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手足口

2010-07-13 50页 ppt 115KB 58阅读

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手足口null手足口病的诊疗救治手足口病的诊疗救治(一)手足口病预防控制指南(2009版)(一)手足口病预防控制指南(2009版) (一)病原学   引起手足口病的病毒属于小RNA病毒科肠道病毒属,包括柯萨奇病毒A组(CVA)的 2、4、5、7、9、10、16 型等,B组(CVB)的1、2、3、4、5 型等;肠道病毒71型(EV71);埃可病毒(ECHO)等。其中以EV71及CVA16型较为常见。(二)流行病学。(二)流行病学。   1.传染源:患者和隐性感染者。发病前数天,感染者咽...
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null手足口病的诊疗救治手足口病的诊疗救治(一)手足口病预防控制指南(2009版)(一)手足口病预防控制指南(2009版) (一)病原学   引起手足口病的病毒属于小RNA病毒科肠道病毒属,包括柯萨奇病毒A组(CVA)的 2、4、5、7、9、10、16 型等,B组(CVB)的1、2、3、4、5 型等;肠道病毒71型(EV71);埃可病毒(ECHO)等。其中以EV71及CVA16型较为常见。(二)流行病学。(二)流行病学。   1.传染源:患者和隐性感染者。发病前数天,感染者咽部与粪便排毒,以病后一周内传染性最强。   2.传播途径。粪-口途径传播,也可经呼吸道传播,亦可因接触传播。   3.易感性。人对人肠道病毒普遍易感。不同年龄组均可感染发病,以5岁及以下儿童为主,尤以3岁及以下儿童发病率最高。   4.流行特征。全年均可发生,一般5-7月为高峰。传染性强、隐性感染比例大、传播途径复杂、传播速度快,易暴发。(三)临床表现。(三)临床表现。手足口病潜伏期为2-10天,平均3-5天,病程一般为7-10天。 急性起病,发热,口腔粘膜出现散在疱疹,手、足和臀部出现斑丘疹、疱疹,疱疹周围可有炎性红晕,疱内液体较少。可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。部分患者无发热,仅表现为皮疹或疱疹。一般预后良好;少数病例,特别是EV71感染患儿,可出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、神经源性肺水肿、循环障碍等,病情凶险,可致死亡或留有后遗症。null部分病例病情进展快,临床表现多样,在短期内出现急性呼吸窘迫综合征、中枢神经系统异常、心力衰竭等多器官功能损伤,可在数小时内死亡。 部分死亡病例尸检标本病理检查显示,病人出现脑水肿、脑疝、肺淤血、肺水肿及肺出血、全身淋巴组织增生、异常和其他脏器为非特异性改变(淤血,出血)等病理改变。三、病例定义三、病例定义   (一)临床诊断病例。    1.普通病例:发热伴手、足、口、臀部皮疹,部分病例可无发热。   2.重症病例:出现神经系统受累、呼吸及循环功能障碍等表现,实验室检查可有外周血白细胞增高、脑脊液异常、血糖增高,脑电图、脑脊髓磁共振、胸部X线、超声心动图检查可有异常。   极少数重症病例皮疹不典型,临床诊断困难,需结合实验室检测做出诊断。   若无皮疹,临床不宜诊断为手足口病。   (二)实验室确诊病例。   临床诊断病例符合下列条件之一者,即可诊断为实验室确诊病例:   1.自咽拭子或咽喉洗液、粪便或肛拭子、脑脊液、疱疹液、血清以及脑、肺、脾、淋巴结等组织标本中分离到人肠道病毒(指包括CVA16和EV71等有明确证据表明可以导致手足口病的人肠道病毒)。   2.