12对脑神经PPT参考课件

十二对颅神经检查概述*脑神经组成共12对，顺序用罗马字码示。Ⅰ嗅神经Ⅱ视神经Ⅲ动眼神经Ⅳ滑车神经Ⅴ三叉神经Ⅵ外展神经Ⅶ面神经Ⅷ前庭蜗神经Ⅸ舌咽神经Ⅹ迷走神经Ⅺ副神经Ⅻ舌下神经口诀：一嗅二视三动眼，四滑五叉六外展七面八听九舌咽，迷副舌下神经全* ②感觉性神经（第Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ对） 12对脑神经除面神经核下部及舌下神经核只受对侧皮质脑干束支配外，其余脑神经运动核均受双侧支配脑神经的分类按功能分为： ①运动性神经（第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅺ、Ⅻ对） ③混合性神经（第Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对）*口诀：感觉神经128，动346副舌下，57910为混杂脑神经连脑的部位一端脑，二间脑，三腹四背在中脑五六七八在脑桥，最后四对延髓找*12对颅神经进出脑的部位**脑神经（cranialnerves）为与脑相连的周围神经，共12对。它们的排列序数是以出入脑的部位前后次序而定的，其中第Ⅰ、Ⅱ对脑神经属于大脑和间脑的组成部分，在脑内部分是其Ⅱ和Ⅲ级神经元的纤维束，第Ⅲ～Ⅻ对脑神经与脑干相连。脑干内有与各脑神经相应的神经核，一般运动核靠近中线，感觉核在其外侧。其中第Ⅲ、Ⅳ对脑神经核在中脑，第Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ对脑神经核在脑桥，第Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ对脑神经核在延髓。口诀：一端脑，二间脑，三腹四背在中脑五六七八在脑桥，最后四对延髓找一、嗅神经（Ⅰ）（OlfactoryNerve）图2嗅觉传导径路嗅细胞（Ⅰ级神经元）嗅球（Ⅱ级神经元）颞叶钩回海马回前部杏仁核）嗅中枢【解剖结构及生理功能】*鼻粘膜嗅部的嗅细胞周围突分布于嗅粘膜，中枢突聚集成20多条嗅丝（嗅神经）上行穿筛孔入颅前窝，终止于端脑的嗅球，至嗅中枢传导嗅觉冲动。嗅神经的检查让患者闭目，压闭一侧鼻孔，闻不同气味并辨别。禁用刺激性气味，因为它可能刺激鼻孔内三叉N痛觉纤维。*【病损表现及定位诊断】一、嗅神经（Ⅰ）（OlfactoryNerve）（一）嗅中枢病变 嗅觉中枢病变不引起嗅觉丧失，因左右两侧有较多的联络纤维引起幻嗅发作 可见于颞叶癫痫的先兆期或颞叶海马附近的肿瘤*（二）嗅神经、嗅球及嗅束病变（三）鼻腔局部病变 颅前窝颅底骨折累及筛板，可撕脱嗅神经造成嗅觉障碍，可伴脑脊液流入鼻腔 额叶底部肿瘤或嗅沟病变压迫嗅球、嗅束，可导致一侧或两侧嗅觉丧失 见于鼻炎、鼻部肿物及外伤等 往往产生双侧嗅觉减退或缺失，与嗅觉传导通路无关*二、视神经（Ⅱ）（OpticNerve）（距状裂两侧的楔回和舌回）视觉传导通路*视觉传导通路　在眼球视网膜内的视锥细胞和视杆细胞为光感受器细胞。双极细胞为第1级神经元。节细胞为第2级神经元，其轴突在视神经盘处集合成视神经。视神经经视神经管入颅腔，形成视交叉后，延为视束。在视交叉中，来自两眼视网膜鼻侧半的纤维交叉，交叉后加入对侧视束；来自视网膜颞侧半的纤维不交叉，进入同侧视束。因此，左侧视束内含有来自两眼视网膜左侧半的纤维，右侧视束内含有来自两眼视网膜右侧半的纤维。视束绕大脑脚向后，主要终止于外侧膝状体。第3级神经元胞体在外侧膝状体内，由外侧膝状体核发出纤维组成视辐射，经内囊后肢投射到端脑距状沟两侧的视区（纹区），产生视觉。起于视网膜内，由节细胞的轴突形成，自神经盘处穿出眼球，构成视神经，穿视神经管，入颅中窝构成视交叉，延为视束，绕大脑脚终止于间脑外侧膝状体，传导视觉冲动。**视神经检查视力视野眼底检查*视力视力检查包括远视力与近视力两方面，分别用国际远视力表和近视力表检查。被检者坐在距视力表5m的地方，双眼分别检查，先右后左，从上而下，受检者迅速说出视标缺口方向,把说对的最小视标一行的字号记录下来。正常人的视力为1.0或者5.0，视力减退＜1.0，检查时应注意排除影响视力的眼部病变。*当视力低于0.1时，可逐步走近视力表，按0.1×d/5算出(d为被检者看清该行时距视力表的距离)其视力.比如在3m处以看清0.1时,则视力为0.06。如果1m处不能辨认最大视标，嘱受检者背光而坐，检查者伸手指让被检者辨认手指数目，记录其能辨认指数的最远距离，如数指/30cm。如果在眼前5cm处仍不能辨认指数，则检查者在受试前摆手，记录能辨认手动的最远距离，如手动/30cm或HM/30cm。对只能辨认指数或手动的受检者，应在暗室中进一步检查光感（lightperception，LP）及光定位。检查光感时，将患者一眼完全遮盖，检查者一手持烛光放在被检眼前5m处开始检查。若受检者不能看见烛光，则将烛光向受检者移近，直至受检者能辨认为止。记录受检者能看见烛光的最远距离。