑郁症，除有自杀的危险性外，少数病人也可以发生“扩大性自杀”、“自我诬告”与“曲线性自杀”的危害行为。“扩大性自杀”指病人在决心自杀时为了怜悯幼儿或病弱的妻子、父母，在自杀前先将他们杀死。“自我诬告”是指病人向司法机关“投案”，虚构某些不符事实的重罪，以达到自我惩罚的目的。“曲线性自杀”是指病人在自杀失败或无法自杀时，突然外出杀人以求司法机关处死。 　　2.心因性抑郁症。主要由受到外界的不良刺激或者内心的矛盾冲突所致。往往在受到超强精神打击后急性发病，如遭遇天灾人祸等，也有少数是缓慢起病的，如长期被拘禁后因绝望而发病。 　　3.抑郁性神经症。又称抑郁型神经官能症，是一种较轻型的抑郁症。它表现为持续的情绪低落状态，常伴有神经衰弱的许多症状，其预后较良好。 　　4.继发性抑郁症。（1）继发于某些精神障碍；（2）继发于肝炎、流感、甲状腺功能减退及阿狄森氏病等躯体疾病；（3）继发于利血平、皮质激素等药物的副作用。 　　5.隐匿性抑郁症。躯体症状十分明显，可涉及各个系统，但以疼痛为主诉者较常见，隐藏很深的抑郁症状反被掩盖了，如不警惕可长期误诊。 　　6.更年期忧郁症。首次发病在更年期，常以某些精神因素或躯体因素为诱因，多有绝经期综合征的表现，临床症状以焦虑抑郁为主，智能良好。 　　除了使用抗抑郁药物这个共同的原则，上述不同类型抑郁症的治疗方法也是各有侧重的。内源性抑郁症主要是依靠药物，必要时可使用电休克疗法。心因性抑郁症和抑郁性神经症，则应以心理治疗为主，用亲切和同情的态度，鼓励病人说出内心的郁闷，给予指导和帮助，使患者能适应环境及取得社会支持。继发性抑郁症的治疗应力图消除致病因素，并尽力治疗躯体疾病。更年期抑郁症内分泌功能较紊乱者可服用激素。需要强调的是，各种治疗手段均要在专科医生的指导下进行。 抑郁障碍的主要特征 　 ( 更新日期： 2004-8-17 ) 　 　 [ TOP ] 　　抑郁障碍有多个类型和变异，而且鉴别对有效治疗很重要，不管以什么方式划分，抑郁障碍有许多共同的临床表现： 心境和情感 　　悲伤、对愉快或不愉快的事件反应迟钝，动机降低，兴趣和/或快乐丧失，情感缺乏，空虚感，情感淡漠，焦虑，紧张，易激惹，沮丧感，愤怒。 思维---认知 　　注意力下降，犹豫不决或踌躇，丧失自信或自尊，无价值感，无理由地自责，或不恰当的罪恶感，无助，悲观，无望，想死和自杀观念。 精神运动活动 　　迟滞：身体活动缓慢，木僵，面部表情贫乏或缺乏表情，人际交流差或缺乏交流； 　　激越：不安，烦燥，无目的失控的行为过多。 躯体表现 　　基础功能的改变：失眠和/或睡眠过多，食欲和体重的降低或增高，性欲下降。精力的改变：疲劳，衰弱，精力下降，缺乏活力。身体感觉：疼痛，压力感，寒冷感，肢体沉重，其他任何含糊、不能区别的感觉。内脏症状：胃肠道主诉，心血管主诉，其他的身体功能的含糊主诉。 什么是躁狂抑郁症 　 ( 更新日期： 2004-8-17 ) 　 　 [ TOP ] 　　躁狂抑郁症，即双相情感障碍，是情感障碍或心境障碍的类型之一，正成为当今社会的严重的医学问题和健康焦点。 　　哪些人患躁狂抑郁症？ 　　每年，躁狂抑郁症影响230万以上美国成人（≥18岁）。在我国据现有的相关流行病学调查资料可推测到，大约有300万以上的成人受此疾患的影响。如果起病于12岁以前，则常与注意缺陷/活动过多障碍混淆。注意缺陷/活动过多障碍是一种以严重和持久困难导致注意不能或"注意分散"、冲动、多动等为特征的综合症。 　　躁狂抑郁症通常起病于青春期或成年早期，男女同等受累（尽管女性更可能发生抑郁而少躁狂症状）。 　　一些病例中，躁狂抑郁症发病有家族性倾向，被认为是遗传的。研究者们正继续大量研究，旨在确定本病的病变基因。 　　躁狂抑郁症的症状是什么？ 　　以下是躁狂抑郁症最常见的症状，但是不同的患者可以有不同的表现。 　　抑郁症状包括： 　　●持久的忧愁、焦虑、或心境空虚 　　●对以前感兴趣的活动丧失兴趣 　　●过度的哭泣 　　●不安和焦躁 　　●注意和作决定的能力下降 　　●精力不足 　　●想死或自杀的想法或尝试 　　●有罪感、无助感和/或无望感增加 　　●由于进食增多或减少致体重和/或食欲变化 　　●睡眠变化 　　●社交退缩 　　●标准治疗仍不能缓解的躯体症状（如慢性疼痛、头痛） 　　躁狂症状包括： 　　●自我评价过高 　　●休息和睡眠的需求减少 　　●注意分散和焦躁增加 　　●身体激越增加 　　●过分涉足舒适活动，常导致痛苦的结果;包括刺激性、攻击性和破坏性行为 　　●交谈增加 　　●过高的和欣快感 　　●性欲亢进 　　●精力增加 　　●非特征性的判断力下降 　　●否定增加 　　诊断躁狂抑郁症，患者必须表现一定程度的躁狂和抑郁症状。躁狂抑郁症可能与其它精神疾病的症状相同，需就医诊断。 　　怎样诊断躁狂抑郁症？ 　　由于抑郁症经常与其它医学问题共存，如心脏病、癌症、糖尿病和其它心理疾病如药物滥用或焦虑症，因而早期诊断和治疗是恢复的关键。精神病学家或其它精神健康专业人员进行仔细的精神检查和详细病史回顾后作出诊断。 　　躁狂抑郁症的治疗医生根据以下情况决定治疗躁狂抑郁症： 　　●患者年龄、健康狀況和病史 　　●疾病的程度 　　●对特殊药品、检查和治疗的耐受性 　　●對病情的估計 　　●病人对治疗的意见和选择 　　治疗可以选择单用或合用以下项目： 　　●药物治疗（即情感稳定抗痉剂如锂盐lithium、丙戊酸valproate、卡马西平carbamazepine和/或抗抑郁剂如百优解Prozac、左洛复Zoloft或赛乐特Seroxat） 　　●心理治疗 　　●电休克治疗(ECT) 　　认识躁狂抑郁症有关的情绪波动和变化是有效治疗的关键，并避免不顾后果的躁狂行为所导致的潜在痛苦的后果。 