自咽拭子或咽喉洗液、粪便或肛拭子等标本中检测到CVA16 或EV71特异性核酸,或从脑脊液、疱疹液、血清以及脑、肺、脾、淋巴结等组织标本等标本中检测到人肠道病毒(指包括CVA16和EV71等有明确证据表明可以导致手足口病的人肠道病毒)的特异性核酸。   3.血清标本人肠道病毒型特异性中和抗体滴度≥1∶256,或急性期与恢复期血清肠道病毒特异性中和抗体有4倍或4倍以上的升高。   (三)聚集性病例。   1周内,同一托幼机构或学校等集体单位发生5例及以上手足口病病例;或同一班级(或宿舍)发生2例及以上手足口病病例;或同一自然村发生3例及以上手足口病病例;或同一家庭发生2例及以上手足口病病例。重危病例的临床表现重危病例的临床表现神经系统损害 呼吸系统受损 循环系统受损 其他表现 危重病例表现之一:神经系统损害危重病例表现之一:神经系统损害精神差、嗜睡、头痛、易惊、肢体抖动、无力或瘫痪;颈抵抗、腱反射减弱或消失; 脑膜刺激征阳性,病理反射阳性 危重病例可表现为频繁抽搐、谵妄、昏迷,脑水肿、脑疝。 重危病例的临床表现重危病例的临床表现 68例小儿手足口病合并神经系统损害的主要临床表现 主要症状 例 % 主要体征 例 % —————————————————————————————— 精神萎靡或嗜睡 46 67.65 前囟门饱满紧张 13 19.12 惊跳或激惹 36 52.94 肢体肌张力减低 14 20.59 肢体抖动、震颤 58 85.29 脑膜刺激征阳性 12 17.65 抽搐、惊厥 13 19.12 病理反射阳性 22 32.35 谵妄 1 1.47 共济失调 2 2.94 昏迷 3 4.41 视乳头水肿 2 2.94 病理变化病理变化延髓与脊髓灰质内血管周围大量炎细胞呈袖状浸润,主要成分为淋巴细胞,少许单核细胞,可见浆细胞,神经细胞颗粒变性明显,有的区域液化坏死,可见胶质细胞结节状增生及噬神经。 全脑水肿 重症表现之二:呼吸系统受损重症表现之二:呼吸系统受损呼吸浅促、困难,口唇紫绀,口吐白色、粉红色或血性泡沫液(痰); 呼吸节律改变; 肺部可闻及痰鸣音或湿罗音。 X线表现为大片状密度增高影 病理变化病理变化大部肺泡腔内淡红色水样物质; 支气管周围有淋巴细胞浸润; 间质血管、肺泡毛细血管充满红细胞 发病机理:急性进展期的肺炎,神经原性肺水肿,急性左心衰,ARDS NPE临床表现NPE临床表现起病急; 轻症:烦躁、HR↑、胸闷。双肺细湿罗音 重症:气促、咳白色或血性泡沫样痰、咯血,皮肤苍白、湿冷、濒死表现。 血气:PaO2↓、PaCO2↑; 胸片:肺间质性/泡性肺水肿:肺泡状增密阴影,形状大小不一,可融合成片状,肺门两侧由内向外逐渐变淡,形成蝴蝶状NPE诊断NPE诊断Pyeron认为: 在除外心、肺源性疾病,无误吸、过快过量输液时,当发现呼吸频率进行性加快,氧合指数(PaO2/FiO2)呈进行性下降时,应想到NPE发生。 当PaO2/FiO2≤300可确诊危重病例的临床表现危重病例的临床表现重症表现之三:循环系统受损 心率增快或缓慢,脉搏浅速、减弱甚至消失; 四肢发凉,大理石样花纹,指(趾)发绀;毛细血管再充盈时间明显延长; 面色苍白,口唇发绀 血压升高或下降。 少部分心肌炎 危重病例的临床表现危重病例的临床表现重症表现之四:其他表现 消化道出血,剧烈呕吐,高度腹胀 持续高热(中枢性?) 内环境紊乱:水电解质和酸碱平衡紊乱,血糖明显升高 其他脏器功能衰竭,少见。危重病例的早期诊断与高危因素危重病例的早期诊断与高危因素危重病例的早期诊断与高危因素危重病例的早期诊断与高危因素1)年龄<3岁儿童,病程在5天以内 2)危重病例常无皮疹或皮疹不典型 3)末梢循环不良,严重者预后差 4)精神差、肢体抖动或肌张力增高、降低、 惊跳 5)白细胞/中性粒细胞比例升高 危重病例的早期诊断与高危因素危重病例的早期诊断与高危因素6)血糖明显升高 7)出现呼吸急促,胸片提示肺部渗出性改变 8)持续高热 9)心率明显增快/高血压/低血压 10)频繁呕吐 11)恢复期病人重新病情加重 危重病例的早期诊断与高危因素危重病例的早期诊断与高危因素发病时间:按照起病与出现重症临床表现之间的时间计算,87例重症手足口病小儿为36.71±10.91h,79例(90.80%)出现于发病第2—4d,发病一周以后尚未出现重症表现者大多进入恢复期。 