检查光定位时将烛光置于受检者前1m处，嘱受检者向正前方注视，不要转动眼球和头部，分别将烛光置于左上、左中、左下、正上、正中、正下、右上、右中、右下，同时询问受检者是否能看见烛光。如应答正确记录为“+”，应答错误记录为“－”。如受检者全无光感，记录为“无光感”。检查近视力时，正常人在正常光线下距离30cm能看清楚第10行为1.0。临床意义视力障碍的程度可分别以视力表、指数、指动和光感等表示。视力减退或丧失可见于视神经或视交叉损害，如肿瘤压迫、外伤、视神经炎、视神经乳头水肿或萎缩等。*视野患者背光与检查者相对而坐，距离0.5m(约为一臂距离)。遮住一只眼，另一只眼固定不动，正视前方时所能看到的空间范围。检查时双眼分别测试，正常人均可看到向内约60°，向外90°~100°，向上约50°~60°，向下60°~75°，外下方视野最大。*患者背光与检查者相对而坐，距离0.5m(约为一臂距离)。遮盖患者左眼，嘱右眼注视检查者左眼，同时检查者闭合右眼，在患者和检查者间等距离处伸出一手指，由周边向中心移动，探测视野范围，直至完成左、右、上、下、左上、左下、右上、右下共八个方向为止，并与检查者之正常视野互相对比，可得出初步视野。视野缺损类型视神经损害：单眼全盲视交叉正中损害：双颞侧偏盲视交叉外侧部损害：同向性鼻侧视野偏盲视束损害：对侧同向性偏盲视辐射、视中枢损害：象限盲、偏盲*视觉径路在脑内经过的路线是前后贯穿全脑的，所以视觉径路的不同部位损害，可产生不同程度的视力障碍及不同类型的视野缺损（图2-24）。一般在视交叉以前的病变可引起单侧或双侧视神经麻痹，视交叉受损多引起双颞侧偏盲，视束病变多引起两眼对侧视野的偏盲（同向性偏盲）。1.视神经损害产生同侧视力下降或全盲。常由视神经本身病变、受压迫或高颅压引起。视神经病变的视力障碍重于视网膜病变。眼动脉或视网膜中央动脉闭塞可出现突然失明；视神经乳头炎或球后视神经炎可引起视力障碍及中央部视野缺损（中心暗点），视力障碍由数小时或数天达高峰；高颅压所致视乳头水肿多引起周边部视野缺损及生理盲点扩大；视神经压迫性病变，可引起不规则的视野缺损，最终产生视神经萎缩及全盲；癔病和视觉疲劳可引起重度周边视野缺损称管状视野（图2-24a）。2.视交叉损害视交叉外侧部病变引起同侧眼鼻侧视野缺损（图2-24b），见于颈内动脉严重硬化压迫视交叉外侧部；视交叉正中部病变，可出现双眼颞侧偏盲（图2-24c），常见于垂体瘤、颅咽管瘤和其他鞍内肿瘤的压迫等；整个视交叉损害，可引起全盲，如垂体瘤卒中。3.视束损害一侧视束损害出现双眼对侧视野同向性偏盲，偏盲侧瞳孔直接对光反射消失。常见于颞叶肿瘤向内侧压迫时（图2-24d）。4.视辐射损害视辐射全部受损，出现两眼对侧视野的同向偏盲（图2-24e），见于病变累及内囊后肢时。部分视辐射受损出现象限盲，如视辐射下部损害，出现两眼对侧视野的同向上象限盲（图2-24f），见于颞叶后部肿瘤或血管病；视辐射上部受损，出现两眼对侧视野的同向下象限盲（图2-24g），见于顶叶肿瘤或血管病。5.枕叶视中枢损害一侧枕叶视皮质中枢局限性病变，可出现对侧象限盲；一侧枕叶视中枢完全损害，可引起对侧偏盲，但偏盲侧对光反射存在，有黄斑回避现象（图2-24h）；枕叶视中枢刺激性损害，可使对侧视野出现闪光型幻视；枕叶前部受损引起视觉失认。多见于脑梗死、枕叶出血或肿瘤压迫等。眼底检查检查宜在暗室中进行，病人多取坐位。检查右眼时，检查者位于患者的右侧，用右手持镜，右眼观察；检查左眼时，则位于患者左侧，左手持镜，用左眼观察。观察视神经乳头的形状、大小、色泽，边缘是否清晰。观察视网膜动、静脉，注意血管的粗细、行径、分支角度及动、静脉交叉处有无压迫或拱桥现象。观察黄斑部，注意其大小、中心凹反射是否存在，有无水肿、出血、渗出及色素紊乱等。观察视网膜，注意有无水肿、渗出、出血、剥离及新生血管等。*临床意义当颅内压升高时，视乳头隆起、水肿、边缘模糊不清，静脉淤血，并可见火焰状出血，称为视乳头水肿。见于颅内肿瘤，脑部蛛网膜粘连以及颅内出血等。*三、动眼、滑车和展神经（Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ）眼球运动神经（一）动眼神经（oculomotornerve）（二）滑车神经（trochlearnerve）（三）展神经（abducentnerve）【解剖结构及生理功能】**动眼、滑车和展神经共同管理眼球运动，合称眼球运动神经，共同支配眼外肌，其中动眼神经还支配瞳孔括约肌和睫状肌。Ⅲ.动眼神经*（一）动眼神经（oculomotornerve）为支配眼肌的主要运动神经，包括运动纤维和副交感纤维两种成分。动眼神经起自中脑上丘的动眼神经核，可分为三部分：①外侧核为运动核，左右各一，位于中脑四叠体上丘水平的导水管周围腹侧灰质中；发出动眼神经的运动纤维走向腹侧，经过红核组成动眼神经，由中脑脚间窝出脑，在大脑后动脉与小脑上动脉之间穿过，向前与后交通动脉伴行，穿过海绵窦之侧壁经眶上裂入眶，支配上睑提肌、上直肌、内直肌、下斜肌、下直肌；②正中核位于中线上，两侧埃-魏（Edinger-Westphal，E-W）核之间，不成对，发出动眼神经的副交感纤维到达两眼内直肌，主管两眼的辐辏运动；③E-W核位于正中核的背外侧，中脑导水管周围的灰质中，发出动眼神经的副交感神经节前纤维入睫状神经节交换神经元，其节后纤维支配瞳孔括约肌和睫状肌，司瞳孔缩小及晶体变厚而视近物，参与缩瞳和调节反射。