现代社会与抑郁障碍 　 ( 更新日期： 2005-8-5 ) 　 作者:佚名 选自 本站原则 　[ 全文下载 ] [ TOP ] 双相障碍 　 ( 更新日期： 2005-8-2 ) 　 作者:默克诊疗手册 　 [ TOP ] 　　对许多抑郁症患者进行评估,都发现了双相特性,抑郁症患者中有1/5的人还有明显的轻躁狂或躁狂表现.多数病人在抑郁表现起病后5年内由单相变成双相障碍.变换的指征包括抑郁起病时间早(＜25岁),产后抑郁,抑郁频繁发作,躯体治疗(例如,抗抑郁药物,光照治疗,睡眠剥夺治疗,电休克治疗)后心境迅 速好转以及连续三代的心境障碍家族史. 　　在发作间隙,双相障碍患者情绪消沉,有时活动亢进；发育和社会功能的损害比单相障碍更为多见.双相障碍与单相障碍相比,发作时间较短(3~6个月),起病早,发病更为突然,周期(两次发作的间隔时间)也要短些.双相障碍的快速循环形式其发病周期尤为显著(每年常有4次以上的发作). 　　双相Ⅰ型的患者交替出现完全躁狂和严重抑郁.常以抑郁形式起病,在病程中至少有一个以上的躁狂或兴奋阶段.抑郁期既可紧邻躁狂期前后,也可与躁狂期相隔数月或数年. 双相Ⅱ型障碍中,抑郁和轻躁狂(相对轻度,非精神病性的时期一般1周以下)交替发作.在轻躁狂期,患者心境明亮,睡眠需要减退,精神运动性活动超过患者的通常水平.转换常受昼夜节律因素的影响(如睡时抑郁,清晨醒来时呈现轻躁狂状态).嗜睡和进食过度是典型表现,可季节性复发(例如,秋季或冬季)；在抑郁阶段可出现失眠及食欲不佳.轻躁狂对部分患者而言有适应性,因为患者会感到精力充沛,自信,社会功能超常发挥.许多患者往往在抑郁发作的末期感到情绪高涨,但除非医生特意询问,患者不会主动告知心境的这种变化.运用询问技巧,可以在问答中发现很多病征,如挥霍无度,冲动性滥交以及滥用兴奋剂.患者亲属更有可能提供这些信息. 　　严重抑郁发作且有双相障碍家族史(俗称双相Ⅲ型)的患者常表现出轻微的轻躁狂倾向；这种特质称作情感增盛(亦即紧迫,野心勃勃,追逐名利). 　　症状和体征 　　除精神运动迟滞,嗜睡以及个别病例出现典型木僵以外,双相障碍抑郁期的症状和单相抑郁相似. 躁狂性精神病的典型心境是情绪高涨,但易激惹,敌意以及脾气暴戾也并不鲜见.躁狂患者一般都兴高采烈,浮夸奢华,服饰艳丽；采取居高临下的态度,语速快,语言滔滔不绝.他们相信自己处在最佳的精神状态.由于缺乏自知,精力过分充沛,患者可处于危险,冲动的精神病性状态.人际摩擦会继发偏执妄想,认为自己受到不公正对待或被迫害. 　　精神运动功能的加速,使病人体会到思维像在赛跑,医生则可观察到患者的意念飘忽,如果很严重的话,很难与精神分裂症的思维散漫相区别.患者的注意很易随境转移,常会从一个主题转移到另 一个主题.思维和活动的境界都很开阔,进而发展为妄想性夸大(亦即,盲目相信自己拥有巨大的财富和权力,有重大发明,有特殊才能,或者临时编造一种显赫的 身份).有些患者相信自己正得到外界的帮助.幻听和幻视也有发生.睡眠需要常明显减少.躁狂患者不知疲倦,活动过度,行为轻率不顾风险.病情达到极端时, 患者的精神运动行为如此疯狂,以致在情绪和行为之间没有可以理解的联系；这种无意义的激越状态被称作谵妄性躁狂,和抑郁性木僵成为两个极端.在当今的精神 科实践中谵妄性木僵已很少见到,因患者可死于体力衰竭,所以谵妄性木僵成为医学上的急诊. 　　混合状态兼有抑郁和躁狂(或轻躁狂)症状,以此区别于单相障碍.最典型的例子包括：在躁狂症的高峰期暂时转为哭泣,或在抑郁阶段发生思维赛跑现象.双相障碍患者中至少有1/3的人,其全部病情发作,或发作中一部分时间,呈现这种混合状态.普遍表现为情绪激动,烦躁不安,哭泣,严重失眠,思维加速,夸大, 精神运动性激越,自杀意念,迫害妄想,幻听,犹豫不决和意识模糊.这些表现又称焦虑性躁狂，即以抑郁症状为主导的躁狂症.女性和有抑郁气质的人常易罹患焦虑躁狂.滥用酒精或镇静催眠药物可引起或加剧这种混合状态. 　　精神疾病诊断和统计手册,第4版对抑郁混合状态并未有具体描述,该状态的表现主要为迟发性的严重抑郁发作中兼有轻躁狂或情感增盛特征.因抗抑郁药会引起持续数月的亚急性,易激惹的抑郁状态,所以会使病情恶化.临床表现包括激惹,迟滞背景下的语言压力,极度疲乏,自咎思想,漂移性焦虑,惊恐发作,顽固性失眠,性欲上升,真实抑郁痛苦的做作表现,极端者甚至有强迫性的自杀意念和冲动.处于抑郁混合状态的患者以及焦虑性躁狂症患者自杀的可能很大,对此有必要进 行专门的临床管理. 　　双相障碍患者中心血管疾病的死亡率有一定增长；锂剂或三环类抗抑郁药引起的心脏毒性对此不能作出解释,因为患者的一亲等血亲虽无明显情感障碍发作,但他们死于心血管疾病的比率也有上升.这种上升也许源于并发的高血压,糖尿病以及冠状动脉疾患,双相障碍患者中普遍的尼古丁和酒精依赖则加剧了这些疾病. 　　治疗 　　急性治疗　 传统的欣快型躁狂常以急诊病例出现,需要住院治疗.对未伴有其他疾病的欣快型躁狂,锂剂疗效最佳.在进行初步的实验室检查(血常规,尿常规,测定甲状腺素,TSH,血清电解质,肌酐和尿素氮)后,可每日口服碳酸锂300mg,每天2~3次,在7~10天内逐渐增量,直至血浓度达到 0.8~1.2mEq/L为止.急性期躁狂病人对锂剂耐受性高而且在开始的10天里会排出钠离子而保留锂.建议规定饮食.