百日咳null百日咳 百日咳 南京市第二医院
Professor Zhao概述概述百日咳是由百日咳杆菌引起的急性呼吸道传染病。多见于儿童。临床典型症状是阵发性痉挛性咳嗽,以及阵发性咳嗽终止时伴有鸡鸣样吸气吼声为特征,白细胞总数及淋巴细胞分类增高。病程数周,常合并肺炎和脑病。一次感染,可获得持久免疫。病原学 病原学 病原体是鲍特菌属的百日咳杆菌,为革兰染色阴性和两端着色较深的短杆菌,大小为0.5~1.5×0.2~0.5μm2,光滑型菌株有荚膜和菌毛,但无鞭毛无芽胞。初次分离培养需用含甘油、马铃薯、血液的鲍-金培养基 病原学病原学(...
null百日咳 百日咳 南京市第二医院
Professor Zhao概述概述百日咳是由百日咳杆菌引起的急性呼吸道传染病。多见于儿童。临床典型症状是阵发性痉挛性咳嗽,以及阵发性咳嗽终止时伴有鸡鸣样吸气吼声为特征,白细胞总数及淋巴细胞分类增高。病程数周,常合并肺炎和脑病。一次感染,可获得持久免疫。病原学 病原学 病原体是鲍特菌属的百日咳杆菌,为革兰染色阴性和两端着色较深的短杆菌,大小为0.5~1.5×0.2~0.5μm2,光滑型菌株有荚膜和菌毛,但无鞭毛无芽胞。初次分离培养需用含甘油、马铃薯、血液的鲍-金培养基 病原学病原学(一)分相 根据菌落形态、毒力、抗原性的强弱、侵袭力的不同分为四相。
Ⅰ相:菌落光滑、能溶血、有荚膜、毒力强、抗原性强。适于制备百日咳全细胞菌苗。
Ⅱ相:为过渡型。
Ⅲ相:为过渡型。
Ⅳ相:菌落大而粗糙、无荚膜、无毒力、无抗原性、无致病力。病原学病原学(二)抗原和物质
1.外膜蛋白:凝集抗原、丝状血凝素、百日咳杆菌粘附素。
2.细胞壁蛋白:组织胺过敏因子、淋巴细胞促进因子、胰岛素致活蛋白等。
3.其他毒性物质:气管细胞毒素、表皮坏死因子、内毒素、不耐热毒素、外毒素、腺苷酸环化酶毒素等。病原学病原学(三)抵抗力
对理化因素抵抗力弱,56℃30min或干燥数小时可死亡。对紫外线和一般消毒剂敏感。流行病学 流行病学 (一) 传染源
为病人(包括非典型病人和轻型病人)。传染期主要是发病开始的第1~3周,尤以发病第一周卡他期传染性最强。
(二)传播途径 呼吸道飞沫传播,家庭内传播较为多见。
流行病学流行病学(三)易感人群 普遍易感,儿童多见。由于母体缺乏足够的保护性抗体传递给胎儿,所以6个月以下婴儿发病率较高,新生儿亦可发病。病后可获较持久免疫(不是终身免疫)。但儿童经菌苗接种若超过12年,其发病率仍可达50%以上。流行病学流行病学(四)流行特征 世界流行,多见于温、寒带。一般散发。发病机制与病理解剖发病机制与病理解剖null(一) 发病机制
飞沫
百日咳杆菌 鼻咽喉 呼吸道粘膜
气溶胶 内毒素 血 毒血症 发热
脑 肺 支气管粘膜
脑病 肺炎 粘膜发炎
影响纤毛运动
脑组织缺血、
缺氧、水肿 粘痰堆积刺激中枢
颅内压增高 血液回流受阻 痉挛性咳嗽
发病机制与病理解剖发病机制与病理解剖(二)病理解剖 主要引起支气管和细支气管粘膜的损害。主要是粘膜上皮细胞基底部有中性粒细胞和单核细胞浸润,并可见细胞坏死。支气管和肺泡周围间质炎性浸润明显。气管和支气管旁淋巴结常肿大。分泌物阻塞支气管时可引起肺不张或支气管扩张。并发脑病者脑组织可有水肿、充血或弥漫性出血点、神经细胞变性等。临床表现 临床表现 潜伏期2~20d,平均7~10d。
(一)卡他期 从起病至阵发性痉咳的出现,病程约7~10d。
(二)痉咳期 病程2~4周或更长。
(三)恢复期 实验室检查 实验室检查 (一)血象检查
(二)血清学检查 特异性IgM抗体检测可作为早期诊断。
(三)细菌学检查并发症 并发症 (一) 支气管肺炎
(二) 肺不张
(三) 肺气肿及皮下气肿
(四) 百日咳脑病诊断与鉴别诊断 诊断与鉴别诊断 (一)诊断
卡他期注意询问病史,若体温下降后咳嗽反而加剧,尤以夜间为甚且无明显肺部体征者应考虑百日咳的诊断。结合白细胞计数和淋巴细胞分类明显增高可以作出临床诊断。确诊需靠细菌学或血清检查。诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断(一) 鉴别诊断
1. 百日咳综合征
2. 肺门淋巴结核、胸腺肥大
3. 痉挛性支气管炎和喉、气管异物预后 预后 与病人年龄、一般健康状况及并发症的有无等因素有关 治疗 治疗 (一)一般治疗和对症治疗
(二)抗菌治疗
卡他期应用抗生素治疗可以减轻或阻断痉咳。首选红霉素。
(三)肾上腺皮质激素与白蛋白、高价免疫球蛋白治疗
(四)并发症治疗预防 预防 (一)管理传染源 隔离期自发病之日起40d或痉咳出现后30d。接触的易感儿应隔离检疫21d
(二)切断传播途径预防预防(三)保护易感人群
1. 主动免疫 包括全细胞菌苗和无细胞菌苗接种。
2. 被动免疫 可注射含抗毒素的免疫球蛋白。
3. 药物预防 可口服红霉素或SMZCO7~10d。
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