（二）滑车神经（trochlearnerve）含运动性纤维，起自中脑动眼神经核下端、四叠体下丘的导水管周围腹侧灰质中的滑车神经核，其纤维走向背侧顶盖，在顶盖与前髓帆交界处交叉，经下丘下方出中脑，再绕大脑脚至腹侧脚底，穿过海绵窦外侧壁，与动眼神经伴行，经眶上裂入眶后，越过上直肌和上睑提肌向前走行，支配上斜肌。（三）展神经（abducentnerve）含运动性纤维，起自脑桥中部被盖中线两侧的展神经核，其纤维从脑桥延髓沟内侧部出脑后，向前上方走行，越颞骨岩尖及鞍旁海绵窦的外侧壁，在颅底经较长的行程后，由眶上裂入眶，支配外直肌。右眼各眼外肌运动方向*眼球运动是一项精细而协调的工作，在眼外肌中只有外直肌和内直肌呈单一水平运动，其他肌肉都有向几个方向运动的功能，既可互相抵消，又可互相协同，以完成眼球向某一方向的运动，保证影像投射在两侧视网膜的确切位置。（1）动眼神经麻痹：患侧大部分眼外肌麻痹【病损表现及定位诊断】三、动眼、滑车和展神经不同部位的眼肌损害 完全损害时表现为上睑下垂，眼球向外下斜视（由于外直肌及上斜肌的作用），不能向上、向内、向下转动，复视，瞳孔散大，光反射及调节反射均消失 常见于颅内动脉瘤、结核性脑膜炎、颅底肿瘤等*** （2）滑车神经麻痹　 （3）展神经麻痹 单纯滑车神经麻痹少见，多合并动眼神经麻痹 其单纯损害表现为眼球位置稍偏上，向外下方活动受限，下视时出现复视 常见于脑动脉瘤、鼻咽癌颅内转移、桥小脑角肿瘤、脑出血、脑疝或糖尿病等 患侧眼球内斜视，外展运动受限或不能，伴有复视**动眼、滑车及展神经合并麻痹很多见，此时眼肌全部瘫痪，眼球只能直视前方，不能向任何方向转动，瞳孔散大，光反射及调节反射消失。常见于海绵窦血栓及眶上裂综合征。**四、三叉神经（Ⅴ）（TrigeminalNerve）（一）感觉神经纤维1.眼神经（第1支）2.上颌神经（第2支）3.下颌神经（第3支） （二）运动神经纤维：随下颌神经走形，分布咀嚼肌三叉神经传导径路【解剖结构及生理功能】* 三叉神经感觉传导通路由三级神经元组成。第一级神经元的胞体位于三叉神经节内，其周围突形成三叉神经的三个感觉支，即经眶上裂人眶的眼神经、经圆孔进入翼腭窝的上颌神经和经卵圆孔出颅人颞下窝的下颌神经。其中枢突形成三叉神经的感觉根，与位于其后侧的运动根一起在小脑中脚始端平面进入脑桥。在脑桥被盖外侧区，分为短的升支和长的降支，分别至三叉神经脑桥核和三叉神经脊束核。感觉纤维分三支分布于面部皮肤、眼及眶、口腔、鼻腔、鼻旁窦粘膜、牙、脑膜。（一）三叉神经周围性损害1.三叉神经半月节和三叉神经根的病变2.三叉神经分支的病变 （二）三叉神经核性损害 1.感觉核 ①分离性感觉障碍痛温觉缺失而触觉和深感觉存在 ②洋葱皮样分布 2.运动核【病损表现及定位诊断】四、三叉神经（Ⅴ）**（一）三叉神经周围性损害周围性损害包括三叉神经半月节、三叉神经根或三个分支的病变。刺激性症状主要表现为三叉神经痛（分别压迫眶上孔、眶下孔、颏孔，颏诱发患支分布区的疼痛）；破坏性症状主要表现为三叉神经分布区域感觉减弱或消失，咀嚼肌麻痹，张口时下颌向患侧偏斜。多见于颅中窝脑膜瘤、鼻咽癌颅底转移及三叉神经节带状疱疹病毒感染等。1.三叉神经半月节和三叉神经根的病变表现为三叉神经分布区的感觉障碍，角膜反射减弱或消失，咀嚼肌瘫痪。多数合并有第Ⅶ、Ⅷ对脑神经和同侧小脑损伤的症状和体征。2.三叉神经分支的病变表现为三叉神经各分支分布范围内的痛、温、触觉均减弱或消失。如为眼神经病变可合并角膜反射减弱或消失；如为下颌神经病变可合并同侧咀嚼肌无力或瘫痪，张口时下颌向患侧偏斜。（二）三叉神经核性损害1.感觉核三叉神经脊束核损害表现为同侧面部洋葱皮样分离性感觉障碍，特点为：①分离性感觉障碍痛温觉缺失而触觉和深感觉存在；②洋葱皮样分布三叉神经脊束核很长，当三叉神经脊束核上部损害时，出现口鼻周围痛温觉障碍，而下部损害时，则面部周边区及耳廓区域痛温觉障碍，可产生面部剥洋葱皮样分布的感觉障碍。常见于延髓空洞症、延髓背外侧综合征及脑干肿瘤等。2.运动核一侧三叉神经运动核损害，产生同侧咀嚼肌无力或瘫痪，并可伴肌萎缩；张口时下颌向患侧偏斜。常见于脑桥肿瘤。角膜反射是由三叉神经的眼神经与面神经共同完成的。当三叉神经第1支（眼神经）或面神经损害时，均可出现角膜反射消失角膜反射通路刺激角膜通过以下通路引起闭眼反应：*五、面神经（Ⅶ）（FacialNerve）（一）运动神经（二）感觉纤维1.味觉纤维2.一般躯体感觉纤维（三）副交感神经纤维【解剖结构及生理功能】**面神经（facialnerve）为混合性神经，其主要成分是运动神经，司面部的表情运动；次要成分为中间神经，含有内脏运动纤维、特殊内脏感觉纤维和躯体感觉纤维，司味觉和腺体（泪腺及唾液腺）的分泌，以及内耳、外耳道等处的皮肤感觉。