青年人由于肾小球滤过功能良好, 需要较高的锂盐剂量才可达到相当的血浓度；年纪较大的则相反.因为锂剂需要4~10天潜伏期之后才发挥作用,有时需要在开始时合并每日口服或肌注氟哌啶醇 5~10mg(必要时可达30mg/d)或其他抗精神病药；按需给药直到躁狂状态得到控制.对于精神病性,极度兴奋的病例,进食和饮水都有问题,还是先给予1周的抗精神病药肌注和支持性治疗,然后再用锂剂.在急性期治疗的早期阶段,肌注或口服劳拉西泮或氯硝西泮2~4mg,每日3次,可以提高抗精神病药的疗效,因此可减少抗精神病药的剂量. 　　锂是自然界的一种碱性金属.它对双相障碍的治疗机制包括：通过激活膜磷酸肌醇信号系统降低神经元钙离子通道活性；神经元细胞膜的超极化；突触前去甲肾上腺素去胺作用增加,释放减少；阻滞β肾上腺素受体刺激的肾上腺素环化酶；减低多巴胺更新；增加色氨酸摄入,继而稳定5-HT突触的活性；抑制前列腺素E1 合成；减慢生物节律.虽然锂可以使双相障碍的情绪波动趋于稳定,但它对正常情绪没有影响.它似乎还有抗攻击作用,但对没有双相障碍的患者是否有这种作用, 就很难说了.锂没有直接的镇静作用,而且一般不会引起认知损害；如果有认知缺损的话,必须排除锂诱发的甲状腺功能减退. 锂剂对2/3未伴发其他疾病的双相障碍患者有效.良好反应的指征包括：原发性心境障碍有欣快躁狂表现者,年发作次数＜2次者,既往及家族中锂剂治疗有效者.对于混合状态,双相障碍的快速循环形式,病态焦虑,物质滥用或神经疾病的患者,疗效不那么明显. 　　常用的锂是碳酸盐,它能通过胃肠道迅速完全吸收,在90分钟内血浓度达到峰值.它不会被生化代谢；95%经肾脏排泄,如果钠离子负荷高,排泄速度加快. 因此,任何引起钠离子丧失的情况,如使用利尿剂或疾病都有引起蓄积中毒的风险.半衰期为24小时,随年龄升高而延长.4~6日后达到稳定血浓度,然后才产 生抗躁狂作用.在躁狂发作期,病人保锂排钠,与维持预防期相比,在急性期治疗,口服剂量和血浓度都应达到较高水平.锂剂的治疗指数波幅狭窄,应密切观察锂 的血浓度水平. 　　锂剂最常见的轻度急性不良反应包括：小幅震 颤,肌纤颤动,恶心,腹泻,多尿,口渴,烦渴以及体重增加(部分与高热量饮料有关).这些反应常常是暂时的,轻微减量,分次用药(如每日3次)或者使用缓 释剂型都可使不良反应消退.一旦确定剂量,应在晚餐后应用全部剂量.这样用药可以增加治疗依从性,据信血浓度低谷可以保护肾脏.β-阻滞剂,如口服心得安 25mg,每日1~2次,可控制失能性震颤. 　　中毒反应开始 表现为粗大震颤,深肌腱反射亢进,持续头痛,呕吐,意识模糊,可能发展至木僵,抽搐,心率不齐.除了锂剂过量易致中毒外,老年病人,肾脏肌酐清除下降者和因发热,呕吐,腹泻,应用利尿剂引起钠离子丧失者,更易发生中毒.除阿司匹林以外的其他非类固醇消炎药也可引起高锂血症.尽管上述情况并非绝对禁用锂剂, 但有必要测定基础肾功能,密切观察变化(测定24小时尿量,尿浓度,肌酐清除率),还应经常测定血锂浓度.可减少锂剂量,饮食补充钠.如果怀疑有甲状腺疾 病,还要了解TSH对TRH刺激的反应及其他甲状腺功能指标.对于心境相对稳定的患者,应每季度测一次血锂浓度和体重,每半年测一次肌酐和TSH. 　　锂剂常见的慢性不良反应是粉刺和牛皮癣的加重,甲状腺功能减退,肾源性尿崩症(可随减少剂量或暂停治疗而好转).如有间质性肾病史,则有产生肾小管末端病损的危险. 　　采用非典型的抗精神病药利培酮(一般口服4~8mg/d)和奥兰扎平(一般口服5~10mg/d)治疗急性躁狂症的做法日益多见,因为它们导致锥体外系不良反应的风险极小. 　　抗惊厥药,特别是丙戊酸钠和卡马西平,也得到广泛应用.它们对双相障碍的确切治疗机理尚不明确,但可能与γ-氨基丁酸能机制以及G蛋白信号系统有关.和锂剂相比,它们的长处主要是肾脏毒性小,治疗用量幅度大.丙戊酸钠(尤其是丙戊酸半钠)已被核准用于治疗急性躁狂症.和卡马西平不同,丙戊酸半钠不会抑制 骨髓生长,但可能引起儿童肝脏损害.丙戊酸半钠可能导致成人体重增加,脱发,震颤.卡马西平的常见不良反应包括镇静,眩晕,共济失调,复视以及痒疹.卡马西平可自行分解代谢,因此在治疗的第一个月内必须不断增加剂量,而丙戊酸半钠则无须增量. 　　卡马西平(口服可达28mg/kg/d左右)可用于治疗双相障碍伴情感不协调的精神病性症状者.美国很多医生采用丙戊酸半钠(口服可达每日60mg/kg)作为情感稳定剂,用于急性治疗,特别是敌意,易激惹的躁狂症患者.在治疗期内逐步增加剂量可迅速见效. 　　尽管焦虑性躁狂可以抗精神病药处理,但治疗仍选用丙戊酸半钠(可达口服每日60mg/kg),特别是当患者出现精神病性症状时.非典型的抗精神病药氯氮平对顽固性混合躁狂障碍患者疗效很好,但也有引起粒细胞缺乏症的危险；奥兰扎平没有这种风险,可作为替代用药.对最严重的躁狂和混合状态患者还可采用电休 克法治疗. 　　对于双相Ⅱ型患者,任何有效的抗抑郁药都可能导 致急性治疗性轻躁狂,但丁氨苯丙酮和帕罗西汀的风险最小.丁氨苯丙酮和帕罗西汀没有疗效的患者,可采用反苯环丙胺治疗.发作间隙病情相对稳定的患者和较少 复发的患者,可单一应用抗抑郁药治疗.其他大多数双相Ⅱ型患者,还需应用情感稳定剂.锂剂对双相障碍抑郁阶段的患者有一定的急性抗抑郁作用,可单独应用或 与其他抗抑郁药合用,但最好与引起循环发作的可能性最小的抗抑郁药合用.锂剂的添加量为600~1200mg/d.抗抑郁药也可添加丙戊酸半钠 500~1000mg/d.有些患者对复合应用锂剂与丙戊酸半钠的反应较好. 