危重病例的早期诊断与高危因素危重病例的早期诊断与高危因素血压增高:以超过正常同龄小儿血压平均值2个标准差(收缩压或/和舒张压)以上为高血压标准,重症病例组出现高血压者68例78.16%),对照组出现高血压者16例(15.53%),差异十分显著(P<0.01)。其中一例19月病危病人,血压186/120mmHg病危后期血压在增高后快速下降,基本上已经救治无望。危重病例的早期诊断与高危因素危重病例的早期诊断与高危因素空腹血糖:临床发现几乎所有重症病例空腹血糖增高, 87例重症病儿平均血糖为8.91±1.03unol/L,与对照组5.12±1.14 unol/L相比,差异十分显著(P<0.01),按照6.1 unol/L的高血糖症标准,神经系统损害组有78例(89.66%)血糖升高,与对照组8例(7.77%)相比,差异十分显著(P<0.01)。6例是用呼吸机患者血糖均在30mmol/L以上。危重病例的早期诊断与高危因素危重病例的早期诊断与高危因素周围血白细胞总数和中性粒细胞比例:87例重症患儿平均周围血白细胞计数为16.65±4.13×109/L,与对照组6.96±1.31×109/L相比,差异十分显著(P<0.01),重症病例组共有79例(90.80%)血象升高,其中中性粒细胞比例同步升高者71例,与对照组22例(21.36%)白细胞升高相比差异十分显著(P<0.01)。中性粒细胞绝对值1.2万以上者应高度警惕。危重病例的早期诊断与高危因素危重病例的早期诊断与高危因素肌酸磷酸激酶同功酶(CK-MB):重症例中检测CK-MB 84例,升高者38例(45.23%),对照组检测CK-MB 98例,升高者47例(48.0%),两组差异无显著性。尽管检测值异常的比例两组相似,但重症病例组中CK—MB升高者的幅度明显高于一般病儿(76.44±21.76与43.31±14.05),提示心肌损害可能不是本病的常见表现,但明显增高者应警惕发展为重症病例。危重病例的治疗和监护危重病例的治疗和监护危重病例的治疗和监护危重病例的治疗和监护 引起手足口病的病原体大多数为肠道病毒,属RNA病毒,目前尚无特效抗病毒药物,脑干损害尤其丘脑损害是所有病危表现的根本,治疗中以对症处理、生命体征支持和保护重要脏器功能为主。早期发现病重患者早期采取干预措施,认真做好监测和护理是提高抢救成功率的关键 。null目前诊断、治疗和监护中存在的问题: 1、病情变化快,给早期发现带来困难 2、激素、抗生素和丙球使用适应症掌握不严,扩大化 3、监测标准不规范 4、重治疗,轻检查、忽视监护 5,会诊和转诊不规范 危重病例的治疗和监护危重病例的治疗和监护做好监护: 测体温q4h,测血压q0.5h-q4h,测心率q2h,测呼吸q2h,测瞳孔q2h; 血气分析q4h,血电解质bid,血象qd,胸片qd—qod;心电图连续监测; 血糖根据病情决定进行监测,使用胰岛素者每1/2h监测一次。 导尿,记录24小时出入量。危重病例的治疗和监护危重病例的治疗和监护 最主要治疗措施: 甲基强的松龙冲击 大剂量丙球 强烈脱水剂 米力浓(+654-2) 尽早插管使用人工呼吸机 危重病例的治疗和监护危重病例的治疗和监护 其他治疗措施 血糖监测与降低高血糖 血压监测与血管活性药物的应用 持续高热的处理 防治消化道出血 镇静止惊 防治感染,抗病毒治疗和抗生素的应用 维持水电酸碱平衡、营养支持治疗 危重病例的治疗和监护危重病例的治疗和监护激素治疗: 一般病例不用,病重者建议10~15mg/kg.d,病危者(采用冲击剂量15~30mg/kg.d,三天后逐步递减,如25mg3天,15mg2天,5mg2天 重症及危重症及早使用,短期使用没有明显副作用(高血压、电解质、溃疡等) 危重病例的治疗和监护危重病例的治疗和监护甲强龙治疗机理:(1)强烈的非特异性免疫抑制作用。