面神经分支及分布*（一）运动神经发自位于脑桥下部被盖腹外侧的面神经核，其纤维行于背内侧，绕过展神经核，再向前下行，于桥脑下缘邻近听神经处出脑。此后与听神经并行，共同进入内耳孔，在内听道底部，面神经与听神经分离，再经面神经管下行，在面神经管转弯处横过膝状神经节，沿途分出镫骨肌神经和鼓索神经，最后经茎乳孔出颅，穿过腮腺，支配除了咀嚼肌和上睑提肌以外的面部诸表情肌及耳部肌、枕肌、颈阔肌及镫骨肌等。支配上部面肌（额肌、皱眉肌及眼轮匝肌）的神经元受双侧皮质脑干束控制，支配下部面肌（颊肌及口轮匝肌）的神经元受对侧皮质脑干束控制。（二）感觉纤维面神经的感觉纤维为中间神经，分为以下两种：1.味觉纤维是感觉纤维中最主要的部分。味觉的第Ⅰ级神经元在膝状神经节，周围突沿面神经下行，在面神经管内，离开面神经向前走，形成鼓索神经，参加到舌神经中（三叉神经下颌支的分支），终止于舌前2/3味蕾，司舌前2/3味觉；中枢突形成面神经的中间神经，在运动支的外侧进入脑桥，与舌咽神经的味觉纤维一起，终止于孤束核（第Ⅱ级神经元）。从孤束核发出纤维交叉至对侧，位于内侧丘系的内侧上行，终止于丘脑外侧核（第Ⅲ级神经元），再发出纤维终止于中央后回下部。2.一般躯体感觉纤维感觉细胞也位于膝状神经节内，接受来自鼓膜、内耳、外耳及外耳道皮肤之感觉。这些纤维病变时则产生耳痛。（三）副交感神经纤维副交感神经纤维司泪腺、舌下腺及颌下腺的分泌。从脑桥上泌涎核发出的副交感神经，经中间神经→鼓索支→舌神经至颌下神经节，其节后纤维支配舌下腺及颌下腺的分泌。泪腺分泌的纤维经中间神经加入岩浅大神经，至翼腭神经节，节后纤维支配泪腺。面神经由茎乳孔出颅，入腮腺分支后再交织成丛，由丛发出分支呈扇形分布于面肌。在面神经管内的分支为：岩大神经、镫骨肌神经、鼓索。在颅外的分支为：颞支、颧支、颊支、下颌缘支、颈支。病变在一侧中央前回下部或皮质延髓束临床仅表现为病灶对侧下面部表情肌瘫痪，即鼻唇沟变浅、口角轻度下垂，而上部面肌（额肌和眼轮匝肌）不受累，皱眉、皱额和闭眼动作均无障碍。常见于脑血管病等【病损表现及定位诊断】五、面神经（Ⅶ）（FacialNerve）（一）上运动神经元损伤所致的中枢性面神经麻痹*1.面神经管前损害（1）面神经核损害（2）膝状神经节损害亨特（Hunt）综合征2.面神经管内损害3.茎乳孔以外病变（二）下运动神经元损伤所致的周围性面神经麻痹*面神经各节段示意图膝状神经节损害　周围性面神经麻痹，舌前2/3味觉障碍及泪腺、唾液腺分泌障碍（鼓索受累），可伴有听觉过敏（镫骨肌支受累）；亨特（Hunt）综合征，见于膝状神经节带状疱疹病毒感染只表现为周围性面神经麻痹表现为周围性面神经麻痹伴有舌前2/3味觉障碍及唾液腺分泌障碍，为鼓索神经受累；伴有听觉过敏，病变多在镫骨神经以上面神经核损害　周围性面神经麻痹，病变在脑桥。常见于脑干肿瘤及血管病*伤侧额纹消失，鼻唇沟变平，口角偏向健侧，不能鼓腮、示齿，流口水，不能闭眼，角膜反射消失，听觉过敏，舌前味觉丧失等。中枢性和周围性面神经麻痹**中枢性：对侧面下部瘫痪，即面部的1/4瘫痪周围性：同侧面部瘫痪，即面部的1/2瘫痪六、前庭蜗神经（Ⅷ）（VestibulocochlearNerve）前庭蜗神经(位听神经)蜗神经前庭神经传导听觉反射性调节机体的平衡，调节机体对各种加速度的反应【解剖结构及生理功能】*蜗神经传导径路*前庭神经（vestibularnerve）前庭神经传导径路椭圆囊、球囊和壶腹双极细胞（Ⅰ级神经元）周围突中枢突前庭神经前庭神经核群（Ⅱ级神经元）（内侧核、上核和脊髓核）外侧核绒球小结叶前庭脊髓束同侧前角细胞内侧纵束眼球运动神经核上颈髓调节躯体平衡调节眼球及颈肌反射性活动部分纤维*眩晕眼球震颤平衡障碍【病损表现及定位诊断】六、前庭蜗神经（Ⅷ）（一）蜗神经听力障碍和耳鸣（二）前庭神经*七、舌咽、迷走神经（Ⅸ、Ⅹ）1.感觉神经①特殊内脏感觉纤维②一般内脏感觉纤维③一般躯体感觉纤维舌咽神经的分支和分布【解剖结构及生理功能】（一）舌咽神经**1.感觉神经①特殊内脏感觉纤维其胞体位于下神经节，中枢突止于孤束核，周围突分布于舌后1/3味蕾，传导味觉；②一般内脏感觉纤维其胞体亦位于下神经节，中枢突止于孤束核，周围突接受咽、扁桃体、舌后1/3、咽鼓管和鼓室等处黏膜，接受黏膜的感觉；而分布于颈动脉窦和颈动脉小球的纤维（窦神经）与呼吸、血压和脉搏的调节有关；③一般躯体感觉纤维其胞体位于上神经节，其周围突分布于耳后皮肤，中枢突到三叉神经脊束核，接受耳部皮肤的一般感觉。2.特殊内脏运动纤维3.副交感纤维起自延髓疑核，经颈静脉孔出颅，支配茎突咽肌，功能是提高咽穹隆，与迷走神经共同完成吞咽动作起自下泌涎核，经鼓室神经、岩浅小神经，终止于耳神经节，其节后纤维分布于腮腺，司腮腺分泌*迷走神经是行程最长、分布范围最广的脑神经1.感觉纤维①一般躯体感觉纤维②一般内脏感觉纤维2.特殊内脏运动纤维3.副交感纤维迷走神经的分支及分布（二）迷走神经**（二）迷走神经迷走神经是行程最长、分布范围最广的脑神经。1.感觉纤维①一般躯体感觉纤维其胞体位于上神经节内（颈静脉神经节），中枢突止于三叉神经脊束核，周围突分布于外耳道、耳廓凹面的一部分皮肤（耳支）及硬脑膜。