情感障碍概论 　 ( 更新日期： 2005-5-8 ) 　 作者:默克诊疗手册 　 [ TOP ] 　　这是包括单相(抑郁)和双相(躁狂-抑郁)障碍的一组异质的,常有反复的疾患,其特点为广泛心境紊乱,精神运动性功能失调以及植物神经症状. 　　当今的诊断实践强调抑郁和情绪高涨作为心境障碍的核心情感成分.但是,焦虑和激惹也同样普遍,这也正是过去的正式名称"情感障碍"这个一般分类法至今仍在广泛使用的理由. 　　悲伤和快乐是日常生活的组成部分,应该与病态的抑郁和躁狂相鉴别.悲伤或正常抑郁,是人类对于失败,失望或其他逆境的普遍反应；这种反应可通过允许退缩 以保存内在资源而获得适应.有些人在假日或有意义的周年纪念日会出现短暂的抑郁,在经前和分娩后最初2周也会有这种情况.这种假日愁绪,周年反应,经前和 产后忧郁都不是病态心理性质,但是容易患心境障碍的人在这种时段就有崩溃的可能. 　　悲伤(正常居丧)是反应性抑郁的原型,这是对于分离和丧失(例如死亡,离婚,失恋,离开熟悉的环境,被迫移民或灾难)的反应.悲伤可以失眠,激越,植物 神经系统功能亢进等焦虑症状表现出来.和其他不幸一样,除非是那些易患心境障碍的人,否则分离和丧失一般不会引起临床上的抑郁症. 　　情绪高涨通常与成功和成就相关,但有时也被看做是对抗抑郁的防御机制或是对丧失所致痛苦的否定(例如,居丧时亦有一种罕见表现是以情绪亢奋,活动增多代 替预期的悲伤).对于易患个体,这种反应可导致躁狂.积极事件之后可能会发生反常的抑郁,原因大概是伴随成功而来的更多的责任常常要独自应对. 　　当悲伤或情绪高涨十分强烈而且持久,超过应激生活事件的预期影响或者并无应激事件发生,就可作出临床抑郁或躁狂症的诊断.其症状和体征归结为不连续的常 要复发的综合征,但也有病情持久,没有丝毫减退的病例,后者不那么多见.临床抑郁和躁狂不同于正常的情绪反应,会引起显著的躯体功能,社会功能和工作能力 的损害. 流行病学 　　有些类型的心境紊乱需要临床诊治,20%的女性和12%的男性在一生中会患上该病.这些数字中大多数为单相抑郁障碍及其变异形式.过去估计普通人群中双 相障碍的发病率＜2%,但最新的估计数接近4%~5%.女性患有抑郁的人数两倍于男性；双相障碍在两性中的发病率相当,但抑郁亚型以女性为多,躁狂亚型则 多为男性.双相障碍常起病于十几岁,二十几岁或三十几岁；单相心境障碍起病平均比双相者晚十年.二次大战后二十年内出生的人与此前出生的人相比,抑郁和自 杀的发生率较高,常伴有更高的成瘾物质滥用比率.女性性别是发生抑郁的主要的人口学危险因素；社会阶层,文化传统以及种族并非总是与抑郁发病相关.但双相 心境障碍在上层社会中似乎更为多见.文化因素对心境障碍的临床表现似有一定影响.例如,躯体诉述,担忧,紧张和易激惹在社会经济地位较低的阶层往往较为多 见；自责和自罪思维是盎格鲁-撒克逊文化中抑郁症比较典型的表现；在某些地中海和非洲国家以及美国黑人中,躁狂症的表现较丰富多彩.像失业和财务状况突然 恶化这样的经济因素,和男性自杀率的上升有关. 　　心境障碍是最为多见的精神科疾病,占公立精神病院病人的25%,占精神科门诊的65%,在非精神科就诊的人中亦有10%的病人患的是心境障碍. 病因学 　　原发性心境障碍　 由几种因素交互作用引起.遗传是最重要的易患因素.遗传的精确模式仍未确定,但有些形式的双相障碍与显性基因(X连锁或常染色体)有关.多基因遗传作为双 相和反复单相障碍的一个普遍的遗传基质已经成为更加流行的假设.究竟遗传了什么东西仍属未知.但心境障碍的最终的常规路径据信是由于边缘系统-间脑功能损 害；近来的脑影像学研究更是涉及了皮层下锥体外系的结构以及它们的前额连结.胆碱能,儿茶酚胺(非肾上腺素能或多巴胺能)和5-羟色胺(5-HT)神经递 质存在调节不良.由于孩子处在父母心境障碍的消极影响之中(如情感纽带的破裂),这也是遗传增加抑郁症发病率的一种方式. 　　幼失怙恃不会增加个体罹患心境障碍的危险性.但是这样的人如果发生心境障碍,他们往往在较年轻时即发生抑郁症,呈现间歇性缓慢病程,导致显著的人格紊乱和自杀企图. 　　诱发情感性障碍的应激事件可以是心理性,也可以是生物性.灾难性生活事件,尤其是分离,一般总是先于抑郁或躁狂发作；但这样的事件与其说是病因,倒更有 可能是心境障碍的前驱表现(例如,情感上病态的人往往疏远他们所爱的人).睡眠减少1~3天,常常预示着从抑郁到躁狂的转换,这种转变也可用睡眠尤其是快 速眼动(REM)睡眠剥夺实验诱发.临床上,抑郁转为躁狂常见于抗抑郁治疗后.应用兴奋剂,镇静催眠药的撤药,跨时区旅行以及季节性更替也可能诱发躁狂. 　　尽管任何人格类型均能发生抑郁症,但有情感恶劣与环性心境性格的人更为多发.单相抑郁更易发生在内向,有焦虑倾向的人身上.这些人往往缺乏必要的社交技能以适应大量生活压力,难于从抑郁发作中恢复.双相障碍的人较外向,追逐名利；他们常以行动来对抗抑郁. 　　女性性别作为抑郁的一个危险因素,一般总归因于假定女性有较强依附性,被动性及在男性主宰的社会中对把握自己命运的无助感.但是,生物学上的易患因素也 有关系.女性有两个X染色体,如果双相型的显性X连锁遗传属实,这就很重要.与男性相比,女性的单胺氧化酶浓度(此酶可降解与心境显著相关的神经递质)较 高.女性的甲状腺功能较不稳定.女性可能口服含黄体酮的避孕药,而黄体酮据信会导致抑郁,还会经历经前和产后的内分泌改变.抑郁的女性更易表现内向,沉静 或抑制的人格,呈现单相模式,而抑郁的男性则主要表现为外倾个性,行动导向型人格,呈现双相模式. 