大剂量甲强龙静滴后血浓度可高达5 mg/L,比口服强的松的血药浓度高250倍,脑组织在短时间内达到高浓度。 (2)防止血中的免疫活性细胞和血清中有害因子对中枢神经系统的侵犯。(3) 减轻急性脱髓鞘病变组织的炎症和水肿,较好地逆转神经传导阻滞。(4)降低受损脊髓中脂质过氧化物的含量。减少受损组织内所产生的钙介导的神经纤维降解产物,从而减轻细胞膜和微血管的损伤 。危重病例的治疗和监护危重病例的治疗和监护大剂量丙球: 适用于所有重症病人 用量:1g/kg.次×2或2g/kg.次×1 必要时间隔2-3天后重复使用1次 强调早期使用。 危重病例的治疗和监护危重病例的治疗和监护丙球含有广谱抗病毒或其他病原体的IgG抗体,大剂量丙球可早期阻止病毒复制,中和脑内病毒抗原,减少脱髓鞘程度,及早缓解高浓度病毒血症对机体的损伤。同时,丙球所含免疫球蛋白具有免疫替代和免疫调节的双重治疗作用,通过以上作用抑制脂质过氧化作用,减少脑水肿,促进神经系统的复苏 。危重病例的治疗和监护危重病例的治疗和监护颅内高压处理: 20%甘露醇:0.5~1.5g/kg.次,q4-6h; 速尿:1~2mg/kg.次,bid;逐步减量。 高通气低CO2与引流:脑疝紧急,快速有效 脑损伤:SPO2保持>93%,MBP保持>65mmHg 危重病例的治疗和监护危重病例的治疗和监护心血管功能 米力侬:0.35~0.40ug/kg.min 酚妥拉明:2~5ug/kg.min 654-2:0.3~0.5mg/kg.次,q15min~1h。 米力侬调整交感神经兴奋性,明显低血压慎用,慎用洋地黄危重病例的治疗和监护危重病例的治疗和监护高血压处理: 一般血压增高可口服制药如钙阻滞剂;严重高血压使用硝普纳:0.03~0.3mg/kg.min 低血压: 使用多巴胺或多巴酚丁胺静脉维持,根据血压调整速度危重病例的治疗和监护危重病例的治疗和监护出现严重房室传导阻滞时,若心室率很慢(婴儿<60次/分,幼儿<50次/分,儿童<40次/分),给予异丙肾上腺素治疗。 异丙肾0.1 ~ 2 μg/kg.min维持静点。 果糖二磷酸钠(70~160mg/(kg·d)) 心律失常罕见危重病例的治疗和监护危重病例的治疗和监护使用呼吸机指证: 1、呼吸频率与节律明显变化或呼吸衰竭 2、短期内出现迅速增多的肺部罗音 3、气道分泌物突然增多或出现粉红色泡沫样痰或喀血 4、常规吸氧情况下氧分压和氧饱和度减低null下列情况下要随时做好插管准备: 胸片提示大片状密度增高阴影 核磁共振提示脑干损害 严重神经系统症状:极度烦躁,抽搐、意识障碍 末梢循环不良 血压波动或显著增高(150/100mmHg以上)经降压治疗改善不明显 血糖明显升高(18mmol/L以上)危重病例的治疗和监护危重病例的治疗和监护呼吸机初调参数: 吸入氧浓度:80-100% PIP:20-30cmH2O PEEP:4-10cmH2O 频率:20-40次/分 潮气量:6-8ml/L 根据血气分析结果随时调整呼吸机参数 危重病例的治疗和监护危重病例的治疗和监护高血糖处理: >18.0mmol/L 禁用糖水, 达12.0mmol/L 时用1/2糖水与1/2盐水;>15.0mmol/L 使用胰岛素,用量:0.03~0.1u/kg.h 注意慢速,并30min一次监测 持续高血糖预后不良 危重病例的治疗和监护危重病例的治疗和监护降温处理: 物理降温:使用冰帽和冰毯,同时注意四肢末梢循环不良的保温 有条件者亚低温技术 化学降温:非甾体抗炎药或皮质激素等 体温保持在36度左右 危重病例的治疗和监护危重病例的治疗和监护胃肠道处理 1)胃管引流,鼻饲牛奶 2)胃酸抑制:西米替丁/法莫替丁/洛赛克 3)消化道出血:洛赛克静脉注射,立止血肌肉注射,凝血酶原复合物鼻饲管注入 4)尽早进食,但呼吸机时慎重 null抗惊厥 鲁米钠:首先给与负荷量静脉滴注,好转后给与维持量定期肌肉注射 安定/咪唑安定/氯硝安定 水合氯醛:口服或灌肠 氯丙嗪:可用于惊厥合并呕吐、高热者 危重病例的治疗和监护危重病例的治疗和监护抗病毒治疗和抗生素的应用 抗病毒药物:利巴韦林 抗生素:一般门诊病人不用,合并细菌感染可能者给口服抗生素;住院病例可给与人工半合成青霉素或1-2代头孢类,危重者给与3-4代头孢。