②一般内脏感觉纤维其胞体位于下神经节内（结状神经节），中枢突止于孤束核，周围突分布于咽、喉、食管、气管及胸腹腔内诸脏器。2.特殊内脏运动纤维起自疑核，由橄榄体的背侧出延髓，经颈静脉孔出颅，支配软腭、咽及喉部的横纹肌。3.副交感纤维起自迷走神经背核，其纤维终止于迷走神经丛的副交感神经节，发出的节后纤维分布于胸腹腔诸脏器，控制平滑肌、心肌和腺体的活动。（一）舌咽、迷走神经共同损伤真性球麻痹假性球麻痹【病损表现及定位诊断】七、舌咽、迷走神经（Ⅸ、Ⅹ）*球麻痹（glossopharyngealparaIysis）又称延髓麻痹，是常见的咽喉肌和舌肌麻痹综合征，可由于舌咽、迷走和舌下神经核及核下运动神经元病变以及双侧皮质廷髓束受损所致。球麻痹的主要症状为声音嘶哑、饮水呛咳、吞咽困难和构音障碍等。即延髓麻痹。因为延髓又叫延髓球。所以，把延髓麻痹称为球麻痹，又叫真性球麻痹。假性球麻痹是由双侧上运动神经元病损（主要是运动皮质及其发出的皮质脑干束）使延髓运动性颅神经核——疑核以及脑桥三叉神经运动核失去了上运动神经元的支配发生中枢性瘫痪所致，临床表现为舌、软腭、咽喉、颜面和咀嚼肌的中枢性瘫痪，其症候同球麻痹十分相似，但又不是由延髓本身病变引起的，故而命名为假性球麻痹。*（二）舌咽、迷走神经单独受损咽部感觉减退或丧失咽反射消失舌后1/3味觉丧失咽肌轻度瘫痪声音嘶哑构音障碍软腭不能提升吞咽困难咳嗽无力心动过速舌咽神经麻痹迷走神经麻痹*八、副神经（Ⅺ）（AccessoryNerve）【解剖结构及生理功能】 为运动神经包括躯体运动特殊内脏运动 由颅支和脊髓支两部分组成*副神经由颅跟和脊髓跟组成。颅跟的纤维为特殊内脏运动纤维，加入迷走神经，支配咽喉肌。脊髓跟的纤维为特殊内脏运动纤维，进入胸锁乳突肌深面继续向外下斜行进入斜方肌深面，分支支配此二肌。副神经的分支及分布*（一）一侧副神经核或其神经损害同侧胸锁乳突肌和斜方肌萎缩，患者向病变对侧转颈不能，患侧肩下垂并耸肩无力（二）双侧副神经核或其神经损害双侧胸锁乳突肌均力弱，患者头前屈无力，直立困难，多呈后仰位，仰卧位时不能抬头【病损表现及定位诊断】八、副神经（Ⅺ）（AccessoryNerve）*九、舌下神经（Ⅻ）（HypoglossalNerve） 舌下神经只受对侧皮质脑干束支配【解剖结构及生理功能】 为躯体运动神经，支配舌肌运动*常见于脑血管病等【病损表现及定位诊断】九、舌下神经（Ⅻ）（一）舌下神经核上性病变 一侧病变时，伸舌偏向病灶对侧 若一侧颏舌肌肌力减弱，则健侧肌运动将舌推向偏瘫侧，无舌肌萎缩及肌束颤动，称中枢性舌下神经麻痹* 一侧病变表现为患侧舌肌瘫痪、舌肌萎缩，伸舌偏向患侧 两侧病变则伸舌受限或不能，同时伴有舌肌萎缩 舌下神经核的病变可伴有肌束颤动，见于肌萎缩侧索硬化或延髓空洞症等（二）舌下神经及核性病变**反射*感受器→传入神经元（感觉神经元）→中间神经元→传出神经元（脊髓前角细胞或脑干运动神经元）→周围神经（运动纤维）→效应器官（肌肉、分泌腺等）【解剖结构及生理功能】 反射的解剖学基础是反射弧 反射弧的组成是：*1.深反射（deepreflexes） 是刺激肌腱、骨膜的本体感受器所引起的肌肉迅速收缩反应，亦称腱反射或肌肉牵张反射 临床上常做的腱反射有： 肱二头肌反射（颈5~6） 肱三头肌反射（颈6~7） 桡骨膜反射（颈5~8） 膝腱反射（腰2~4） 跟腱反射（骶1~2）*腹壁反射（胸7~12）提睾反射（腰1~2）跖反射（骶1~2）肛门反射（骶4~5）角膜反射咽反射2.浅反射（superficialreflex） 是刺激皮肤、黏膜及角膜引起的肌肉快速收缩反应。临床上常用的有：*深反射（膝腱反射）传导径路浅反射（腹壁反射）传导径路*Hoffmann征和Rossolimo征的本质应属牵张反射，阳性时可认为是生理牵张反射亢进现象，只有在锥体束损伤或一侧出现时方有意义【病损表现及定位诊断】1.深反射减弱或消失2.深反射增强3.浅反射减弱或消失**【病损表现及定位诊断】1.深反射减弱或消失反射弧径路的任何部位损伤均可引起深反射的减弱或消失，如周围神经、脊髓前根、后根、后根节、脊髓前角、后角、脊髓后索的病变。深反射减弱或消失是下运动神经元性瘫痪的一个重要体征。在脑和脊髓损害的断联休克期可使深反射消失；肌肉本身或神经肌肉接头处发生病变也影响深反射，如重症肌无力或周期性瘫痪等；精神紧张或注意力集中在检查部位的患者也可出现深反射受到抑制；镇静安眠药物、深睡、麻醉或昏迷等也可出现深反射减弱或消失。2.深反射增强正常情况下，运动中枢对深反射的反射弧有抑制作用，当皮质运动区或锥体束损害而反射弧完整的情况下，损害水平以下的腱反射弧失去来自上运动神经元的下行抑制作用而出现释放症状，表现为腱反射增强或扩散现象（刺激肌腱以外区域也能引起腱反射的出现）。深反射亢进是上运动神经元损害的重要体征。在神经系统兴奋性普遍增高的神经症、甲状腺功能亢进、手足搐搦症及破伤风等患者虽然也可出现腱反射增强，但并无反射区的扩大。