抑郁症 　 ( 更新日期： 2005-4-15 ) 　 作者:默克诊疗手册 　 [ TOP ] 　　临床抑郁症的综合表现体现为重症抑郁障碍,具有发作性病程,在两次发作之间有不同程度的残留症状. 【症状,体征和诊断】 　　患者的心境一般为抑郁,易激惹和/或焦虑.患者表情痛苦,皱眉,嘴角下垂,步履沉重,眼神躲闪,语言单调(或缺乏).抑郁症的病态情绪伴随的心理学表现为自罪,自己往脸上抹黑的想法,注意力减退,犹豫不决,对日常活动兴趣减少,社交退缩,无助和绝望,以及反复想到死亡和自杀等.睡眠障碍也很普遍.有些病例的病态情绪已经达到"欲哭无泪"的深度,病人抱怨失去了体验情绪的能力,没有悲欢,没有兴致,整个世界没有色彩,没有生机,死气沉沉.这种类型的抑郁, 如能恢复哭泣的能力,表示病情有所好转. 　　忧郁症 (melancholia)曾被称作内源性抑郁症,表现为显著的精神运动性迟缓(思维和行动)或激越(例如,坐立不安,双手间绞,语音压抑),体重减轻, 病理性负罪感和愉悦体验能力丧失.心境和行动呈昼夜节律变化,晨重夕轻.多数忧郁症病人主诉入睡困难,多次觉醒,半夜或凌晨失眠.常见性欲减退甚至丧失. 可发生闭经.厌食和体重减轻可导致消瘦,并继发体内电解质平衡紊乱. 　 　有些专家认为精神病性表现是妄想或精神病性抑郁症亚型的标志,15%的忧郁症患者会出现这种表现.患者可有犯下不可饶恕的罪行的妄想；有控诉他们恶行或诅咒他们死亡的幻听声音.亦有幻视(例如,看到棺材或已故的亲属)发生,但不常见.由于不安全感与无价值感,有些病人会相信自己正被观察或迫害.有的相信自己正罹患无法治疗的或可耻的疾病(如癌症,性传播疾病),并且认为自己正在传染给别人.极少数情况下,精神病性抑郁症的患者为了"拯救"家人摆脱未来的 厄运,会杀死他们(包括婴儿)然后自杀.精神病性抑郁症患者的地塞米松抑制试验结果均为阳性. 　　非典型抑郁症的临床表现主要是反向植物神经症状；包括焦虑-恐怖,晨轻夜重,入睡困难,嗜睡,白天也昏昏欲睡,贪食导致体重增加.和忧郁症不同,非典型 抑郁症患者对可能的积极事件表现乐观,但常因一点点麻烦而气馁,陷入抑郁.非典型抑郁症和双相Ⅱ型障碍相当部分存在重叠. 　　对抑郁的临床诊断一般不困难,但如症状不明显可能难以确诊.例如,处在恢复不完全时期的严重抑郁症患者,其典型的抑郁症状消退,代之以亚急性的或长期的 疑病观念,脾气急躁以及继发性的婚姻关系问题.隐匿型抑郁患者可能在意识中体验不到抑郁心境.相反,他们主诉躯体不适,甚至会用笑嘻嘻的面貌作为防御性面具(微笑型抑郁).其他人主诉疲乏,各种各样的疼痛,害怕发生灾难或害怕自己发疯.这些患者的REM潜伏期缩短,支持临床表现的情感性质. 　　对所有患者,特别是那些自称不值得治疗或对治疗过程拒绝合作的患者,都必须全盘考虑上述所有的症状与体征,作出诊断. 【治疗】 　　一般原则　对大多数抑郁症患者都是进行门诊治疗.中重度抑郁症的治疗采用支持疗法和心理教育,同时予以药物治疗；对轻度抑郁可予心理治疗.对所有抑郁症患者都必须礼貌地直接询问有无自杀意念,计划或行为.有关自戕的一切信息都必须慎重对待. 　　首先,医生应每周或两周一次探访抑郁症患者,提供心理支持,介绍疾病知识,掌握病情进展.在治疗初期,通过电话与患者及其家人保持联系很有好处.由于精神疾病的大多数患者都感觉窘迫,羞耻,因此必须告诉患者本人,家人和他的雇主(讲究时机,且须征得患者同意)抑郁症在多数情况下都是一种自限性疾病,且预 后良好.有些患者会觉得抑郁症的诊断难以接受,医生应安慰他们抑郁症并不代表人格缺陷,对抑郁症引起的生理紊乱进行解释.对服药忧心忡忡的患者,可以向其保证抗抑郁药不会成瘾.告诉患者病情的恢复不是一帆风顺的,帮助患者减轻羞耻感,确保他们遵从医嘱.抑郁发作的药物治疗至少应持续一次发作的自然期间(亦 即6个月). 　　因人而异对患者给予不同的建议很有好处.包括 告诉患者尽量持积极心态,但不要接受力有不逮的任务；不要为抑郁而抬不起头；记住灰暗的情绪是患病表现,只要病情好转,它会随风而去.对与患者有关的人士,应告知抑郁症是一种需要专门治疗的严重疾病；患者并非懒惰；失去爱和工作往往是抑郁症的结果,而非病因；宗教也许能令患者轻松一些,但不可能治愈抑郁症；锻炼不是治疗抑郁的特效药；休假可能使抑郁病情恶化. 抗抑郁药　选择性5-羟色胺(血清素)再摄取抑制剂(SSRI)包括氟西汀,舍曲林,帕罗西汀,氟伏草胺 　　下述规律有助于理解SSRI和其他的新型抗抑郁药影响5-羟色胺(5-HT)系统的具体机制.突触前5-HT阻滞导致更多的5-HT去刺激大量的突触后5-HT受体.5-HT1 受体的兴奋有抗抑郁和抗焦虑作用.5-HT2 受体的兴奋引起焦虑不安,失眠和性功能障碍,受体阻滞则有减轻抑郁的效用.5-HT3 受体兴奋伴有恶心和头痛,阻滞会缓解恶心症状. 　　通过在突触前阻止5-HT的再摄取,SSRI最后可导向更有效的中枢5-HT功能.它们缺乏抗胆碱能,抗肾上腺和心脏传导效应.尽管SSRI对5-HT 系统有选择性,但它们对不同的5-HT受体没有特异性.因此,5-HT1 兴奋有抗抑郁和抗焦虑作用,而5-HT2 和5-HT3 兴奋只有普通SSRI的不良反应,如恶心,焦虑,失眠,头痛,坐立不安和性功能障碍.因此,SSRI似乎很矛盾,兼有缓解和引发焦虑两种作用.在最初几个 月里,特别是应用氟西汀时,可发生厌食；体重下降对超重和贪食症患者不无益处.镇静作用极小甚至根本不存在,但有些患者在治疗的最初几周内白天也会昏昏欲 睡.3%~4%的患者会出现激越,这时必须停药.