异常Q波分析

异常Q波分析 异常Q波的临床分析诊断 于临床已有１００年以上的历史，体表心电图迄今仍是急性心肌梗死ＡＭＩ的最常用诊断方法。这是因为体表心电图为无创性检查，操作简单，重复性好，可在床旁进行，短时间内即可作出诊断。常心脏，心室除极是从室间隔开始，其激动方向从左、后、上向右、前、下或上进行，故在左胸前导联或某些导联可出现小q波，称为间隔q波。由于室间隔除极时间仅为0.01s，故正。常人间隔q波时间一般不会超过0.03s，深度不会超过后继R波的1／4，或有切迹则为异常Q波。引起Q波的病因很多，还可有正常变异性Q波,故Q波的临床分析诊断尤为重要。 一、正常Q波 正常左胸导联及单个肢体导联可出现Q波，称间隔性Q波，时间不超过0.03”,深度不超过后继波的1/4。 正常V1、V2导联不应有Q波，但可成QS型，V3导联极少有Q波，V5、V6可见正常范围的Q波。 二、异常Q波 诊断：Q波时间≥0.04”深度≥后继R波的1/4;Q波出现粗钝与切迹。 1、异常Q波的临床分析诊断： 1）avR导联可出现异常Q波为正常。 2）avL导联可出现异常Q波，若P波直立；若同导联P与T波均倒置，多系正常情况，可见高侧壁心肌梗塞不典型表现。 3）I，avL导联同时出现异常Q波，除高侧壁心肌梗塞外，可见于： （1）左前分支阻滞 （2）A型预激综合征 （3）左房扩大与右室肥大：可在I，avL导联引起位置性Q波；（当右心室肥大室时其QRS向量环投影于I、avL导联轴负侧），同时出现二尖瓣型P波，V1导联出现高R波或rsR’型，电轴右偏等改变。 （4）右位心：P波与T波均倒置，胸导联V1-V5均呈rS型，r波逐渐降低，V5R与V6R可出现qR型。 4）III导联出现异常Q波，深吸气后呈QS型或rS型（或R）型属于正常现象。急性肺梗塞、左束支传导阻滞，负向预激波，迷走神经功能增高也可出现。 5）III、avf导联出现Q波下壁梗塞可能大，如同时伴有下述变化一项即可诊断： (1)II导联出现小q波 (2)出现T波倒置及/或ST段抬高 (3)右胸导联T波高耸与ST段压低 (4）V1导联的R/S≥1，特别是以前V1导联呈rS型者，若深吸气或采取坐位后缩小或QS变为rS或R，无ST段及T波改变，可能属于正常现象。 在Ⅲ导联出现了异常Q波，如何确定其性质，是下壁心梗还是正常变异，鉴别参照如下五点： a、观察P Ⅲ、T Ⅲ的方向：若P Ⅲ↑， T Ⅲ ↓，高度疑似下壁心梗； 若P Ⅲ ↓， T Ⅲ ↑，属正常变异，无意义。 b、观察Ⅱ、aVF导联: 若均出现异常Q波，下壁心梗确定无疑。 c、观察T Ⅱ、 Ⅲ、 aVF：若T Ⅱ、 Ⅲ、 aVF ↓，则异常 Q诊为病理Q或心梗Q；若T Ⅱ、 Ⅲ、 aVF ↑， 则心梗可能性不大，Q Ⅲ意义不大。 d、动态观察Q波出现：这是非常重要一项指标，既往Ⅲ导无Q波，现出现Q波，则肯定是下壁心梗（尽管Q波时间、宽度未达标准） e、深吸气后屏气记录Ⅲ导联，Q波逐渐变小或消失为正常变异，若Q波不变或轻微变化则可诊断下壁心梗。 6）II、III、avF导联出现异常Q波或大QS型，除下壁心肌梗塞外尚可见于急性肺梗塞，左后分支阻滞，预激综合征，左束支传导阻滞合并电轴明显左偏，三尖瓣脱垂。 7）右胸导联（V1-V2）出现异常Q波，不论Q波如何微小，只要出现后继r或R波，多属病理情况，但可见QS波。 （1）前间壁心肌梗塞多伴同导联T波深倒置及/或ST段抬高。 （2）右心室肥大，V1、V2导联可出现qr型，R波≥0.7mv,电轴右偏并可见肺型P波。 （3）右心房扩大，V1、V2导联可出现qR或QR型，但 V2及左胸导联可出现导常Q波同时T波倒置，右胸导联P波电压增高，电轴右偏。 （4）急性肺梗塞。 （5）频率性间隔局部阻滞，当心率过快或房早呈室性差异性传导时，在V1-V3导联可出现Q波（可能由于左间隔支暂时性功能阻滞可引起间隔局部阻滞所致）非差异传导时正常心博（V1-V3导联）仍呈rs型。 （6）右束支传导阻滞可呈qr或QS型，qrs波≥0.12”,V5、V6、I导联可出现宽S 波（起始r处于等电位线）如伴同导联T波深倒及/或ST段抬高则可能合并前间隔心肌梗塞。 （7）逆钟向转位（正常变异）：V2或V3异联偶可出现qR或QS型，V1或V3，R呈rs或RS型，V3的左导联呈qR或R型。 （8）若呈QS型，除前间隔壁心肌梗塞外，左室肥大，左束支传导阻滞，B型预激综合征，肺气肿，慢性肺心病及某 8）中间导联（V3-V4）可出现异常Q波或QR除前壁心肌梗塞外： (1)呈QS型时，若V1或V2导联呈RS或qR型，以 右室肥厚最为可能，通常出现心电轴右偏，若V1及/或V2导联出现rs或RS型，以前间壁心肌梗塞可能性大。 (2)若V1-V4导联均可呈QS型可能系正常情况，V5导联呈QS型可见于慢性肺心病，也可见于前间壁心肌梗塞，QS出现顿挫，则可确诊。 9）左胸导联（V5-V6）出现异常Q波，除前壁心肌梗塞外，有如下可能： (1)若Q波深窄后继R波高大，可见于原发性主动脉瓣狭窄（IHSS）以左室肥厚（舒张期负荷过重型）以及迷走神经功能过高等。 (2)呈QS型，V1-V4导联出现RS、qR或R型时，多系右室肥厚，如伴心电轴右偏，右房增大等即可确诊。V1-V4导联可呈QS波形。 （3）可见于肥厚性梗阻性心肌病，C型预激综合征。 三、非梗塞性Q波 Q波多窄〈0.04秒,R波较高,无ST-T期改变,T波直立，Q波常孤立出现，并常伴心电轴偏移，如在上下一肋间描记Q波消失。 常出现以下疾病： 1）肺心病：有Q波导联T波常直立，I导联主波多向下，同时伴肺心病心电图改变表现，若病情好转Q波即消失。 2）预激综合征：除预激特点外，多呈QS波同导联T波即消失。 3）脑血管病变：蛛网膜下腔出血者可见Q波，常V4-V5导联明显，也可波及V3、V6、I、II、avL、avF导联，多数一周左右恢复。同时伴QT延长，T波高耸、低平或倒置，ST段降低及高U波等。 4）心肌病：其Q波多<0.04秒呈QR型,R波较高,R/Q>1,T波直立. 5)急性坏死死性心肌炎:有类似心肌梗塞呈QS型。 6）束支传导阻滞： (1)左束支传导阻滞：V1、V2、V3，有时III、avF导联可出现QS型。 (2)右束支传导阻滞：V1导联通常呈rsR’型，有时起始r波处在等电位线其后S波酷似q波而呈qR型。 (3)左前分支阻滞：V1、V2导联可出现qrS型。 7）心室肥厚 (1)左室肥厚，V1、V2导联出现QS型，但左胸导联仍呈qR型，R波高大，无导常Q波，低一肋间呈rS型。 (2)右室肥厚：右胸导联出现QR型，但V4、V5导联无异常Q波，Rv1增高。 8）心肌肿瘤：无特异性，偶见异常Q波，可伴P波异常，ST段改变、低电压等。 9）心脏外伤：偶见QS型改变。 10）其他：如肥胖、心脏横位时avF导联可呈QS型，顺钟向转位时，V1-V3可呈QS型，电解质紊乱者及少数正常人亦可出现。 转载来源于:bbs.med126.com,本贴地址：http://bbs.med126.com/thread-10523-1-1.html 房颤时室性早搏、室性心动过速与室内差异性传导鉴别 1．室早有如下特点： ①． 发生于心室率较慢时 ②． 联律间期短而固定，可为二联律、三联律。 ③． QRS波群起始向量与室上性不同 ④． V1导联QRS泥巴群多呈单相或双相（qR、QR、RS形） ⑤． 室早后有代偿间歇 2．房颤时的室内差异性传导多发生于快心室率时，而且往往在一次长RR间期后的短联律间期发生，具有3相依赖性，QRS波群起始微量与室上性相同，而且比较锐利，V1导联QRS波群多呈3相波（rSR`形） 3．当房颤发生蝉联现象时，心电图表现与室性心动过速相似，两者的鉴别诊断具有重要临床意义，前者需应用洋地黄治疗以控制心室率或纠正心力衰竭，后者则不易应用洋地黄。第一个出现的宽QRS波群对鉴别诊断有重要意义。 特殊类型的心房扑动(讲座) 心房扑动多见于器质性心脏疾病，也是一种不稳定性心律失常，常为窦性心律与心房颤动相互转化的暂时现象，或房性心动过速发展为心房颤动的过渡阶段，一般分为Ⅰ型及Ⅱ型，但也存在特殊类型心房扑动。作者结合自己病例，探讨了特殊类型心房扑动，如存在等电位线的心房扑动，尖端扭转型心房扑动，伴传出阻滞的心房扑动，频率较慢的心房扑动等。因此如能认识此类特殊类型的心房扑动，及时治疗，对防止其演变为心房颤动具有重要意义。 心房扑动是一种快速而规则的房性心律失常，也是一种不稳定性心律失常，多见于器质性心脏疾病。常常是窦性心律与心房颤动相互转化的暂时现象，或房性心动过速发展为心房颤动的过渡阶段。心房扑动引起的体循环栓塞等并发症较心房颤动并发栓塞少见得多［1］，加之心房颤动影响心功能，因此，如果能够认识特殊类型的心房扑动，正确诊断，及时治疗，对防止心房扑动演变为心房颤动具有重要的意义。 心房扑动持续时间一般为数秒钟至数小时，少数持续数日，极个别甚至可达数年。临床根据心电图上F波方向常分为两型：Ⅰ型F波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上呈倒置，Ⅱ型(少见型)其F波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上呈直立。扑动产生的机制主要有两种学说［2，3］，一是环行折返学说，认为Ⅰ型心房扑动是右房除极方向呈逆钟向运动，在下腔静脉与三尖瓣环之间的峡部有一条共同的路径，这种类型房扑应用射频消融术成功率高，同时也为环行折返学说提供了证据；另一为单源快速激动学说，认为系心房内某一起搏点自律性异常增高所致，起搏点可位于心房的不同部位，在心电图上可产生形态不同的F波，这种学说可以较好地解释Ⅱ型房扑及一些特殊类型的心房扑动，如F波尖端扭转型心房扑动等。 心房扑动除了上述Ⅰ、Ⅱ型外，特殊类型的心房扑动表现形式有：存在等电位线的心房扑动，尖端扭转型心房扑动，伴传出阻滞的心房扑动，频率较慢的心房扑动等，分述如下。 1 存在等电位线的心房扑动 由于典型的心房扑动F波呈锯齿状，频率多在300bpm左右，振幅多在0.30mV，因此，F波之间无等电位线。当F波振幅较小，或F波时限较窄的情况下，容易在F波之间出现等电位基线。这种存在等电位基线的心扑动波并不是在全部导联上都能表现得很清楚，一般常在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1导联上F波之间的等电位基线显示得最清楚，见图1。 图1 存在等电位线心房扑动 Ⅲ导联上可见直立F波，频率300bpm，F波之间可见等电位基线 2 尖端扭转型心房扑动 像尖端扭转型室性心动过速一样，F波振幅和方向围绕着基线发生周期性改变，心电图上表现为一段方向向上的F波，随后另一段方向向下的F波，如此交替，或最终演变成单一方向的房扑，见图2。 图2 尖端扭转型心房扑动 (R4之前F波直立，之后F波向下。R8～R9间F波直立，R9后F波向下) 3 伴传出阻滞的心房扑动 这一类型心房扑动在心房内异常起搏点周围存在不同程度的阻滞区域，使F波出现传导阻滞，心电图上只能鉴别Ⅱ°Ⅰ型(文氏现象)和Ⅱ°Ⅱ型传导阻滞。传出阻滞呈文氏现象时，表现为F-F间距逐渐延长，长的F-F间距之后，出现F波漏搏，长F-F间距短于短F-F间距的2倍，之后，重复周期性变化。当Ⅱ°Ⅱ型传导阻滞，存在长F-F间距为短F-F间距的倍数关系。此种类型非常罕见，仅有个案报道。 4 频率较慢的心房扑动 这种类型房扑常见于心房扑动病人应用奎尼丁、胺碘酮等抗心律失常药物治疗，可使F波频率慢至200～160bpm，这时的F波振幅较大，见图3。 图3 频率较慢的心房扑动 F波频率250次/分，F波清晰、直立，以3∶1下传为主，个别为4∶1下传。 5 不纯性心房扑动 此型房扑见于F波明显的导联上，以F波为主，夹杂少量或持续短时间的f波，见图4 图4 不纯性心房扑动 在以F波为主，R2～R3之间为一段不规则f波 6 心房扑动与心房颤动交替出现 连续描记心电图可发现一段F波与一段f波持续交替出现，相互转化，最终以一种类型为主，见图5。 图5 心房扑动与心房颤动交替出现 R4之前不规则的f波，之后为相对规则的F波 7 不纯性心房颤动 与不纯性心房扑动正好相反，在以f波为主，f波间夹杂部分规则或不规则F波，见图6。 图6 不纯性心房颤动 以f波为主的导联上，出现数个较规则F波 8 左右心房心律分离［4］ （2）ST段改变时心率的变化 在心肌缺血发作时，在ST段降低的同时伴有心率上升者占80%以上，而且ST段降低的幅度与心率增加的幅度呈正变关系。约有20%病人在缺血性ST段压低时心率变化不大甚至降低。非缺血性ST段改变多不伴有心率的变化，因此有助于与缺血性ST段压低的鉴别。 （3）心肌缺血发生时ST/HR比值 在ST/HR比值中，ST代表ST段的压低程度，单位为?V，正常情况下1mm＝100?V，HR代表心率，单位为bpm。ST/HR>1.2时为异常。该比值主要用于校正心动过速时心率对ST段的影响。在不同次的心肌缺血发作时，ST段的压低程度和持续时间都会不同，但是与当时心率的比值则趋于稳定，因此，该比值的变化提示了心肌缺血程度的改变。 （4）心肌缺血发作时伴随的临床症状和心律失常 如果在动态心电图记录到ST段改变的同时伴随胸痛等临床症状或心律失常，则提示冠心病心肌缺血的可能性很大。 （二）心肌缺血总负荷 心肌缺血总负荷的概念由Cohn于1986年提出，指24小时那心肌缺血发作（ST段压低≥0.1mV，持续时间≥1min）的总次数和总时间，可以表示为ST段压低幅度?持续时间?发作的次数，实际上就是ST段趋势曲线图中ST段压低的面积，现在通过计算机可以很容易地计算出来。 心肌缺血总负荷的提出大大提升了动态心电图诊断和评价心肌缺血的价值，对病人缺血的总发作及严重程度有了一个量化指标，有利于病情的评估和治疗效果的评价。 （三）动态心电图对心肌缺血的评价 1.对心肌缺血总负荷的评价 许多研究报道了心肌缺血总负荷与后来发生冠脉事件之间存在明显相关性，动态心电图检测到心肌缺血预示着不良的预后。对临床特征、冠心病危险因素、运动试验参数以及动态心电图监测结果的多变量回归分析显示，心肌缺血总负荷是心脏相关死亡的最强且独立的危险预示因子(p<0.01)。 2.对无痛型心肌缺血的评价 冠心病患者的动态心电图常可能出现无痛性缺血型ST段变化，劳力性或静息心绞痛都可见。在一个多中心无痛性心肌缺血研究中，936例心肌梗死或不稳定性心绞痛患者住院后6月内接受动态心电图、运动心电图和铊201运动显像，并平均随访23月。