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第十四章+心功能不全

2010-07-14 50页 ppt 806KB 50阅读

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第十四章+心功能不全nullnull心 力 衰 竭 蚌 埠 医 学 院 病 理 生 理 学 教 研 室null 心 力 衰 竭 一、概念 二、原因、诱因 三、发生机理 四、机体的代偿反应 五、机能代谢变化 六、防治原则一、概念一、概念 由于原发或继发性因素使心肌的收缩和(或)舒张功能障碍,使心输出量绝对或相对减少,以致不能满足静息状态下机体的机能、代谢需要的病理过程,称为心力衰竭(heart failure)。 绝对或相对减少一、概念一、概念1.关键环节 ...
第十四章+心功能不全
nullnull心 力 衰 竭 蚌 埠 医 学 院 病 理 生 理 学 教 研 室null 心 力 衰 竭 一、概念 二、原因、诱因 三、发生机理 四、机体的代偿反应 五、机能代谢变化 六、防治原则一、概念一、概念 由于原发或继发性因素使心肌的收缩和(或)舒张功能障碍,使心输出量绝对或相对减少,以致不能满足静息状态下机体的机能、代谢需要的病理过程,称为心力衰竭(heart failure)。 绝对或相对减少一、概念一、概念1.关键环节 心肌的收缩和(或)舒张功能障碍 (心泵功能减弱)㈠低输出量心衰 心输出量绝对低于正常值,不能满足静息状态下机体的代谢需要,组织灌流量不足等; 2.后果 心输出量绝对或相对不足 一、概念一、概念2.后果 ㈡高输出量心衰 心输出量相对降低,即心输出量较心衰前降低,心衰前处于高动力循环状态。常见于代谢增高或心脏后负荷降低的疾病,null心输出量正常值一、概念一、概念3.高循环状态(hyperdynamic state) 各种原因引起 血容量扩大, 回心血量增加 , 心输出量代偿性增加, 外周阻力降低, 血液循环速度加快, 此时心脏做功增加,耗氧量增加。null4.充血性心力衰竭(congestive heart failure) 是指当心衰呈慢性经过时,由于心输出量与静 脉回流不相适应,伴有血容量增加,组织间液增加,出现全身水肿以及静脉淤血,临床上称为充血性心力衰竭。 一、概念一、概念一、概念 5.心功能不全(cardiac insufficency) 是一个逐渐发展的过程 代偿阶段 心功能不全 失代偿阶段(心力衰竭) 二、原因和诱因二、原因和诱因1.原因 ㈠原发性心肌舒缩功能障碍(基本病因 ) ⑴心肌损害 心肌炎、心肌梗死等。 ⑵代谢异常 Ⅰ. 缺血缺氧:如冠心病、严重贫血等; Ⅱ. 必须物质缺乏:V it B1缺乏null二、原因、诱因1.原因 ㈡心脏负荷过重 ⑴压力负荷过重(excessive pressure load ) Ⅰ.概念:压力负荷过重是指心脏在收 缩时所承 受的阻抗负荷过重,又称后负荷 (afterload)过度。 二、原因、诱因二、原因、诱因Ⅱ.病因: ①左室后负荷过度: 高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉狭窄; ②右室后负荷过度: 肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞; ③全心后负荷过重:血液粘滞性增加null主动脉肺动脉腔静脉null二、原因、诱因1.原因 ㈡心脏负荷过度 ⑵容量负荷过度(excessive volume load ) . Ⅰ.概念:容量负荷 过度是指心脏在 舒张末期所承受的负荷过重,又称前负 荷(preload)过重。二、原因、诱因二、原因、诱因肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全 ③全心前负荷过重:高动力循环状态Ⅱ.