极少数情况下有静坐不能表现(是否因为多巴胺活动微弱？)最普遍的不良反应关乎性功能(如性欲减退,难于 达到性高潮),约有1/3以上的患者出现相关症状.部分患者为缓解抑郁可以接受这些不良反应,但1/10的患者请求改用其他品种的抗抑郁药.其他不良反应 还有腹泻和头痛.药物的相互作用并不常见.SSRI超量没有危险,治疗剂量变化幅度很大,应用相对方便,几乎无调整剂量的必要(氟伏草胺除外).这些药物的成功应用使得患者广泛认同以抗抑郁药物治疗抑郁症. 　　在其他杂环类抗抑郁药无效的与抑郁相关的病症中,包括心境恶劣,非典型抑郁,季节性抑郁,强迫症,社交恐怖,贪食症,经前期综合征以及可能的边缘性人格障碍,也必须应用SSRI. 　　尼法唑酮主要阻滞5-HT2 受体,还可抑制5-HT和去甲肾上腺素的再摄取.有抗抑郁和抗焦虑效果,但不会影响性功能.由于尼法唑酮还阻滞5-HT3 受体,所以患者也不会有恶心症状.和大多数抗抑郁药不同,尼法唑酮不会抑制REM睡眠,保证充分睡眠.但是,长期应用特非那定或阿司咪唑可导致严重心率失常. 　　曲唑酮是一种和尼法唑酮有关的抗抑郁药,它阻滞5-HT2 受体,但它不能抑制突触前5-HT的再摄取.可导致阴茎异常勃起(比例为0.1%),应用尼法唑酮尚未有此报道.和尼法唑酮不同,曲唑酮是一种α1 -去甲肾上腺能阻滞剂,会引起体位性低血压.会引起过度镇静,因此它用于抗抑郁的剂量(＞400mg/d)存在上限.最普遍的用途是小剂量应用曲唑酮(50~100mg睡前)以消减SSRI引起的失眠. 　　米他扎品阻滞α2 -肾上腺素自动受体以及5-HT2 ,5-HT3 受体.引起的作用是5-HT功能更有效,而没有性功能障碍和恶心的不适.对心脏功能也没有不良反应,与药物代谢肝酶只有极小的相互作用,除开因H1 (组胺)调谐引起的镇静与体重增加以外,患者对米他扎品的耐受性普遍良好. 　　在1990年以前,杂环类抗抑郁药是治疗抑郁症的常规用药,包括三环类(叔胺阿米替林和米帕明和它们的仲胺代谢物去甲替林和去甲咪嗪),修饰三环类和四 环类抗抑郁药.这些药物主要在短期内通过阻滞突触间隙内的再摄取,使去甲肾上腺素和5-HT得以增加.长期应用可以向下调节突触后膜上的β1 -肾上腺素受体,这可能是它们发挥抗抑郁效应最常规的机制.和SSRI一样,杂环类抗抑郁药对65%的临床抑郁症患者有效.尽管统计数据相等,但许多医生 相信这些药物在治疗忧郁症以及住院的抑郁症患者时比SSRI有独到之处. 　　杂环类抗抑郁药的大多数不良反应源自它们的毒蕈碱阻滞作用和α1 -抗肾上腺素作用.因此大多数杂环类药不适于有心脏病的患者应用.即使很小的剂量也可引起心动过速和心脏传导功能的奎尼丁样效应.去甲咪嗪可诱发严重的儿 童心率不齐.杂环类抗抑郁药可导致体位性低血压,因此骨质疏松症,皮层动脉硬化和缺血性心脏病患者禁用.其他常见的不良反应还有视力模糊,口干,心动过 速,便秘和排尿困难(仲胺类三环抗抑郁药的不良反应最小).镇静是否应该算一种不良反应,应视病人是否需要促进睡眠而定,它主要来源于5-HT2 和组胺受体的阻滞作用.有些患者出现体重过度增加.除开阿莫沙平以外,杂环类抗抑郁药几乎没有对多巴胺(D2 )受体的阻滞作用.HCA引起的行为毒性症状(兴奋,意识模糊,幻觉或过度镇静)尤易发生于有器质性脑病的老年患者.所有的杂环类抗抑郁药,特别是马普替 林和氯丙咪嗪,可以降低抽搐的阈值. 　　万拉法新和三环类抗抑郁药一样,兼有5-HT和去甲肾上腺素的作用机制,但它的不良反应症状较轻,和SSRI差不多；在治疗的最初2周内,出现的主要问 题是恶心.当药量缓步增加时(每日递增37.5mg),特别是采用缓释形式时,患者对该药的耐受性良好.万拉法新偶尔起效快于其他抗抑郁药(＜1周).用 量＞225mg/d时约有3%~5%的患者出现舒张压上升,因此有必要观察血压.万拉法新和SSRI相比,有不少长处：对有严重或顽固性抑郁的患者疗效更 好；蛋白结合率不高,和肝脏代谢药物的酶几无交互作用,因而复方用药时风险很小. 　 　丁氨苯丙酮(bupropion)对5-HT系统没有影响.它可对儿茶酚胺能,多巴胺能和去甲肾上腺能的作用产生有利影响,具体作用机制目前尚不明确. 丁氨苯丙酮相对而言不受双相抑郁症的环性影响.它可帮助兼有注意缺陷活动亢进障碍的抑郁症患者,可卡因依赖以及意图戒烟的人.丁氨苯丙酮虽然不会损及心血 管系统,但它可引起抽搐(药量＞450mg/d时0.4%的患者发生抽搐)；贪食症患者的风险更高.它不会引起性功能减退,与其他药物合用时交互作用也很 小.常见的不良反应之一是激越,但应用缓释丁氨苯丙酮时激越反应可显著减少,这就使它易于耐受. 　 　单胺氧化酶抑制剂(MAOI)抑制三种生物胺---去甲肾上腺素,多巴胺,5-HT和其他苯乙胺类的氧化脱胺.MAOI对正常心境没有或只有很小影响, 尽管反苯环丙胺有一些直接的苯丙胺样作用,但一般而言,MAOI滥用不会有危险.它们的主要价值在于,当其他抗抑郁药技穷时,它们可以发挥作用.非典型抑 郁症也须应用MAOI. 　　在美国作为抗抑郁药市售的MAOI (如苯乙肼,反苯环丙胺)作为不可逆非选择性的药物,如果患者同时服用含有酪胺或多巴胺的药品或食物,会引起高血压危象.因为熟的乳酪中含有大量酪胺成 分,所以这种反应叫做"乳酪反应".选择性,可逆性较强的MAOI(如吗氯贝胺和倍氟沙酮等MAO-A抑制剂)在美国尚无供应,它们相对而言没有引发乳酪 反应的风险. 　　