和有症状心肌缺血发作相比，无痛性心肌缺血者，铊运动显像可逆性缺损程度较轻，范围较局限，运动时间较长，运动至出现心肌缺血的时间较长，动态心电图时ST段压低次数较少。和无痛性心肌缺血发作相比，有症状性心肌缺血者心脏事件发生较多。 对于不稳定心绞痛病人。在动态心电图监测到的心肌缺血和后来的冠脉事件以及心脏性死亡之间存在联系，说明不稳定型心绞痛病人的心肌缺血总负荷具有重要的预后意义。在一项规模较大的前瞻性研究中，107例稳定型心绞痛和证实为冠心病的病人在用常规抗心绞痛药物治疗症状控制满意后用动态心电图进行评价，46例(43%)病人监测到无痛性心肌缺血发作，在平均随访23±8个月期间，这46例中有11例发生心脏性死亡(死亡率24%)，相比之下，61例动态心电图监测无心肌缺血的病人仅有5例死亡(死亡率8%)。动态心电图监测中出现无痛性心肌缺血的患者比无心肌缺血的患者心脏事件发生率显著增加。但是，随着对不稳定型心绞痛病人治疗的显著改善，动态心电图监测到的无痛型心肌缺血的发作也显著减少。 动态心电图监测到的无痛性心肌缺血对急性心肌梗死后恢复的病人也有重要的预后意义。Gill对406例心肌梗死后病人进行了48h动态心电图和亚极量运动试验。动态心电图检出的心肌缺血占23.4%。经过1年的随访，无心肌缺血者，死亡或心肌梗死发生率为9.6%，有心肌缺血者为23.2%（P=0.001）。在该研究中，动态心电图较运动试验能提供更多的预后信息。 无痛性心肌缺血的时间或总负荷还能反映冠状动脉病变的范围。Mody等用动态心电图监测93例无痛性心肌缺血患者，发现缺血累计时间较长（24h大于60min）者更支持可能有三支冠脉病变或左主干病变。因此有人认为，通过动态心电图监测到无痛性心肌缺血的病人冠心病病变范围较广而且累及血管数目较多。 3.对变异型心绞痛的诊断 变异型心绞痛是一种严重的心绞痛类型，通常认为由冠状动脉痉挛引起，其缺血的程度较一般心肌缺血严重，往往为透壁性。变异型心绞痛发作时合并室性心律失常的比例较高，而且这种心律失常是病人猝死的主要原因。Miller等对114例变异性心绞痛患者平均随访26个月，心绞痛发作期伴有心律失常的病人42%发生猝死，不伴有心律失常的仅6%发生猝死。 动态心电图对变异型心绞痛的诊断价值较大，可以确认变异型心绞痛患者疼痛发作时ST段改变的严重程度和持续时间以及两者的关系。同时也能确定变异型心绞痛发作时是否合并室性心律失常，这对判断病人的预后很重要。动态心电图因为可发现无痛性ST段抬高发作，因此更适合于评价变异性心绞痛的治疗效果。 4.对缺血发作时伴随心律失常的诊断 心律失常与心绞痛发作可以互为因果，即心律失常（特别是快速心律失常）发作时可以诱发心绞痛，而心绞痛（特别是严重型，如变异型心绞痛）的发作也可伴发心律失常（特别是室性心律失常）。对不稳定性心绞痛病人进行的连续心 电图监测发现，50%的病例有严重的心律失常，包括室速、室颤、复杂的室性异位节律、二度或以上房室阻滞、窦性停搏等。这些心律失常主要见于有明显ST段抬高（4mm或以上）的患者，严重的室性心律失常通常见于前壁导联ST段抬高的心绞痛患者，而缓慢性心律失常见于下壁导联ST段抬高的患者。在ST段抬高最高期或治疗使ST段回降期都可能发生室性心律失常。ST段抬高期出现的心律失常代表阻塞性心律失常，ST段回降期出现的心律失常代表再灌注性心律失常，心肌缺血时间持续的越长，出现后者的机会就越多。 （四）抗心绞痛治疗效果的评价 动态心电图也是一种客观评价抗心绞痛药物疗效的手段。通过动态心电图监测可以对用药前后缺血型ST段变化来客观判定治疗效果。早期采用ST段变化的定量分析，如发作性ST段压低的次数等，来进行用药前后的比较。引入心肌缺血总负荷概念后，直接进行用药前后的缺血总负荷比较更能准确、客观地反映缺血的量变。用动态心电图不仅可以用于人群中评价一个药物的治疗效果，也可用于病人个体评价治疗药物的剂量是否足够。 动态心电图也可用来评价心肌血运重建治疗手段（如介入治疗和冠脉搭桥术）的疗效。无痛性心肌缺血干预研究（ACIP），对558例冠状动脉解剖病变适合进行血运重建的患者，采用以下三种对患者进行治疗并随访2年：以心绞痛减少为治疗目的（n=173）；以心肌缺血减少为治疗目的(n=183)，以动态心电图检出的心肌缺血减少指导治疗；第三组为血运重建组（n=192）。在2年的随访期，以心绞痛减少为治疗目的组，死亡或发生心肌梗死的发生率为12.1%，以心肌缺血减少为治疗目的组为8.4%，血运重建组为4.7%。各组间事件差异明显。1997年，Killip在Circulation杂志上发表了评论文章，写道“药物治疗减少或完全控制心肌缺血发作比仅控制有症状性心肌缺血发作预后更好，但不如血运重建有效，这些发现令人兴奋”。他建议，抗心肌缺血治疗结合降血脂治疗，可能更进一步改善预后。如果病人不能进行运动试验，需要进行血运重建的患者可能从动态心电图检查中获益。 奉献出最精华的内科“心电图”诊断 心 电 图 Electrocardiogram(ECG) 第一节 临床心电学的基本知识 1.心电图产生原理 ? 静息状态 外正内负 ? 除极(depolarization)状态 外负内正 电源前 电穴后 电极对向电源--向上波形 ? 复极(repolarization) 电源后 电穴前 电极对向电源--向下波形 ? 复极方向与除极方向相反 心外膜向心内膜 ? 心电向量（vector） 具有强度和方向性的电位幅度 – 与心肌细胞数量呈正比 – 与探查电极位置和心肌细胞距离呈反比 – 与探查电极的方位和心肌除极的方向夹角呈反比 ? 心电综合向量原则 2.心电图各波段的组成和命名 ? P波：心房的除极过程 ? P-R段（P-Q段）：心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动 ? P-R间期：自心房开始除极至心室开始除极 ? QRS波群及命名：心室除极 ? ST段和T波：心室缓慢和快速复极 ? Q-T间期：心室开始除极至心室复极完毕 3.心电图导联体系 ? 肢体导联（limb lead） – Einthoven三角 – 标准导联--双极肢体导联 I II III – 加压单极肢体导联 aVL aVR aVF – 额面六轴系统 ? 胸导联（Chest lead） – 单极导联V1-V6 – 肢体导联三个电极各串一5kW电阻，将三者连接起来，构成无干电极，为负极 第二节 心电图的测量和正常数据 1.心电图测量 ? 走纸速度25mm/s时，纵线1mm=0.04s 标准电压1mV=10mm时，横线1mm=0.1mV ? 心率的测量：60/R-R或P-P间期的秒数 ? 各波段振幅的测量：QRS波起始前的水平线上缘到波顶，下缘到波底 ? 各波段时间的测量 – 12导同步心电图 ? P波、QRS波、Q-T间期从最早起点至最晚终点 ? P-R间期从最早P起点至最早QRS起点 – 单导心电图 ? P波、QRS波：最宽的P波、QRS波 ? P-R间期：最宽大P波且有Q波 ? Q-T间期最长 – 测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘 ? 平均心电轴： – 概念：平均QRS电轴，是心室除极过程中全部瞬间向量的综合，说明心室在除极过程的总时间内的平均电势方向和强度，是额面电轴 – 测定方法：I、III；目测；代数和 – 临床意义 ? - 30° ~ +90° 正常范围 ? +90° ~+180° 右偏 右心室肥大 左后分支阻滞 ? - 30° ~ - 90° 左偏 左心室肥大 左前分支阻滞 ? - 90° ~- 180° 极度右偏 ? 心脏循长轴转位 – 心尖?心底 – 顺钟向转位 右心室肥大 – 逆钟向转位 左心室肥大 2.正常心电图波形特点和正常值 ? P波 心房除极的电位变化 – 形态：圆形 偶有切迹 ? 综合向量：左、前、下 ? I、II、AVF、V4-V6向上；AVR向下 – 时间：< 0.12S – 振幅：肢导 < 0.25mV；胸导 < 0.2mV ? P-R间期 心房开始除极至心室开始除极的时间 – 正常范围：0.12~0.20s – 心动过速时缩短，心动过缓时延长 ￡ 0.22s ? QRS波群 心室肌除极的电位变化 – 时间：0.06 ~0.11s – 波形和振幅 ? V3 R/S=1 ? V1< 1mV ? V5、V6 < 2.5mV ? AVR < 0.5mV ? AVL < 1.2mV ? AVF < 2.0mV ? I、II、III主波向上 ? 肢体导联<0.5mV或胸前导联<0.8mV为低电压 ? Q波：振幅<同导联1/4R，时间<0.04S ? J点：自QRS波群的终末与ST段起始之交点 ? ST段：自QRS波群终点与T波起点间的线段代表心室缓慢复极过程 – 下移<0.05mV；抬高 V1、V2 <0.3mV；V3 <0.5mV ? T波：代表心室快速复极时的电位变化 – 方向：与主波一致 ；振幅：> 同导联R波的1/10 ? Q-T间期：从QRS波的起点至T波终点，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间 – 正常范围：0.32-0.44s – 校正Q-Tc= Q-T/ R-R ? U波：T波后0.02~0.04s的振幅很小的波，代表心室后继电位 第三节 心房、心室肥大 1.心房肥大 ? 右房肥大（right atrial enlargement） – P波高尖，振幅30.25mV，II、III、AVF显著又称“肺性P波” ? 左房肥大（left atrial enlargement） – P波增宽30.12s，I、II、R、L； – 呈双峰，两峰间距30.04s，又称“二尖瓣型P波” – P波终末电势（Ptf）：V1负向P波时间乘以负向波振幅￡0.04mm.s ? 双心房肥大波增宽30.12s,振幅30.25mV 2.心室肥大 ? 左室肥大(left ventricular hypertrophy) – Rv5/v6 >2.5mV – Rv5+Sv1>4.0mV(男) >3.5mV(女) – RI >1.5mV, RaVL >1.2mV, RaVF >2.0mV – RI+SIII>2.5mV – 额面电轴左偏 – QRS时间0.10~0.11s – 左室肥大劳损RS波群增高伴ST-T改变 ? 右室肥大(right ventricular) – V1 R/S 31,V5 R/S￡1, 重度肥厚V1呈qR型 – Rv1+Sv5>1.05mV – 电轴右偏 – ST-T改变 ? 双侧心室肥大(biventricular hypertrophy) – 正常或一侧肥大表现 第四节 心肌缺血与ST-T改变 1.心肌缺血的心电图类型 ? 缺血型心电图改变 – 由心外膜→心内膜 – 心内膜下心肌缺血 T波高尖 – 心外膜下心肌缺血 T波倒置 ? 损伤型心电图改变 – ST-T：从正常心肌→损伤心肌 – 心内膜下ST段压低 – 心外膜下ST段抬高 – 机制: 轻度缺血：钾离子进入细胞?过度极化?损伤电流?缺血导联ST压低 严重缺血：钾离子溢出细胞?极化不足?损伤电流?缺血导联ST抬高图6-5 ? 前 壁： V3、V4 ? 前侧壁： V5、V6、aVL ? 广泛前壁：V1--V6 ? 高侧壁： I、aVL ? 下 壁： II、III、aVL ? 正后壁： V7、V8、V9 ? 右 室： V3R、V4R、V5R 4.心肌梗死的不典型图形改变 ? 非Q波心肌梗死 – 心内膜下心肌梗死 – 局灶心肌梗死 5.鉴别诊断 ? ST段抬高：早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛、Brugada综合征 ? V1、V2：心脏转位、左室肥厚、LBBB、高度肺气肿，qRs/qrS波多为陈旧前间壁心肌梗死 ? I、aVL、V5、V6：心肌病、正常心电图 ? II、III、aVF：心脏横位、预激综合征 第六节 心律失常（arrhythmia） 1.概述 窦性心律失常 起源异常 被动性:逸搏与逸搏心律(房性、室性、房室交界) 异位心律 期前收缩 (房性、室性、房室交界) 主动性 心动过速(房性、室性、房室交界) 扑动与颤动（心房、心室） 生理性传导障碍：干扰与脱节（包括心脏的各个部分） 心律失常 窦房阻滞 传导异常 病理性传导阻滞 房室传导阻滞 传导途径异常：预激综合征 2.心律失常心肌电生理 ? 自律性：心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。 – 静息状态下，4位相自动缓慢除 – 心房肌、心室肌无起搏功能 – 窦房结、冠状窦区、心房传导组织、房室交界区、希氏束、束支、蒲肯野纤维 – 窦房结60--100次/分 – 房室交界区40--60次/分 – 希氏束以下25--40次/分 ? 兴奋性:心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力 – 绝对不应期（absolute refractory period）： 200ms； 任何刺激不能引起反应。 其后10ms强刺激科引起局部兴奋产生新的不应期，但不能扩布称有效不应期(effective refractory period) – 相对不应期：50~100ms动作电位-60~-80mV，除极速度振幅低，传导慢，不应期短 – 总不应期：250~400ms；有效不应期+相对不应期 – 易损期：心电图T波顶峰前约30ms处；R on T – 超常期：动作电位-80~-90mV，低于阈值的刺激也激发动作电位的产生 ? 传导性：心肌激动能自动向周围扩布；蒲肯野纤维及束支传导速度400mm/s；房室结20~200mm/s – 影响因素：动作电位幅度和0相除极速度 ? 收缩性 第六节心律失常 （Cardiac arrhythmias） 1.心律失常概述 – 冲动形成异常 ? ）有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。 ? ）无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、药物等→异常自律性。 – 心脏传导系统的解剖 – .窦房结（Sinus node）：位于右心房与上腔静脉交接处，.主要由P细胞（起搏细胞）、过渡细胞、心房肌细胞组成。 – .结间束： – （1）前结间束：发自窦房结前方分为两束，一束到左心房，一束进入房间隔。 – （2）中结间束：起自窦房结后部到房间隔后上部。 – （3）后结间束：起自窦房结后部到房室结 – （James′fiber-预激综合征） – .房室结 2．心律失常的发生机制 （1）冲动形成异常 ? ）有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。 ? ）无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、 药物等→异常自律性。 （2）.触发活动：指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时，心房、心室与希氏束-蒲肯野组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈电位便可引发触发活动。 （3）冲动传导异常 传导速度延缓—与细胞的膜反应性有关。 动作电位[0]相的振幅。 dv/dt值（除极速度） 递减传导—膜电位有关 膜的静止电位在-90mv传导最快 膜的静止电位在-55mv传导阻滞 膜的静止电位在-65mv —-70mv可传但速度慢动作电位[0]相的振幅及dv/dt逐渐减少→发生传导阻滞→递减传导。 单向阻滞：心肌细胞正常都是双向的。 超常期传导：在心动周期的某个时候，若心脏某部分的传导得到暂时的意外改善称为超常期传导。最常见的部位在房室连接区，其次是室内传导，其表现是一个激动到达这些部位时本应受阻，但意外下传或传导时间本来延长，而这时缩短。 4.折返现象（图2-11P19） 当一激动从心脏某处发生后，经过向下传导又回到原处再次引起激动，这种现象叫折返现象。三个条件（1）有一个环行通道使激动可以循环运行。（2）环行通道的一部分出现单向传导阻滞。（3）传导速度减慢。 二、心律失常的诊断 – .病史： ? ）心律失常的存在及类型 ? ）心律失常的诱发因素 ? ）心律失常发作的频率与起止方式 ? ）心律失常对病人造成的影响及后果 – .体检心率、心律 – .心电图： ? ）心房与心室节律是否规则，）频率如何？ ? ）PR间期是否恒定？ ? ）P波与QRS波群形态是否正常？ ? ）P波与QRS波群相互关系 – .动态心电图 – .运动试验 – .食道心电图 – .信号平均技术：微伏级的心电信号，.监测心室晚电位预测心梗猝死。 – .临床心电生理检查：适应症 ? ）病态窦房结综合征 ? ）房室与室内传导阻滞 ? ）心动过速 ? ）不）明原因晕厥 第二节 窦房节性心律失常 ? 、窦性心动过速（Sinus tachycardia） ? .心电图特点 ? ）频率100-200次/分 ? ）P波在I、II、avF导联直立，）avR倒置 ? ）PR间期0.12-0.20秒 ? （图一窦性心动过速） ? .临床意义 ? ）健康人、活动、情绪 ? ）病理状态 ? ）药物肾上腺素、阿托品 ? .治疗：针对原发病，.去除病因 ? 、窦性心动过缓（Sinus bradycardia） ? .心电图 ? ）频率<60次/分 ? ）可同）时发生心律不）齐 ? （图二窦性心动过缓） ? .临床意义 ? ）健康人、运动员、睡眠 ? ）病理状态：颅内疾患、严重缺氧、低温、甲减、病窦、急性心肌梗塞 ? ）药物：拟副交感药物、β-阻滞剂、钙拮抗剂 ? .治疗：无症状无需治疗 有症状：心排血量不足，伴有快速心律失常应用药物或心脏起搏。 ? 、窦性停搏或窦性静止（Sinus pause or sinus arrest） ? .心电图 ? ）PP间期显著延长 ? ）长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍）数关系。 ? ）长时间的窦停后出现单个逸搏或逸搏性心律。（图窦停） ? .临床意义 ? ）迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏。 ? ）病理状态：AMI、窦房结病变、纤维化、脑血管意外。 ? ）药物：洋地黄、奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱。 治疗：同心动过缓 ? 、窦房阻滞（Sinoatrial block） ? .心电图分三度 ? ）一度—窦房结电位不）显示故无法诊断。 ? ）二度—I型PP间期进行性缩短直至出现一个长PP间期，）该长PP间期短于基本PP间期的两倍）。 ? ）二度—II型长PP间期为基本PP间期的两倍），）可出现逸搏。 ? ）三度与窦停鉴别。 ? （见图） ? .临床意义同.窦停 ? .治疗同.病窦 ? 、病态窦房结综合征(sick sinus syndrome) ? 由于窦房节病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。 ? .病因 ? ）各种病变淀粉样变性、甲减、感染、纤维化、硬化与退行性变。 ? ）迷走神经张力过高。 ? ）抗心律失常药抑制窦房结功能。 ? .临床表现：心脑脏器供血不.足 ? .心电图 ? ）非药物所致持续而）显著的心动过缓。 ? ）窦停与窦房阻滞 ? ）窦房阻滞与房室传导阻滞并存。 ? ）心动过速—心动过缓综合征 ? .心电生理检查 ? ）固有心率低于正常人118.1-（0.57*年龄）。 ? ）窦房结恢复）时间不）超过2毫秒，）窦房传导时间不）超过147毫秒。 ? .治疗：无症状-不.治疗，.有症状-起博器 第三节 心房性心律失常 ? 、房性早搏（atrial premature beats） ? .心电图 ? ）P波提前出现，）与窦性P形态各异。 ? ）房早未下传或缓慢传导（下传的PR延长）。 ? ）QRS波群正常。 ? ）代偿间歇完全或不）完全。 ? （图房早） ? .治疗： ? ）通常无需治疗。 ? ）去除诱因。 ? ）药物治疗：镇静、β-阻滞剂、抗心律失常药物。 ? 、房性心动过速（atrial tachycardia） ? 分为自律性房性心动过速 ? 折返性房性心动过速 ? 混乱性房性心动过速 ? ）自律性房性心动过速发生于 ? .临床特点 ? ）发生于严重器质性心脏病病人。 ? ）洋地黄中毒。 ? ）发作短暂或持续数月。 ? .心电图 ? ）房律150-200次/分，）P波形态与窦性不）同）。 ? ）洋地黄中毒继续使用房律增快，）PR延长，）出现二度房室传导阻滞。 ? ）P波等电位线存在。 ? ）刺激迷走神经不）能终止心动过速，）仅加重房室阻滞。 ? ）发作开始心率逐渐加速。 ? .电生理 ? ）心房程序刺激不）能诱发心动过速。 ? ）心动过速的第一个P波与随后的P波相同）。 ? ）心房超速起搏能抑制心动过速，）但不）能终止其发作。 ? .治疗 ? ）房速合并阻滞时，）心室率不）快可不）予处理。 ? ）洋地黄中毒时 ? 停洋地黄 ? 血钾不高补钾（口服半小时5g） ? 高血钾给予普鲁洛尔、苯妥英、普鲁卡因胺与奎尼丁 ? ）非洋地黄引起 ? 给予洋地黄 ? 奎尼丁、普鲁卡因胺普罗帕酮或胺碘酮 ? ）折返性房性心动过速 ? 特点：1.