病因: ①左室前负荷过重: ②右室前负荷过重: 主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全 二、原因、诱因二、原因、诱因2.诱因 ㈠感染 最常见的是上呼吸道感染 ⑴发热 心率↑ → 心肌耗氧量↑ 基础代谢率↑ → 心脏负荷↑ ⑵气道阻力↑ → 缺氧→ 心肌缺氧 ⑶缺氧→ 肺血管收缩→ 右心后负荷↑ ⑸细菌毒素→ 抑制心肌→ 收缩力↓null二、原因、诱因2.诱因 ㈡心律失常 快速性心律失常最常见 ㈢电解质代谢及酸碱平衡紊乱㈣妊娠与分娩 Ⅰ.妊娠中晚期 血容量↑ Ⅱ.分娩期 精神紧张,腹内压增加 二、原因、诱因二、原因、诱因2.诱因 ㈤其它 过度体力劳动、情绪过度变化、输液过多 过快、药物中毒等。 三、发生机理三、发生机理 心脏完成其正常功能,必须具备三个条件 1.正常的心肌结构; 2.正常Ca 2+ 细胞内外转运; 3.正常的能量代谢nullMA横桥MTmTnATmTn收 缩舒 张心肌收缩、舒张分子模型Ca2+1.正常的心肌结构;三、发生机理三、发生机理 1.正常心肌结构及能量代谢 (二)兴奋、舒张过程 Ⅰ.兴奋 –收缩偶联 兴奋 细胞外钙进入胞浆 肌浆网释放Ca2+ TnC -Ca2+复合物 横桥形成胞浆〔Ca2〕↑ (10-7 → 10-5)Ⅱ.复极-舒张过程复极化 胞浆内Ca2+外移 胞浆内Ca2+ ↓ 肌浆网摄取Ca2+ (10-5 → 10-7 )横桥解离(M+ A )TnC+Ca2+三、发生机理三、发生机理1.正常心肌结构及能量代谢 (三)心肌能量代谢 葡萄糖 M-A复合体 乳酸 乙酰 草酰 ATP 心脏作用 脂肪酸 辅酶A 乙酸 M + A 游离Ca2+ Ca2+ α - 酮 ADP 戊二酸 结合Ca2+ 能量产生 能量贮存 能量利用 化学能 机械能 三、发生机理三、发生机理2.发生机理 ㈠心肌收缩性能减弱 ⑴心肌结构破坏 Ⅰ.心肌细胞坏死(necrosis) 严重缺血、缺氧,变化:①线粒体肿胀,嵴断裂,氧化磷 酸化酶活性↓; ② 中性粒细胞、巨噬细胞浸润; ③ 溶酶释放, 三、发生机理三、发生机理2.发生机理 ㈠心肌收缩性能减弱 ⑴心肌结构破坏 Ⅱ.心肌细胞凋亡(apoptosis) 细胞凋亡引起心肌细胞数量减少, 心肌凋亡指数可升高到35 .5%, 三、发生机理三、发生机理2.发生机理 ㈠心肌收缩性能减弱 ⑵能量代谢障碍 Ⅰ.能量产生减少 ①原因: A.缺血、缺氧 B.必需物质缺乏: VitB1 丙酮酸乙酰辅酶A ↓ (氧化脱羧)VitB1 ↓. 丙酮酸脱羧酶↓null② ATP ↓结果: A.心肌收缩所需的机械能↓ B. SR和胞膜对Ca2+的转运障碍 C.收缩、调节蛋白合成↓ D. 钠泵失灵 2.发生机理 ㈠心肌收缩性能减弱 ⑵能量代谢障碍 Ⅰ.能量产生减少三、发生机理null. ATP ↓ 钠泵失灵→ Na+进入细胞内↑ 胞内Na+- Ca2+交换↑ Na+H2O进入细胞内↑ Ca2+进入细胞内↑ 线粒体肿胀 细胞肿胀 钙超载 线粒体通透性↑ 功能障碍三、发生机理三、发生机理2.发生机理 ㈠心肌收缩性能减弱 ⑵能量代谢障碍 Ⅱ.能量利用障碍 ATP酶有三种同功酶 V1(αα), 活性最高; V2(αβ), 活性介于两者之间; V3(ββ),活性最低。 肌球蛋白ATP酶活性的变化 正常心肌,V1(αα)为主,活性高 心衰心肌,V3(ββ)为主,活性低 三、发生机理三、发生机理2.发生机理 ㈠心肌收缩性能减弱 ⑶心肌兴奋-收缩偶联障碍 Ⅰ.肌浆网摄取、储存、释放Ca2+ ↓ ①ATP↓ 受磷蛋白磷酸化 钙泵↓ ② 线粒体摄取↑、释放↓ ③酸中毒SR与Ca2+亲和力↑ ④Ry-受体↓、RymRNA↓ 三、发生机理三、发生机理Ⅱ. Ca2+内流受阻 Ca2+通道 电压依赖性钙通道 由膜电位控制 受体依赖性钙通道 由膜上的β-受体控制 钠钙交换体 心力衰竭时(严重心肌肥大): (1)心肌内源性NA ↓ (合成↓、消耗↑) (2)心肌细胞膜上β-受体的密度相对↓, 亲和力↓null三、发生机理受体依赖性钙通道 关闭三、发生机理三、发生机理Ⅲ.