为了防止MAOI引起的高血压危象,要告诉患 者禁止服用拟交感药物(包括盐酸苯丙醇胺和右美沙芬,许多鼻减充血剂和止咳成药中都有这些成分),利血平,哌替啶,麦芽啤酒,意大利chianti酒,雪 莉酒,甜酒以及含有酪胺或多巴胺的过熟食物(如香蕉,蚕豆,酵母提取物,罐装无花果,葡萄干,酸奶,乳酪,酸奶油,酱油,腌青鱼,鱼子酱,肝及过嫩的肉) 也不可使用. 　　高血压危象主要表现为严重的搏动样头痛；血压 可高达240/140mmHg.患者应随身携带25mg氯丙嗪片剂,一出现这种反应,就应口服1~2片,同时尽快前往最近的急诊处就诊.尽管对高血压危象 有时也采用舌下尼莫地平含片,但氯丙嗪更安全,能使患者恢复平静.往往当患者抵达急诊处时,氯丙嗪已经把血压降了下来. 心境恶劣障碍 　 ( 更新日期： 2005-4-15 ) 　 作者:默克诊疗手册 　 [ TOP ] 　　对于心境恶劣者,抑郁症状一般在儿童期或青春期隐袭起病,表现为多年或几十年的间歇性或轻度病程；可叠加严重抑郁发作(双重抑郁).纯粹的心境恶劣患者,其抑郁表现低于阈值水平,和抑郁气质有明显的相似之处：习惯性忧郁,悲观,无幽默感或无趣；多疑,吹毛求疵,或怨气冲天,自责,自罪及自贬；缺陷,失败和消极事件的先占观念. 【治疗】 　　可选用SSRI治疗.仲胺类三环抗抑郁药,特别是去甲丙咪嗪,也有疗效,但所需剂量较高,药物的不良反应也会影响服药依从性,所以用药存在难度.单用锂剂或与去甲丙咪嗪或丁氨苯丙酮合用,对有双相障碍家族史的患者往往能收到疗效.可试用反苯环丙胺治疗；吗氯贝胺是一种可逆的MAOI,在美国没有供应,据报道疗效不错,而且没有传统MAOI的饮食和药物交互作用的困扰.抗精神病药阿米舒必利作为一种多巴胺激动剂,美国没有供应,据报道小剂量用药 (25－50mg/d)可以治疗心境恶劣.抗精神病药物三氟拉嗪1mg/d疗效大致相当,在用药的好处大于长期用药引发迟发性运动障碍的风险时,也可用于治疗严重心境恶劣的顽固性病例. 　　因为许多心境恶劣患者特别擅长需要奉献以及细心注意细节的工作,所以职业咨询有其重要性.在对抗患者的惰性和自我挫败的心理模式方面,人际关系疗法和认知-行为疗法得到日益普遍的应用；结合药物治疗可取得最佳疗效.　　 抗抑郁药临床应用的进展 　 ( 更新日期： 2005-2-22 ) 　 作者:出处：上海精神卫生中心 作者：江开达教授 　[ 全文下载 ] [ TOP ] 抑郁障碍的程度分类 　 ( 更新日期： 2004-8-18 ) 　 　 [ TOP ] 　　虽然有很多方式划分抑郁障碍，但是，国际疾病分类（ICD）第10版区分为重度、中度和轻度的抑郁发作。这三类抑郁障碍的鉴别，取决于对症状出现的数量、类型和严重度的临床判断。 　　重度抑郁发作的病人通常处在相当痛苦之中，并且有严重的症状。明显的激越或迟滞可能妨碍他们描述症状的能力。个人和职业功能严重受限。要满足重性抑郁发作的诊断标准，病人必须满足抑郁发作的一般标准，有3个典型症状，并且至少有5个附加症状。 　　中度抑郁发作的病人维持个人和职业角色功能可能也有相当的困难，有些症状可能是相当严重的症状，但是，总体上症状的数量和强度比重度发作要少。中度抑郁发作的病人 必须满足抑郁障碍的一般标准个典型症状有2个，另有4个附加症状。 　　轻度抑郁发作的病人，有时称轻度抑郁，通常受症状的所困，但能继续保持个人和职业角色功能，虽然，他经常发现这是困难的。轻度抑郁发作的病人必须符合一般标准，有2个典型的症状，还有2个附加症状。 抑郁障碍的病因和发病机理 　 ( 更新日期： 2004-8-18 ) 　 　 [ TOP ] 　　关于抑郁障碍的病因和发病，已经提出很多假说。以下的概述了在抑郁障碍的发生和病程中遗传、神经生化、环境、心理社会和发育因素的作用。 神经生物因素 　　家庭、孪生子和寄养子研究，提供了关于心境障碍发生的遗传和家族因素重要性的充分证据： 　　家族研究 一致显示情感障碍病人家族患病的聚集性。在一大规模研究中，双相障碍先证者的25%的亲属患双相或单相障碍，而单相障碍的亲属有20%，对照组的亲属为7% (Gershon等,1982)。 　　孪生子研究 也提示遗传因素是情感障碍的原因之一。重性情感障碍的单卵孪生子的发病风险显著高于双卵孪生子(Mendlewicz等,1988)。 　　寄养研究 寄养患者的抑郁症的血缘亲属（而不是寄养亲属）的抑郁障碍患病率明显增高(Mendlewicz和Rainer,1977)。 　　精神活性药物为行为的生化基础研究提供了强有力的工具。主要基于药理资料的一种假说是，生物胺的代谢紊乱是心境障碍的易感因素。简而言之，生物胺假说认为，抑郁障碍与一种或多种生物胺的相对缺乏相关，而躁狂与它的相对过剩有关。如，利血平耗竭生物胺的可利用性而产生抑郁症状，用利血平治疗高血压，约15%的个体出现抑郁症状(Ambrosino,1974)。相反，抗抑郁药物的常见作用方式是通过多种机制而增加突触间隙胺类神经递质（去甲肾上腺素，五羟色胺和多巴胺）。其他的研究者已经扩展了这种概念，包括了胆碱能机制，假定肾上腺素能---胆碱能系统失调，情感障碍的胆碱能占优势(Janowsky等,1972)。 抑郁症的大脑影像 　　神经药理学，神经病理学和神经解剖学研究的结果已经为抑郁障碍反映了大脑功能的障碍（Judd,1995）提供了证据。最好的证据是来自用正电子发射断层扫描（PET）研究大脑功能影像。几乎所有的PET对照研究提示，重性抑郁病人有边缘系统、额叶皮质、丘脑和纹状体异常（Baxter等，1985）。