器质性心脏病的患者。 ? 2. P波形态与窦性不同，PR延长。 ? 3. 心房程序刺激能诱发和终止。 ? 4.刺激迷走神经不能终止发作，但可产生房 ? 室阻滞。 治疗同室上性心动过速。 ? Ia类奎尼丁使用前应用β受体阻断剂减慢房室结传导。 Ib类普罗帕酮、氟卡尼 III类胺碘酮 – .减慢心室率 – 洋地黄、普萘洛尔、维拉帕米 ? 节房室交界区性心律失常 ? 房室交界性过早搏动 – .冲动起源于房室交界区。 – .提前产生QRS波群与逆行P波。 3.P波可位于QRS波群前、中、后。 – .QRS波群形态可正常。 ? 、房室交界性逸搏和心律 – .窦房结发放冲动减慢，.低于交界区。 – .传导障碍—窦房结冲动不.能下传。 – .心电图—较为正常的PP间期长的间歇后出现一个正常QRS波群，.P波在其前或后。 – .房室交界性心律指.房室交界性逸搏连续发生形成的节律，.频率35-60次/分，.室律超过房律，.房室分离。 – .生理性保护机制。 – .治疗—提高窦房结冲动发放频率，.改善传导。 ? 、非阵发性房室交界性心动过速 – .发生机制与交界区组织自律性增高或触发活动有关。 – .病因—洋地黄中毒、下壁心肌梗塞、心肌炎、手术，.偶见正常人。 – .心电图—心率逐渐变化70-150次/分，.QRS波群正常。 – .治疗基本病因，.无需特殊处理。 ? 、阵发性室上性心动过速 ? ）房室结折返性心动过速 – .病因：无器质性心脏病患者。 – .临床表现 ? ）突发突止，）心悸，）焦虑，）眩晕，）晕厥，）严重者心衰与休克。 ? ）体检第一心音强度恒定，）心律匀齐。 3.心电图 （1）心率150—200次/分，节律规则。 （2）QRS波群正常，但可有差传，或原有束枝阻滞图形。 ? ）逆行P波，）II、III、avF倒置，）常在QRS波群内或终末部。 起始突然，房早触发，PR间期显著延长，引起心动过速。 4.心电生理检查 ? ）快径路传导速度快，）不）应期长。 ? ）慢径路传导速度慢，）不）应期短。 ? ）房早时，）快径受阻，）经慢径前传，）快径逆传。 – .治疗原则 刺激迷走神经无效→腺苷6-12mg或维拉帕米5-10mg、地尔硫卓0.25-0.35mg/kg，普萘洛尔0.25-0.5mg无效→直流电复律或食道调搏→射频消融术 ? ）房室折返性心动过速 – .房室旁道，.经房室结前传，.旁路通道逆传，.QRS波群正常，.逆行P波落在ST或T波起始部。 – .心房或心室程控可诱发和终止心动过速。（图） ? 、预激综合征(preexcitation syndrome) ? 心房激动提前激动心室的一部分或全体。解剖基础房室间Kent束。 ? ）临床特点 – .发病率1.5‰，.男性多，.可见于正常人、先心病、二尖瓣脱垂、心肌病。 – .心动过速（房室折返性心动过速、房颤、房扑）发生率1.8%，.预激本身无症状，.合并心动过速时可导致充血性心衰、低血压甚至死亡。 ? ）心电图 – .PR<0.12秒。 – .QRS波群>0.12s，.其前有Δ波。 – .ST-T继发改变。 – .A型QRS波群均向上，.预激发生在左室或右室后底部。B型QRS波群V1向下，.预激发生在右室前侧壁。 – .正向房室结折返性心动过速最常见。 – .5%逆向房室结折返性心动过速，.QRS增宽，.与室速类似。（图预激心动过速伴房颤） ? ）治疗：从无心动过速或偶有发作症状轻微无需治疗伴心动过速者治疗。 ? ）正向房室结折返性心动过速处理同）房室结折返性心动过速，）刺激迷走神经→无效→腺苷、维拉帕米、普奈洛尔。机理：房室结传导减慢、不）应期延长，）对旁路传导无影响。 ? ）洋地黄缩短旁道不）应期，）不）能单独用于曾有房颤或房扑患者。 ? ）预激合并房颤或房扑发生晕厥低血压应立即电复）律，）或选择延长旁道与房室结不）应期的药物如普鲁卡因胺与普洛乃尔或普洛帕酮与胺碘酮。静注利多卡因与维拉帕米，）加重预激合并房颤心室率，）应禁用。 2射频消融术适应症： ? ）心动过速发作频繁、药物不）能控制。 ? ）房颤房扑经旁道快速传导，）心室率极快。 ? ）药物治疗无法减慢心动过速心室率。 ? ）心电生理检查房颤时旁道前向传导不）应期短于250ms。 第五节心室性心律失常 ? 、室性早搏（premature ventricular beats） ? ）病因 正常人各种心脏疾患、缺血、缺氧、麻醉、手术、左室假腱索、药物中毒、电解质紊乱、烟酒、咖啡。 ? ）临床表现：1心悸、重者晕厥，）引发心绞痛、低血压。2听诊室早后长间歇，）室早第二心音减弱。 ? ）心电图：提前发生的QRS波群超过0.12秒，）宽大畸形，）T波与主波方向相反，）配对间期恒定，）代偿间期完全。间位性室早、二联律、三联律、单形性室早、多源性室早。室性并行心律：心室异位起搏点独立的规律发放冲动，）并能防止窦房节冲动侵入。心电图表现为配对间期不）恒定，）长RR间期是短RR间期的整倍）数，）可有室性融合波。 ? ）治疗 1.无器质性心脏病，无名显症状，不频繁，单一室早不需药物治疗—镇静，调整生活方式，去除诱因。 – .有器质性心脏病，.室早>5次/分，.多源室早，.成对或连续室早，.“R on T”，.药物治疗。首选利多卡因，.其次普鲁卡因胺其次、安搏律定、胺碘酮。 二、室性心动过速（ventricular tachycardia） ? )病因： 1冠心病（AMI）。 2扩张型与肥厚型心肌病 3二尖瓣脱垂、心瓣膜病 4药物中毒 5长QT综合征 6无器质心脏病患者 ? ）临床表现 1心悸、气短、血压降低、昏厥、阿-斯综合征 2查体：心率120-200次/分，轻度不规则，第一心音强弱不等，颈静脉规律巨大a波 ? ）心电图 1三个以上室早连续出现 2QRS波群宽大畸形>0.12s，ST-T与主波方向相反 3心率100-250次/分，规则 4房室分离 5心室夺获与心室融合波 ? ）鉴别诊断：室性心动过速与室上性心动过速伴差传（图） ? ）电生理检查：鉴别室性/室上性，）激动折返/自律性增强 1室上性心动过速V前都有H波，HV>30ms。 2心房调搏法：心房超速抑制，夺获心室的QRS波窄<0.10秒证明为室性心动过速 3程序刺激能诱发和终止心动过速为折返机制。 ? ）治疗 原则：无器质性心脏病发生非持续性室速无症状无需治疗。有器质性心脏病发生非持续性室速及持续性室速均应治疗。 – .终止发作 ? ）有血流动力学障碍者同）步直流电复）律100-200J开始，）重复）可达360J。洋地黄中毒不）宜复）律。 ? ）无血流动力学障碍者首选利多卡因、普罗帕酮、胺碘酮。 ? ）射频消融术 – .预防复.发 ? ）治疗原发病，）去除诱因。 ? ）选择疗效好、毒副作用小药物，）β阻滞剂、慢心律、普罗帕酮、胺碘酮。 ? ）特殊类型的室速 1加速性室性自主心律（缓慢性室速） ? ）心室率60-110次/分 ? ）与窦性起搏点交替控制心律出现融合波 ? ）见于AMI再灌注、心脏手术、心肌病、风湿热、洋地黄中毒 ? ）无需治疗，）阿托品提高窦性频率消除加速性室性自主节律 2尖端扭转室速 ? ）长QT综合征，）药物，）电解质紊乱，）颅内病变，）心动过缓 ? ）QRS波群围绕等电位线扭转 ? ）频率150-250次/分，）QT间期>0.5S，）U波明显 ? ）进展为室颤、猝死 ? ）肾上腺素依赖性长QT综合征，）β阻滞剂治疗 ? ）治疗IB类和镁盐，）停用IAIC、III类药，）必要时起搏或颈胸交感神经切）断术 ? 