钙与肌钙蛋白结合障碍 胞浆内无足够的Ca2+浓度 Ca2+与肌钙蛋白结合的活性下降 在酸中毒时: ①〔 H+〕↑ → H+-Ca2+ 竞争TnC → Tm不能移位 ②〔 H+〕 ↑ → H+-K+交换↑ →高钾血症 → K+-Ca2+竞争抑制 ③ SR与Ca2+的亲和力↑ → SR释Ca2+↓三、发生机理三、发生机理2.发生机理 ㈠心肌收缩性能减弱 ⑷心肌肥大时的不平衡生长 Ⅰ.器官水平上 心肌重量↑ >支配心肌的交感神经轴突↑ 交感神经分布的密度↓ 内源性NA合成↓消耗↑ 三、发生机理三、发生机理2.发生机理 ㈠心肌收缩性能减弱 ⑷心肌肥大时的不平衡生长 Ⅱ.组织水平上 心肌体积↑ >毛细血管数目↑ 单位心肌的毛细血管数目↓ 血供↓ 、氧弥散距离↑ 三、发生机理三、发生机理2.发生机理 ㈠心肌收缩性能减弱 ⑷心肌肥大时的不平衡生长 Ⅲ.细胞水平上 细胞重量、体积↑ >细胞表面积↑ >线粒体数目↑ 细胞膜上离子泵功能↓ ATP生成↓ Ca2+内流↓、SR释放Ca2+ ↓ 心肌收缩力↓三、发生机理三、发生机理2.发生机理 ㈠心肌收缩性能减弱 ⑷心肌肥大时的不平衡生长 Ⅳ.分子水平上 心肌肥大 肌球蛋白头部重链↓、轻链↑(重链/轻链↓ ) ATP酶活性↓三、发生机理三、发生机理2.发生机理 ㈡心室舒张功能异常 ⑴ Ca2+复位延缓 ATP↓ 胞浆内Ca2+不能 ATP酶活性↓ 迅速复位 Na+-Ca2+交换体 与Ca2+亲和力↓ Ca2+与TnC不易脱离 心室舒张障碍三、发生机理三、发生机理2.发生机理 ㈡心室舒张功能异常 ⑵肌球蛋白-肌动蛋白复合体解离障碍 ATP ↓ →置换ADP障碍→M-A复合体不易解离 ⑶心室舒张势能减少 心肌收缩力↓ 、冠脉血流量↓ 心室收缩几何构型变化↓ 心室复位时舒张势能↓ 心室舒张功能↓三、发生机理三、发生机理2.发生机理 ㈡心室舒张功能异常 ⑷心室顺应性(ventricular compliance)降低 心室顺应性:是指心室在单位压力变化下 所引起的容积变化(dv/dp) 心室僵硬度:是指心室顺应性的倒数(dp/dv) 表示方式:心室舒张末期压力-容积曲线 (P-V曲线) nullabc顺应性↓ 僵硬度↑ VEDP-V曲线左移 顺应性↑ 僵硬度↓ VEDP-V曲线右移三、发生机理三、发生机理2.发生机理 ⑷心室顺应性(ventricular compliance)降低 Ⅰ.常见原因:心肌肥大、间质增生、炎症、水肿等; Ⅱ.诱发心衰机理: 在心室顺应性降低时: ①心室充盈量↓ 搏出血量↓ 冠脉灌流量↓ 加重心肌缺血缺氧 ②VEDP显著↑ →肺静脉压↑ →肺淤血、水肿 三、发生机理三、发生机理2.发生机理 ㈢心脏各部收缩舒张不协调 心肌损伤 生化、电生理变化 受损程度、顺序不同 舒缩活动在时间、空间上不一致 心输出量减少四、机体的代偿反应四、机体的代偿反应⒈心脏本身的代偿 ㈠心率加快 ⑴特点: 是发动快,见效迅速的一种快速代偿方式 ⑵机理: Ⅰ.CO↓ → 窦弓反射↓ →心加速中枢+ →HR ↑ Ⅱ.VEDP↑ →心房淤血、压力↑→容量感受器(+) Ⅲ.循环性缺氧 PaO2↓→化学感受器(+)→呼吸中枢(+)→呼吸↑四、机体的代偿反应四、机体的代偿反应⒈心脏本身的代偿 ㈠心率加快 ⑶意义 四、机体的代偿反应四、机体的代偿反应⒈心脏本身的代偿 ㈡心脏扩大、前负荷增加 ⑴机制 心脏扩大与横桥数目相关 ⑵意义 在一定范围内代偿;超过范围则失代偿 肌节 横桥 心 肌 每搏输 其他 长度 数目 收缩力 出 量 名称 代偿 ↑ ↑ ↑ ↑ 紧张源性 2.2um 最多 最强 最大 扩张 失代偿 > 2.2 ↓ ↓ ↓ 肌源性 扩张 四、机体的代偿反应四、机体的代偿反应⒈心脏本身的代偿 ㈢心肌肥大(myocardial hypertrophy) ⑴机制 机械性剌激 化学性剌激 (容量、压力负荷↑↑) (ATP ↓ 、ADP、Adr ↑ ) 心肌细胞 核糖核酸、蛋白质合成↑四、机体的代偿反应四、机体的代偿反应 ㈢心肌肥大(myocardial hypertrophy) ⑵意义 Ⅰ. 