Hoffmann征和Rossolimo征的本质应属牵张反射，一侧出现时有意义，常提示锥体束损害，双侧对称出现无意义。**Chaddock征Oppenheim征Gordon征Schaeffer征Gonda征3．病理反射 是锥体束损害的确切指征，常与下肢腱反射亢进、浅反射消失同时存在 Babinski（巴宾斯基）征是最重要的病理征 有时巴宾斯基征虽为阴性，但可引出其他形式的病理反射，常用的有：**口诀：感觉神经128，动346副舌下，57910为混杂*脑神经（cranialnerves）为与脑相连的周围神经，共12对。它们的排列序数是以出入脑的部位前后次序而定的，其中第Ⅰ、Ⅱ对脑神经属于大脑和间脑的组成部分，在脑内部分是其Ⅱ和Ⅲ级神经元的纤维束，第Ⅲ～Ⅻ对脑神经与脑干相连。脑干内有与各脑神经相应的神经核，一般运动核靠近中线，感觉核在其外侧。其中第Ⅲ、Ⅳ对脑神经核在中脑，第Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ对脑神经核在脑桥，第Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ对脑神经核在延髓。口诀：一端脑，二间脑，三腹四背在中脑五六七八在脑桥，最后四对延髓找鼻粘膜嗅部的嗅细胞周围突分布于嗅粘膜，中枢突聚集成20多条嗅丝（嗅神经）上行穿筛孔入颅前窝，终止于端脑的嗅球，至嗅中枢传导嗅觉冲动。视觉传导通路　在眼球视网膜内的视锥细胞和视杆细胞为光感受器细胞。双极细胞为第1级神经元。节细胞为第2级神经元，其轴突在视神经盘处集合成视神经。视神经经视神经管入颅腔，形成视交叉后，延为视束。在视交叉中，来自两眼视网膜鼻侧半的纤维交叉，交叉后加入对侧视束；来自视网膜颞侧半的纤维不交叉，进入同侧视束。因此，左侧视束内含有来自两眼视网膜左侧半的纤维，右侧视束内含有来自两眼视网膜右侧半的纤维。视束绕大脑脚向后，主要终止于外侧膝状体。第3级神经元胞体在外侧膝状体内，由外侧膝状体核发出纤维组成视辐射，经内囊后肢投射到端脑距状沟两侧的视区（纹区），产生视觉。起于视网膜内，由节细胞的轴突形成，自神经盘处穿出眼球，构成视神经，穿视神经管，入颅中窝构成视交叉，延为视束，绕大脑脚终止于间脑外侧膝状体，传导视觉冲动。*当视力低于0.1时，可逐步走近视力表，按0.1×d/5算出(d为被检者看清该行时距视力表的距离)其视力.比如在3m处以看清0.1时,则视力为0.06。如果1m处不能辨认最大视标，嘱受检者背光而坐，检查者伸手指让被检者辨认手指数目，记录其能辨认指数的最远距离，如数指/30cm。如果在眼前5cm处仍不能辨认指数，则检查者在受试前摆手，记录能辨认手动的最远距离，如手动/30cm或HM/30cm。对只能辨认指数或手动的受检者，应在暗室中进一步检查光感（lightperception，LP）及光定位。检查光感时，将患者一眼完全遮盖，检查者一手持烛光放在被检眼前5m处开始检查。若受检者不能看见烛光，则将烛光向受检者移近，直至受检者能辨认为止。记录受检者能看见烛光的最远距离。检查光定位时将烛光置于受检者前1m处，嘱受检者向正前方注视，不要转动眼球和头部，分别将烛光置于左上、左中、左下、正上、正中、正下、右上、右中、右下，同时询问受检者是否能看见烛光。如应答正确记录为“+”，应答错误记录为“－”。如受检者全无光感，记录为“无光感”。检查近视力时，正常人在正常光线下距离30cm能看清楚第10行为1.0。患者背光与检查者相对而坐，距离0.5m(约为一臂距离)。遮盖患者左眼，嘱右眼注视检查者左眼，同时检查者闭合右眼，在患者和检查者间等距离处伸出一手指，由周边向中心移动，探测视野范围，直至完成左、右、上、下、左上、左下、右上、右下共八个方向为止，并与检查者之正常视野互相对比，可得出初步视野。视觉径路在脑内经过的路线是前后贯穿全脑的，所以视觉径路的不同部位损害，可产生不同程度的视力障碍及不同类型的视野缺损（图2-24）。一般在视交叉以前的病变可引起单侧或双侧视神经麻痹，视交叉受损多引起双颞侧偏盲，视束病变多引起两眼对侧视野的偏盲（同向性偏盲）。1.视神经损害产生同侧视力下降或全盲。常由视神经本身病变、受压迫或高颅压引起。视神经病变的视力障碍重于视网膜病变。眼动脉或视网膜中央动脉闭塞可出现突然失明；视神经乳头炎或球后视神经炎可引起视力障碍及中央部视野缺损（中心暗点），视力障碍由数小时或数天达高峰；高颅压所致视乳头水肿多引起周边部视野缺损及生理盲点扩大；视神经压迫性病变，可引起不规则的视野缺损，最终产生视神经萎缩及全盲；癔病和视觉疲劳可引起重度周边视野缺损称管状视野（图2-24a）。2.视交叉损害视交叉外侧部病变引起同侧眼鼻侧视野缺损（图2-24b），见于颈内动脉严重硬化压迫视交叉外侧部；视交叉正中部病变，可出现双眼颞侧偏盲（图2-24c），常见于垂体瘤、颅咽管瘤和其他鞍内肿瘤的压迫等；整个视交叉损害，可引起全盲，如垂体瘤卒中。3.视束损害一侧视束损害出现双眼对侧视野同向性偏盲，偏盲侧瞳孔直接对光反射消失。常见于颞叶肿瘤向内侧压迫时（图2-24d）。4.