、心室扑动与心室颤动（ventricular flutter and ventricular fibrillation） 1临床表现：意识丧失、抽搐、呼吸暂停，心音消失，Bp0 2心电图： ? ）室扑呈正弦波图形，）频率150-350次/分 ? ）室颤大小不）等颤波，）频率250-500次/分 ? ）治疗：心肺复）苏，）人工呼吸，）除颤复）律 第六节心脏传导阻滞 ? 、房室传导阻滞(atrioventricular block) ? 房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导到心室。可发生于房室结、希斯束，束支。分三度。 1病因：正常人、运动员-文氏。其他 2临床表现：无症状-疲倦、乏力、心悸-晕厥阿-斯综合征 听诊第一心音减弱，变化，大炮音 I度AVB PR间期超过0.20秒，QRS正常，延缓大部分在房室结。 II度AVB –I型（文氏阻滞），PR，RR间期 II度AVB –II型 III度AVB房室分离，房率快于室率，频率 二室内传导阻滞 希斯束以下阻滞 心电图1右束支传导阻滞 心电图的分析法及应用价值 一、心电图的分析法 一般分析心电图的方法如下：①将各导联按工、Ⅱ、Ⅲ、aVR、aVL、aVF、V1-V6的顺序排列，首先检查各导联心电图标记有无错误，有无伪差，导联有无接错，定准电压是否正确，有无个别导联电压减半或加倍，纸速如何，有无基线不稳和交流电干扰等。②根据P波的有无、形态、顺序及与Q1褐波群的关系，确定基本心律是窦性心律抑或异位心律。③测定P-P或R-R间距、P-It间期、Q-T间期、P波及QBS波群的时间，必要时测定V1、V5导联的室壁激动时间。④测定QBS波群平均电轴，各导联P、QaS、T、U波的电压、形态、方向，ST段有无移位。⑤综合心电图所见，结合被检查者的年龄、性别、病史、体征、临床诊断、用药情况、其他器械检查结果以及过去心电图检查等资料，判断心电图是否正常，作 出心电图诊断。 二、分析心电图的注意事项 (1)必须结合临床资料综合分析：在检查心电图之前应仔细阅读心电图申请单，必要时应亲自补充询问病史和重作必要的体格检查，根据病人病情对可能出现的心电图改变作出初步估计，以便在心电图描记时及时加作某些导联。由于心脏病的病人心电图可正常、正常人心电图也可有某些变异，多种疾病可以引起同一种图形改变。因此，在分析心 电图时必须结合临床资料综合分析才能得出正确的诊断。 (2)心电图描记的：心电图机必须保证经放大后不失真，走纸速度正确稳定、毫伏标尺无误。描记时应尽量避免干扰和基线飘移。根据临床需要和心电图变化，决定描记时间的长短和是否加作某些导联。 (3)熟悉心电图的正常变异：例如P波低平常无意义，儿童P波偏尖；QRs波群电压随年龄增加而递减，儿童右室电压占优势，横位心时Ⅲ导联易见Q波，“顺钟向转位”时V1、V2导联易出现QS波型，呼吸可以导致交替电压现象等；青年人易出现ST段轻度斜形抬高，体位、情绪、饮食等也常引起T波减低，儿童和妇女易出现V1-V3导联T波倒置。 (4)熟悉梯形图的绘制：梯形图是用于描绘冲动发生与传导过程的图解方法。它可以帮助诊断心律失常并阐明心律失常的产生机制，使复杂的心律失常一目了然，因而是一种形象而生动的描述心律失常的方法。其方法是：①用从上至下的多层水平线顺序分隔心脏活动的不同区域，例如心房、房室交接区、心室。②用位于各区域的实心、空心等圆点，代表各起搏点的部位及发出时间。③用从左至右的斜线代表冲动按顺序在各区的传导情况：斜线的坡度小代表传导缓慢，斜线从上向下为前传、从下向上为逆传，斜线终点的短横线表示传导中断，两个横线相对表示两个冲动在该区相遇(发生干扰)。④用不同的字母、数字和符号，表示各心脏区域、间距等，有时还可用不同的阴影代表冲动传导后的各种不应期。 三、心电图的临床使用价值 心电图检查是临床诊断疾病尤其是心血管疾病的主要方法之一。心电图的主要应用范围和价值如下：①心电图是检查心律失常最准确的方法，可确诊体格检查所发现者也可确诊体格检查无法发现者，到目前为止还没有任何其他方法能代替心电图在这方面的作用；②确定心肌梗死的有无，病变部位、范围、演变及分期；确定心肌缺血的有无、部位及持续时间；③协助诊断慢性冠状动脉供血不足、心肌炎、心肌病；④判定有无心房、心室肥大，从而协助诊断某些心脏病；⑤协助诊断心包疾病；⑥观察某些药物对心肌的影响，包括治疗心血管疾病的药物(如强心甙、抗心律失常药物)及对心肌有损害的药物；⑦可观察某些电解质紊乱，如血钾、血钙的过高或过低；⑧心电监护已广泛应用于心脏外科手术、心导管检查、人工心脏起搏、电击复律、心脏复苏及其他危重病人的抢救；⑨描记心电图时同步描记心音图、超声心动图、阻抗血流图等，可以进行心脏功能测定和其他心脏电生理研究。 心电图检查的局限性表现在：①某些心电图改变并无特异性：故只能提供诊断参考，如左心室肥大可见于高血压心脏病、主动脉办疾病、二尖办关闭不全、心肌病，亦可见于冠心病；②心电图正常不能排除心脏病存在：如轻度心脏办膜病变或某些心血管疾病的早期心电图可正常，双侧心室肥大因电力互相抵消而心电图正常；③心电图不正常也不能肯定有心脏岗：因为影响心电图改变的原因很多，如内分泌失调、电解质紊乱、药物作用等都可引起心电图异常，偶发早搏亦常见于健康人；④心电图对心脏病的病因不能作出诊断；⑤心电图亦不能反映心脏的储备功能。 心电图、心电图诊断、心电图诊断的方法 一、心电图基本知识 心电图能反应心肌的兴奋性、自律性和传导性，而与心脏的机械收缩活动无直接关系。 (一)心电图各波段的意义 P波：反映左、右心房除极过程中的电位和时间变化。 P-R段：主要反映激动通过房室交接区所产生的电位变化。 Q1lS波群：反映左、右心室除极过程中电位和时间的变化。 S-T段：代表心室早期复极(2期平台)的电位和时间的变化。 T波：反映心室晚期快速复极(3期)过程中的电位和时间的改变。 U波：一般认为是心室肌传导纤维(浦肯野纤维)的复极波所造成，也有人认为是心室的后电位所致。 (二)心电产生的原理 1．静息电位 心肌细胞未受到刺激(处于静息状态)时存在于细胞膜内、外两侧的电位差，称为静息电位。以细胞膜为界，膜外呈正电位、膜内为负电位，并稳定于一定数值的静息电位状态，称为极化状态。 2．动作电位 为心肌细胞在静息电位的基础上发生一次快速的、可扩布性电位波动。 (1)除极过程：又称0期。膜内电位向负值减小方向变化，直至膜内电位高于膜外电位的过程，称为除极。心室肌细胞除极(0期)占时约1—2MS。 (2)复极过程：发生除极后，膜电位又恢复到原来的极化状态，称为复极。1期复极占时约10nu。2期复极又称为平台期，持续100—150MS。3期复极速度加快，占时约100-150n~。 4期是膜复极完毕、膜电位恢复到极化状态后的时期。通过Na’—K’泵的作用，使Na+、Ca2’从细胞内转运到细胞外，K’又回到细胞内，心室肌细胞逐渐恢复到0期除极前状态。 3．