代偿 ①单位重量肥大心肌的舒缩功能降低; ②心脏重量增加,总收缩力增加; ③心脏功能在相当长时间内处于稳定状态。 Ⅱ. 失代偿 ①心肌的不平衡生长; ②心肌缺血、缺氧、ATP减少; ③心肌顺应性降低。四、机体的代偿反应四、机体的代偿反应㈢心肌肥大(myocardial hypertrophy) ⑶分类 向心性肥大 离心性肥大 原因 压力负荷过重 容量负荷过重 室壁张力 收缩期增加 舒张期增加 肌节增生 并联增生 串联增生 心肌纤维 增粗 变长 心脏 室壁增厚明显 心腔扩大明显 四、机体的代偿反应四、机体的代偿反应⒉ 心外代偿 ㈠血容量增加 ⑴缩血管保钠系统活性增强 ⑵扩血管排钠系统活性降低 ㈡血液重分布 ㈢红细胞增多 ㈣组织细胞用氧能力增强五、机能代谢变化五、机能代谢变化⒈肺循环淤血 左心衰的主要表现 ㈠呼吸困难 ⑴劳力性呼吸困难 是指随病人体力活动而发生的呼吸困难。 其产生机理是: Ⅰ.缺氧和CO2增加,剌激呼吸中枢,产生气急; Ⅱ.心率加快, 心室舒张期缩短, 冠脉灌流不足 和肺淤血加重; Ⅲ. 肺淤血加重,肺顺应性降低。 null内脏淤血 心性水肿 循环性水肿 RVEDP↑CVP↑肺淤血、肺水肿 呼吸困难 低张性缺氧 LVEDP↑CVP↑体循环淤血肺循环淤血静脉回流受阻心腔内残余血量增加心脏泵血功能降低心输出量↓钠水潴留 血液重分布 心功能变化心力衰竭时机体的主要机能代谢变化五、机能代谢变化五、机能代谢变化 ⑵端坐呼吸(orthopnea) 是指心衰病人平卧使呼吸困难加重而被迫 采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。 机制:Ⅰ. 下肢静脉回流减少(包括血液和水肿液); Ⅱ.膈肌位置相对下移,胸腔容积扩大,肺活 量增加; ⒈肺循环淤血 ㈠呼吸困难五、机能代谢变化五、机能代谢变化⑶夜间阵发性呼吸困难 (paroxysmal nocturnal dyspnea) 是指患者入睡后因突感呼吸气闷被惊醒,在端坐咳喘后缓解的状态。 机制:Ⅰ.端坐位改变为平卧位; Ⅱ.入睡后迷走神经相对兴奋,支气管收缩; Ⅲ.入睡后中枢神经系统抑制,当肺淤血使 PaO2↓到一定程度时,才剌激呼吸中枢, ⒈肺循环淤血 ㈠呼吸困难五、机能代谢变化五、机能代谢变化⒈肺循环淤血 ㈡肺水肿 是急性左心衰最严重的表现 ⑴毛细血管压升高 ⑵毛细血管通透性增加 五、机能代谢变化五、机能代谢变化⒉体循环淤血 是全心衰和右心衰的主要表现 ㈠ 静脉淤血、静脉压升高 ㈡ 全身性水肿 ㈢ 肝肿大、压痛、肝功能异常 ㈣ 胃、肠、肾淤血五、机能代谢变化五、机能代谢变化⒊心输出量减少 ㈠皮肤苍白或发绀 ㈡疲乏无力、失眠、嗜睡 ㈢尿量减少 ㈣心源性休克 六、防治原则六、防治原则⒈病因学治疗 积极治疗原发病,消除诱因。⒉发病学治疗 ㈠改善心脏舒缩功能 ⑴增强心肌收缩力 选用具有正性肌力作用的药物 ⑵改善心脏舒张功能 选用钙拮抗剂、 β -受体阻断剂等。六、防治原则六、防治原则⒉发病学治疗 ⑴降低后负荷 合理选用血管扩张剂 扩张小动脉、降低左室后负荷 改善心脏射血功能 ⑵调整前负荷 扩张小静脉:减少静脉回流,降低VEDP, 增加心肌灌流量 利尿剂:增加钠、水排出,使血容量减少㈡减轻心脏负荷六、防治原则六、防治原则⒉发病学治疗 ㈢控制水肿、降低血容量、纠正水、 电解质和酸碱平衡紊乱 ㈣其它 吸氧 改善心肌缺氧 能量合剂 改善心肌能量供应 null本章结束
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