近来，Drevets等（1992）发现，在前额叶皮质、丘脑、纹状体和苍白球有大脑血流的增加及大脑活动的增加。 　　目前获得的资料也提示，多巴胺活性可能在抑郁障碍中减少，而在躁狂中增加。如，象利血平这样的药物以及象帕金森病这样的疾病，多巴胺浓度降低，与出现抑郁症状相关。然而，已认识到用这种方式来解释心境障碍过于简单化。但它们对于进一步研究心境障碍的生物学是一种重要的激励。 　　近来，关于生物胺理论的研究提示，神经递质水平（在抑郁症中低，在躁狂症中高）并不是某种情感状态的唯一决定因素。同等重要的是，中枢神经系统神经细胞的相关神经递质受体的敏感性和数量的改变。 　　而且，尽管资料不是结论性的，γ氨基丁酸（GABA）和一些神经肽（特别是血管加压素和内源性阿片）也与心境障碍的病理生理有关。 　　最后，已有报道，酒精和一些药物在临床中使用，有时会促发抑郁障碍。但是，有些报道证据是不够充分的，在药物依赖中的抑郁症的高发生率已有报导（Kokkevit和Stefanis, 1995; Stefanis和Hippius, 1994）。 　　抑郁障碍与各种躯体疾病相关联，如内分泌疾病（如甲亢、柯兴和阿狄森综合症）、肿瘤、神经疾病、感染疾病、胶原疾病（如系统性红斑狼 疮、风湿性关节炎）导致疼痛和限制社会交往的慢性疾病常与神情丧沮和抑郁障碍相关（表3.1）。 心理社会因素 　　针对应激或负性生活事件（如居丧、失业、社会地位的明显改变和对自尊的严重侵犯）和心境障碍的发生之间的关系已有很多研究。 心境障碍的危险因素 　　预示1年内发生抑郁障碍风险增加，几种因素： 一般人群 　　离婚或分居 (Bruce和Kim,1992) 　　寡妇 (Bebbington,1987) 　　抑郁史 (Keller等,1986） 　　家族史（Romamoski等,1992） 　　严重的不良生活事件（Paykel,1994） 　　物质滥用（Regier等,1990） 　　躯体疾病（Aneshensel,1984） 　　社会隔离(Kaplan等,1987) 　　缺乏亲密关系（Brown和Bifulco,1990） 　　11岁以前丧母（Brown和Harris,1978） 　　社会支持系统的改变（Beeber,1989） 　　用某种药物（利血平，巴比妥）、激素（类固醇，避孕药）治疗和物质滥用（酒精和药物） 女性 　　文化程度低 (Weissman和Myers,1978) 　　不稳定的婚史(Weissman和Myers,1978) 　　产后状态(Wisner和Wheeler,1994) 男性 　　人际间的行为改变（Williamson,1987） 　　种族差异似乎没有增加抑郁障碍发生的风险，女性比男性更易患抑郁障碍，但是，男女两性患双相障碍风险相等。 与医学状况相关的抑郁障碍 　　代谢和内分泌障碍　　　　　　　　阿狄森病 　　贫血　　　　　　　　　　　　　　柯兴综合征 　　糖尿病　　　　　　　　　　　　　甲状旁腺功能亢进 　　甲亢　　　　　　　　　　　　　　低钙血症 　　低钠血症　　　　　　　　　　　　甲状腺功能低下症 　　柯萨可夫综合征　　　　　　　　　肝功失调 　　卟啉症　　　　　　　　　　　　　尿毒症 　　肝豆状核变性病　　　　　　　　　感染性疾病 　　脑炎　　　　　　　　　　　　　　心内膜炎 　　肝炎　　　　　　　　　　　　　　单核细胞增多症 　　梅毒　　　　　　　　　　　　　　结核 　　退行性疾病　　　　　　　　　　　阿尔采末氏病 　　亨廷顿氏病　　　　　　　　　　　多发硬化 　　帕金森氏病　　　　　　　　　　　其他躯体疾病 　　肿瘤　　　　　　　　　　　　　　慢性肾盂肾炎 　　红斑狼疮　　　　　　　　　　　　美尼尔综合征 　　胰腺炎　　　　　　　　　　　　　震荡后遗症 抑郁障碍的病因学和病理机制 　　在所有不良的生活事件中，分离或死亡所致的丧失事件特别重要。然而，应激生活事件更常出现于抑郁障碍的第一次发作，而不是其后的发作(Ezquiaga等,1987)。一种假说是，与第一次发作相关的应激产生大脑生物学的长期改变。这些改变的总结果是，使个体将来抑郁障碍发作的危险性增高（甚至当外部应激消失之后）。正性的或中性的事件能够改善结局。 　　对灵长类的动物试验的结论，也支持环境事件对抑郁障碍的影响。使用母亲/婴儿和同伴分离的方法，已经诱导猴子产生类似于人类抑郁状态的现象。另外，通过改变中枢神经系统（CNS）神经递质（如去甲肾上腺素，多巴胺）水平的药物可以预先操纵这种诱导反应，这就进一步支持了心理社会和生物因素在抑郁障碍起因中的交互作用的观点。 　　应激增加抑郁发生的可能性，而可利用的社会支持在一定程度上保护个体免受这种不良影响（缓冲假说）。社会和职业活动范围窄的人们更易患抑郁障碍。如对居丧的研究表明，在居丧期得不到成年子女支持的个体更常出现抑郁障碍(Clayton,1972)。而且，当个体面临应激生活事件时，缺乏亲密关系的人增加了患抑郁症的可能性。(Brown和Harris,1978)。 发育因素 　　某种人格类型的个体患抑郁障碍的风险更高，例如有单相抑郁障碍和忧郁型（melancholic type）人格特点相关的假说（Tellenbach,1976）。这种人格的特征包括守纪律、谨慎、过分细心、过分追求成功和依赖于亲密的个人关系。可以推测这些特征是重要的，因为它们影响人们对应激生活事件的反应方式。一些研究提示，抑郁障碍的发生和某些特定类型的人格特征高度相关，如僵化、强迫、节制、沉思和控制。在痊愈期的病人中，消极、人际依赖和