视辐射损害视辐射全部受损，出现两眼对侧视野的同向偏盲（图2-24e），见于病变累及内囊后肢时。部分视辐射受损出现象限盲，如视辐射下部损害，出现两眼对侧视野的同向上象限盲（图2-24f），见于颞叶后部肿瘤或血管病；视辐射上部受损，出现两眼对侧视野的同向下象限盲（图2-24g），见于顶叶肿瘤或血管病。5.枕叶视中枢损害一侧枕叶视皮质中枢局限性病变，可出现对侧象限盲；一侧枕叶视中枢完全损害，可引起对侧偏盲，但偏盲侧对光反射存在，有黄斑回避现象（图2-24h）；枕叶视中枢刺激性损害，可使对侧视野出现闪光型幻视；枕叶前部受损引起视觉失认。多见于脑梗死、枕叶出血或肿瘤压迫等。*动眼、滑车和展神经共同管理眼球运动，合称眼球运动神经，共同支配眼外肌，其中动眼神经还支配瞳孔括约肌和睫状肌。（一）动眼神经（oculomotornerve）为支配眼肌的主要运动神经，包括运动纤维和副交感纤维两种成分。动眼神经起自中脑上丘的动眼神经核，可分为三部分：①外侧核为运动核，左右各一，位于中脑四叠体上丘水平的导水管周围腹侧灰质中；发出动眼神经的运动纤维走向腹侧，经过红核组成动眼神经，由中脑脚间窝出脑，在大脑后动脉与小脑上动脉之间穿过，向前与后交通动脉伴行，穿过海绵窦之侧壁经眶上裂入眶，支配上睑提肌、上直肌、内直肌、下斜肌、下直肌；②正中核位于中线上，两侧埃-魏（Edinger-Westphal，E-W）核之间，不成对，发出动眼神经的副交感纤维到达两眼内直肌，主管两眼的辐辏运动；③E-W核位于正中核的背外侧，中脑导水管周围的灰质中，发出动眼神经的副交感神经节前纤维入睫状神经节交换神经元，其节后纤维支配瞳孔括约肌和睫状肌，司瞳孔缩小及晶体变厚而视近物，参与缩瞳和调节反射。（二）滑车神经（trochlearnerve）含运动性纤维，起自中脑动眼神经核下端、四叠体下丘的导水管周围腹侧灰质中的滑车神经核，其纤维走向背侧顶盖，在顶盖与前髓帆交界处交叉，经下丘下方出中脑，再绕大脑脚至腹侧脚底，穿过海绵窦外侧壁，与动眼神经伴行，经眶上裂入眶后，越过上直肌和上睑提肌向前走行，支配上斜肌。（三）展神经（abducentnerve）含运动性纤维，起自脑桥中部被盖中线两侧的展神经核，其纤维从脑桥延髓沟内侧部出脑后，向前上方走行，越颞骨岩尖及鞍旁海绵窦的外侧壁，在颅底经较长的行程后，由眶上裂入眶，支配外直肌。眼球运动是一项精细而协调的工作，在眼外肌中只有外直肌和内直肌呈单一水平运动，其他肌肉都有向几个方向运动的功能，既可互相抵消，又可互相协同，以完成眼球向某一方向的运动，保证影像投射在两侧视网膜的确切位置。**动眼、滑车及展神经合并麻痹很多见，此时眼肌全部瘫痪，眼球只能直视前方，不能向任何方向转动，瞳孔散大，光反射及调节反射消失。常见于海绵窦血栓及眶上裂综合征。* 三叉神经感觉传导通路由三级神经元组成。第一级神经元的胞体位于三叉神经节内，其周围突形成三叉神经的三个感觉支，即经眶上裂人眶的眼神经、经圆孔进入翼腭窝的上颌神经和经卵圆孔出颅人颞下窝的下颌神经。其中枢突形成三叉神经的感觉根，与位于其后侧的运动根一起在小脑中脚始端平面进入脑桥。在脑桥被盖外侧区，分为短的升支和长的降支，分别至三叉神经脑桥核和三叉神经脊束核。感觉纤维分三支分布于面部皮肤、眼及眶、口腔、鼻腔、鼻旁窦粘膜、牙、脑膜。*（一）三叉神经周围性损害周围性损害包括三叉神经半月节、三叉神经根或三个分支的病变。刺激性症状主要表现为三叉神经痛（分别压迫眶上孔、眶下孔、颏孔，颏诱发患支分布区的疼痛）；破坏性症状主要表现为三叉神经分布区域感觉减弱或消失，咀嚼肌麻痹，张口时下颌向患侧偏斜。多见于颅中窝脑膜瘤、鼻咽癌颅底转移及三叉神经节带状疱疹病毒感染等。1.三叉神经半月节和三叉神经根的病变表现为三叉神经分布区的感觉障碍，角膜反射减弱或消失，咀嚼肌瘫痪。多数合并有第Ⅶ、Ⅷ对脑神经和同侧小脑损伤的症状和体征。2.三叉神经分支的病变表现为三叉神经各分支分布范围内的痛、温、触觉均减弱或消失。如为眼神经病变可合并角膜反射减弱或消失；如为下颌神经病变可合并同侧咀嚼肌无力或瘫痪，张口时下颌向患侧偏斜。（二）三叉神经核性损害1.感觉核三叉神经脊束核损害表现为同侧面部洋葱皮样分离性感觉障碍，特点为：①分离性感觉障碍痛温觉缺失而触觉和深感觉存在；②洋葱皮样分布三叉神经脊束核很长，当三叉神经脊束核上部损害时，出现口鼻周围痛温觉障碍，而下部损害时，则面部周边区及耳廓区域痛温觉障碍，可产生面部剥洋葱皮样分布的感觉障碍。常见于延髓空洞症、延髓背外侧综合征及脑干肿瘤等。2.运动核一侧三叉神经运动核损害，产生同侧咀嚼肌无力或瘫痪，并可伴肌萎缩；张口时下颌向患侧偏斜。常见于脑桥肿瘤。*面神经（facialnerve）为混合性神经，其主要成分是运动神经，司面部的表情运动；次要成分为中间神经，含有内脏运动纤维、特殊内脏感觉纤维和躯体感觉纤维，司味觉和腺体（泪腺及唾液腺）的分泌，以及内耳、外耳道等处的皮肤感觉。（一）运动神经发自位于脑桥下部被盖腹外侧的面神经核，其纤维行于背内侧，绕过展神经核，再向前下行，于桥脑下缘邻近听神经处出脑。