糖尿病酮症酸中毒诱因的临床分析

糖尿病酮症酸中毒诱因的临床分析 　　1资料与方法 　　1. 1一般资料本组病例来白2006年1月2011年12月我临床收治患者，其中2例为反复多次住院患者。根据临床现及随机血糖17mmo1/L,尿酮半定量、pH7. 35,HC03 15mmo1/L，排除高渗、体克、缺氧、肝肾功能不全，均符合DKA诊断。其中男25例，女25例，年龄16-88岁，平均52. 6岁;1型搪尿病20例(40%), 2型糖尿病30例，全部患者均用小剂量胰岛素静滴加对症治疗，无一例死亡。 　　1. 2调查方法入院时询问了解50例患者临床表现、病程、平时血糖和用药情况、发病诱因等，多种诱因发病者按主要诱因归纳。泌尿道感染以尿培养阳性、呼吸道感染以X线胸片或CT病灶、胆道感染以彩色超声胆囊增大或胆总管扩张为依据。以感染为诱因的病例中，无发热及咳嗽咳痰、胸痛腹痛、尿急尿频尿痛等系统症状者归为无症状隐性感染。检测血糖每月少于1次者属不监测血糖。持续皮下胰岛素注射泵管路阻塞归为治疗失误。不良隋绪包括紧张、焦虑、忧虑、失眠等。 　　2结果 　　糖尿病病程5年者35例，其中2型25例(50%), 1型25例;病程5年者15例(3 0 00/a，其中2型5, 1型10例，10例1型糖尿病中有5例以酮症酸中毒为糖尿病首发症状。 　　3讨论 　　糖尿病患者机体免疫力低下，高血糖状态下白细胞趋化、吞噬功能下降，各种免疫球蛋白生成减少，多种细菌病毒极易生长繁殖，发生泌尿道、呼吸道、消化道、皮肤各系统感染，感染导致机体应激，加重高血搪对胰腺分泌的糖毒性，胰腺分泌缺乏、脂肪蛋白质分解加速，酮体等酸性代谢产物过多，发生酮症酸中毒。本组50例DKA中，以感染为诱因占首位(62. 0%) ,与国内相关报道接近。其中泌尿道感染率较高，可能与本组女性、2型糖尿病患者稍多有关。女性尿道解剖特点、妊娠、性生活刺激、更年期雌激素水平下降、阴道酸性减弱、外阴皮肤粘膜变薄等均增加感染机会。长期糖尿病多合并糖尿病神经病变致神经源性膀肤、慢性尿漪留，尿液流动不畅加之高尿糖营养条件有利细菌繁殖例感染中无症状隐性感染占41. 9%，查阅期刊全文数据库无症状尿路感染占糖尿病尿路感染88. 3%，未见DKA患者无症状感染率及呼吸道、胆道无症状感染相关报道。糖尿病慢性并发症中最常见的周围神经病变和植物神经病变，使机体对局部感染产生的炎性刺激及疼痛不敏感，呼吸道感染无咳嗽胸痛，胆道感染无腹痛，泌尿道感染无尿急、尿频、尿痛，使病情延误至发生酮症酸中毒后首诊，接诊医生应充分认识其感染的隐蔽性，注意发现异常体征，借助辅助检查及时准确找到潜在感染灶，根据药代动力学及药效学合理选择抗生素，配合胰岛素，有效纠正DKA，以免误诊误治。 　　本组因不良隋绪及过劳引发酮症酸中毒3例，占6%。机体在紧张、焦虑、失眠、压抑、恐惧、过劳时，大脑边缘系统杏仁核纤维通过下丘脑、脑干网状结构来调节应激情绪，交感神经兴奋引起肾上腺素、去甲肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长抑素、胰高血糖素血浓度增加，胰岛素分泌释放减少，血糖升高，导致患者常规药物治疗失效，诱发酮症酸中毒。临床医生应在询问病史、追查血糖增高原因时多加重视不良隋绪及体力过劳对血糖的影响，并通过心理疏导、健康教育、必要时予以药物调控，降低血糖，预防酮症酸中毒发生。