明显合并细菌感染(如呼吸及相关性肺炎)应根据细菌学检查结果或药敏试验给药。危重病例的治疗和监护危重病例的治疗和监护维持水电酸碱平衡 不能进食者每天液体量60-80ml/kg,给1/4-1/5含钠液体;防治液体过多加重脑水肿; 病危者及大多数合并酸中毒,应根据血气分析结果适当给与碱性药物,使用呼吸机合并呼碱者大多数为过渡通气,应调整呼吸及参数; 定期监测血电解质和血气分析。危重病例的治疗和监护危重病例的治疗和监护支持治疗: 人血白蛋白和血浆的交替使用 多种维生素 长期不能进食者应注意热卡和微量元素的供给,必要时深静脉置管给全肠道外营养NPE参考医嘱(体重10公斤)NPE参考医嘱(体重10公斤)手足口病护理常规 记24小时出入量 病危 TPR、BP,q1-2h 特级护理 测血气分析、糖q2h 暂禁食 鼻饲牛乳50-70ml,q4h 心电监护 冰帽、冰毯(高热) 持续导尿 四肢保暖(微循环障碍 保留胃管 吸痰prn 机械通气 (低压吸引器)null20%甘露醇50-75ml,静脉注射,q4h; 速尿,10mg,静脉注射,必要时重复使用 5%GS45ml+米力农5mg,泵入,1.7ml/h; 5% Gs100ml+甲强龙200mg,静滴,qd 丙种球蛋白10.0g,静滴,qd,2天; NS 50ml+头孢曲松1.0,静滴,qd,皮试 5%Gs100ml+利巴韦林0.1,静滴qd; NS 20ml+奥美拉唑10mg,静注,bidnull立止血,1mg,肌肉注射(肺出血时) 5%GS 50ml+苯巴比妥钠150mg,静滴 (有频繁惊厥者先给负荷量,再给维持量) 5%GS100ml+硝普纳10mg,0.6ml/h,泵入,根据血压调节滴速,血压轻中度升高者口服硝本地平或和卡托普利 白蛋白10g,静滴,必要时2-4小时后重复一次,与血浆交替使用nullNS50ml+普通胰岛素20单位,1-2ml/h泵入 5%Gs70ml+多巴胺20mg+多巴酚丁胺10mg,泵入,10ml/h;(微循环不良) 5%Gs100ml+VItC2.0,静滴,qd; 磷酸果糖5.0,静滴,qd;(心肌损害) 明显高血糖时使用盐水,禁用糖水 三大常规,测血象、胸片每日一次 条件许可时测CSF、MRI、EEG传染源的管理。传染源的管理。   患儿应及时就医,并遵医嘱采取居家或住院方式进行治疗。居家患儿,家长或监护人应密切关注患儿的病情变化,如发现神经系统、呼吸系统、循环系统等相关症状时,应立即送医院就诊,同时,要尽量避免与其他儿童接触。住院患儿应在指定区域内接受治疗,防止与其他患儿发生交叉感染。   管理时限为自患儿被发现起至症状消失后1周。医疗机构的预防控制措施。医疗机构的预防控制措施。   (1)各级医疗机构应加强预检分诊,专辟诊室(台)接诊发热、出疹的病例。增加候诊及就诊等区域的清洁消毒频次,室内清扫时应采用湿式清洁方式;   (2)医务人员在诊疗、护理每一位病例后,均应认真洗手或对双手消毒,或更换使用一次性手套;   (3)诊疗、护理手足口病病例过程中所使用的非一次性仪器、体温计及其他物品等要及时消毒;   (4)对住院患儿使用过的病床及桌椅等设施和物品必须消毒后才能继续使用;   (5)患儿的呼吸道分泌物和粪便及其污染的物品,一次性医疗用品等要进行消毒处理。 null 谢谢!
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