此后与听神经并行，共同进入内耳孔，在内听道底部，面神经与听神经分离，再经面神经管下行，在面神经管转弯处横过膝状神经节，沿途分出镫骨肌神经和鼓索神经，最后经茎乳孔出颅，穿过腮腺，支配除了咀嚼肌和上睑提肌以外的面部诸表情肌及耳部肌、枕肌、颈阔肌及镫骨肌等。支配上部面肌（额肌、皱眉肌及眼轮匝肌）的神经元受双侧皮质脑干束控制，支配下部面肌（颊肌及口轮匝肌）的神经元受对侧皮质脑干束控制。（二）感觉纤维面神经的感觉纤维为中间神经，分为以下两种：1.味觉纤维是感觉纤维中最主要的部分。味觉的第Ⅰ级神经元在膝状神经节，周围突沿面神经下行，在面神经管内，离开面神经向前走，形成鼓索神经，参加到舌神经中（三叉神经下颌支的分支），终止于舌前2/3味蕾，司舌前2/3味觉；中枢突形成面神经的中间神经，在运动支的外侧进入脑桥，与舌咽神经的味觉纤维一起，终止于孤束核（第Ⅱ级神经元）。从孤束核发出纤维交叉至对侧，位于内侧丘系的内侧上行，终止于丘脑外侧核（第Ⅲ级神经元），再发出纤维终止于中央后回下部。2.一般躯体感觉纤维感觉细胞也位于膝状神经节内，接受来自鼓膜、内耳、外耳及外耳道皮肤之感觉。这些纤维病变时则产生耳痛。（三）副交感神经纤维副交感神经纤维司泪腺、舌下腺及颌下腺的分泌。从脑桥上泌涎核发出的副交感神经，经中间神经→鼓索支→舌神经至颌下神经节，其节后纤维支配舌下腺及颌下腺的分泌。泪腺分泌的纤维经中间神经加入岩浅大神经，至翼腭神经节，节后纤维支配泪腺。面神经由茎乳孔出颅，入腮腺分支后再交织成丛，由丛发出分支呈扇形分布于面肌。在面神经管内的分支为：岩大神经、镫骨肌神经、鼓索。在颅外的分支为：颞支、颧支、颊支、下颌缘支、颈支。伤侧额纹消失，鼻唇沟变平，口角偏向健侧，不能鼓腮、示齿，流口水，不能闭眼，角膜反射消失，听觉过敏，舌前味觉丧失等。中枢性：对侧面下部瘫痪，即面部的1/4瘫痪周围性：同侧面部瘫痪，即面部的1/2瘫痪*1.感觉神经①特殊内脏感觉纤维其胞体位于下神经节，中枢突止于孤束核，周围突分布于舌后1/3味蕾，传导味觉；②一般内脏感觉纤维其胞体亦位于下神经节，中枢突止于孤束核，周围突接受咽、扁桃体、舌后1/3、咽鼓管和鼓室等处黏膜，接受黏膜的感觉；而分布于颈动脉窦和颈动脉小球的纤维（窦神经）与呼吸、血压和脉搏的调节有关；③一般躯体感觉纤维其胞体位于上神经节，其周围突分布于耳后皮肤，中枢突到三叉神经脊束核，接受耳部皮肤的一般感觉。*（二）迷走神经迷走神经是行程最长、分布范围最广的脑神经。1.感觉纤维①一般躯体感觉纤维其胞体位于上神经节内（颈静脉神经节），中枢突止于三叉神经脊束核，周围突分布于外耳道、耳廓凹面的一部分皮肤（耳支）及硬脑膜。②一般内脏感觉纤维其胞体位于下神经节内（结状神经节），中枢突止于孤束核，周围突分布于咽、喉、食管、气管及胸腹腔内诸脏器。2.特殊内脏运动纤维起自疑核，由橄榄体的背侧出延髓，经颈静脉孔出颅，支配软腭、咽及喉部的横纹肌。3.副交感纤维起自迷走神经背核，其纤维终止于迷走神经丛的副交感神经节，发出的节后纤维分布于胸腹腔诸脏器，控制平滑肌、心肌和腺体的活动。球麻痹（glossopharyngealparaIysis）又称延髓麻痹，是常见的咽喉肌和舌肌麻痹综合征，可由于舌咽、迷走和舌下神经核及核下运动神经元病变以及双侧皮质廷髓束受损所致。球麻痹的主要症状为声音嘶哑、饮水呛咳、吞咽困难和构音障碍等。即延髓麻痹。因为延髓又叫延髓球。所以，把延髓麻痹称为球麻痹，又叫真性球麻痹。假性球麻痹是由双侧上运动神经元病损（主要是运动皮质及其发出的皮质脑干束）使延髓运动性颅神经核——疑核以及脑桥三叉神经运动核失去了上运动神经元的支配发生中枢性瘫痪所致，临床表现为舌、软腭、咽喉、颜面和咀嚼肌的中枢性瘫痪，其症候同球麻痹十分相似，但又不是由延髓本身病变引起的，故而命名为假性球麻痹。副神经由颅跟和脊髓跟组成。颅跟的纤维为特殊内脏运动纤维，加入迷走神经，支配咽喉肌。脊髓跟的纤维为特殊内脏运动纤维，进入胸锁乳突肌深面继续向外下斜行进入斜方肌深面，分支支配此二肌。*【病损表现及定位诊断】1.深反射减弱或消失反射弧径路的任何部位损伤均可引起深反射的减弱或消失，如周围神经、脊髓前根、后根、后根节、脊髓前角、后角、脊髓后索的病变。深反射减弱或消失是下运动神经元性瘫痪的一个重要体征。在脑和脊髓损害的断联休克期可使深反射消失；肌肉本身或神经肌肉接头处发生病变也影响深反射，如重症肌无力或周期性瘫痪等；精神紧张或注意力集中在检查部位的患者也可出现深反射受到抑制；镇静安眠药物、深睡、麻醉或昏迷等也可出现深反射减弱或消失。2.深反射增强正常情况下，运动中枢对深反射的反射弧有抑制作用，当皮质运动区或锥体束损害而反射弧完整的情况下，损害水平以下的腱反射弧失去来自上运动神经元的下行抑制作用而出现释放症状，表现为腱反射增强或扩散现象（刺激肌腱以外区域也能引起腱反射的出现）。深反射亢进是上运动神经元损害的重要体征。在神经系统兴奋性普遍增高的神经症、甲状腺功能亢进、手足搐搦症及破伤风等患者虽然也可出现腱反射增强，但并无反射区的扩大。Hoffmann征和Rossolimo征的本质应属牵张反射，一侧出现时有意义，常提示锥体束损害，双侧对称出现无意义。