动作电位与心电图的关系 0期除极相当于心电图上QRS波群所处的时间；1期复极相当于J点；2期复极相 向上，为电轴右偏，心电轴>+90~。 正常心电轴在00—+90~之间。左心室肥大、左前分支阻滞、右心室起源的室速、大量腹水、肥胖、妊娠、横位心脏等，心电轴左偏。右心室肥大、左后分支阻滞、左心室起源的室速、广泛心肌梗死、肺气肿、垂直位心脏、?正常婴幼儿等，心电轴右偏。 (五)心电图各波段正常范围及其变化的意义 1．P波 正常P波在多数导联呈钝圆形，有时可有轻微切迹，但切迹双峰之间的距离<0．04s；窦性P波在aVR导联倒置， 工、Ⅱ、aVF、V3?V6导联直立；P波的时间≤0．1is；P波电压在肢导联<0．25mV，胸导联<0．2mV。 逆行性P，波表示激动自房室交界区逆行向心房传导使整个心房除极。P波时间>0．11s且切迹双峰的距离≥0．04s，提示左心房肥大或心房内传导阻滞。P波电压在肢导联≥0．25mV、胸导联≥0．2mV，常提示右心房肥大。 2．P-R间期 成人心率在正常范围时，P-R间期为0．12—0．2．Os。P-R间期超过正常最高值者，称为P-R间期延长，见于工度房室传导阻滞。P-R间期<0．12s、P波方向正常，见于预激综合征；P，-R间期<0．12s、伴有逆行型P’波时，见于房室交接区心律。 3．QRS波群 (1)QRS波群时间：正常成人为0．06—0．10s，V1VAT<0．03s，V5VAT<0．05s。QRS波群时间和VAT延长，常见于心室肥大、心室内传导阻滞及预激综合征。 (2)QRS波群形态与电压 正常人，自V，至V5，R波逐渐增高至最大，S波逐渐变小甚至消失；V1导联为IS型，R／S<1、RVl<1．0mV；V5导联呈qR、qRs、B8型，R／S>1、RV5<2．5mV；V3、V4导联，一般呈RS型，R／S接近于1。 aVR导联QRS波群主波向下(1S、Qr、OS、rSr'型)，RaVR<0．5mV。 低电压除见于少数正常人外，多见于肺气肿、心包积液、全身水肿、心肌梗死、心肌炎、心肌病、粘液性水肿、缩窄性心包炎、胸腔积液、气胸等。 (3)Q波：超过正常范围(Q波时间≥0．04s、Q>1t／4)的Q波，称为异常Q波或坏死性Q波，常见于心肌梗死。 4．ST段 任何导联ST段下移不应超过0．05mV；ST段抬高在Vl—V3导联不应超过0．3mV，其他导联不应超过0．1mV。 ST段下移超过正常范围见于心肌缺血、心肌损害、洋地黄作用、低血钾、心室肥厚及束支传导阻滞等。ST段上抬超过正常范围见于急性心肌梗死(弓背向上)、急性心包炎(弓背向下)，亦可见于变异型心绞痛和室壁膨胀瘤。 5．T波 前支占时较长、后支占时较短。T波的方向与QRS波群主波的方向一致。在R波为主的导联上，T波电压≥同导联R波的1／10。 在R波为主的导联中，T波低平、双向或倒置见于心肌缺血、心肌损害、低血钾、洋地黄作用、心室肥厚及心室内传导阻滞等。T波高耸见于急性心肌梗死早期及高血钾。 6．O-T间期 代表心室除极和复极所需时间的总和。Q-T间期的长短与心率密切相关，心率越快，Q-T间期越短；心率越慢，Q-T间期越长。女性的Q-T间期较男性稍长。 Q-T间期的长短可用下列来表示：Q-Tc：Q-T／√R-R 式中0-Tc代表用心率校正的Q-T间期，Q-T是实测值，R-R是基本心律的心动周期、单位是s。Q—Tc的正常值为：0．4土0．04。Q-Tc>0．44为Q-T间期延长。 - Q-T间期延长见于心肌损害、心肌缺血、心室肥大、心室内传导阻滞、心肌炎心肌病、低血钾、低血钙、低血镁、特发性Q-T间期延长综合征及其药物(如奎尼丁、胺碘酮)作用。O-T间期缩短见于高血钙和洋地黄作用。 7．U波 在胸导联(尤其V)较清楚。U波的方向与T波方向一致，但在胸导联上全都是直立的。正常U波<0．1mV，一般不超过T波的一半。 低血钾是U波增高的最重要因素。高血压、冠心病、主动脉瓣关闭不全或二尖瓣关闭不全时，U波可以倒置。 三、心房及心室肥大 1．右心房肥大 ①P波高尖，电压≥0．25mV；②在V1导联上，起始P波指数可超过正常(>0．03mm?s)；③P波时间正常(≤0．1is)。 右心房肥大见于慢性肺源性心脏病、三尖瓣病变、房间隔缺损、法洛四联症等。 2．左心房肥大 ①P波增宽>0．11s，双峰间距≥0．04s；②V1导联，ptf≤—0．04mm?s。左心房肥大主要见于二尖瓣病变、高血压病、慢性左心功能不全等。 3．双侧心房肥大 如果P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上电压增高且时间超过正常，V1导联P波为双向波，前部向上、高而尖，后部向下、宽而钝，则可以诊断为双侧心房肥大。 双侧心房肥大见于风湿性心脏病、扩张型心肌病及某些先天性心脏病。 4．左心室肥大 ①左室电压增高的表现：RV5>2．5mV；RV5+SVl>4．0mV(男)或3．5mV(女)。②QaS时间略有延长，达0．10—0．11s，V5VAT>0．05s。③ST-T改变：V5或R波为主的导联上，ST段下移、T波倒置。④心电轴左偏，但常不低于—30~。 左室电压增高为诊断左心室肥大的基本条件，其他3项可作为辅助指标。左心室肥大常见于高血压心脏病、二尖 瓣关闭不全、主动脉瓣病变、冠心病、心肌病等。 5．右心室肥大 轻度右心室肥大时心电图上无明显改变。①QRS波群电压增高：RVl>1．0mV，RVl+svs>1．2mV，RavB>0．5mV。②QRS波群形态改变：Vl导联R／S>1，V5导联R／S<1，aVR导联tVS>1或R／Q>1。③心电轴>+90*。④V，VAT>0．03s。⑤右侧胸导联(如V1、V3R)出现ST段压低及T波低平、双向或倒置。 QRS波群电压增高、QRS波群形态改变及电轴右偏是诊断右心室肥大的可靠条件，其他各项仅有参考意义。右心室肥大常见于肺源性心脏病、二尖瓣狭窄、房间隔缺损及肺动脉狭窄等，正常婴幼儿因为右室优势而可表现为相同的心电图表现。 6．双侧心室肥大 病理上有双侧心室肥大的患者，心电图可表现为大致正常的心电图或某一侧心室肥大的图形，只有少数患者可同时出现左、右心室肥大的征象。 双侧心室肥大可见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄及关闭不全、室间隔缺损、动脉导管未闭、扩张型心肌病等。 四 、心肌梗死与心肌缺血 (一)心肌梗死 绝大多数(95％)的心肌梗死局限于左心室的一定范围。根据梗死部位心肌受损的程度分为3个区域：①中心坏死区；②坏死区周围的损伤区；③最外周的缺血区。 1．基本图形 (1)缺血型T波：①升支与降支对称；②顶端尖耸而呈箭头状；③T波由直立(与Qas波群主波方向一致)变为倒置(与QRS波群主波方向相反)。 (2)损伤型ST段：ST段“弓背向上”抬高超过正常以及“单向曲线”的出现。 (3)坏死型Q波：面对梗死区的导联出现坏死型Q波或Os波，而在背向梗死区的导联则出现增高的R波。“坏死型Q波”：①Q波时间≥0．04s；②Q波电压>同导联R波的1／4。 2．图形演变与分期 (1)早期(超急性期)：巨大高耸T波，以后迅速出现ST段抬高，ST-T也可联成单向曲线，但无坏死型Q波。此期通常持续数小时。 (2)急性期：坏死型Q波、损伤型ST段抬高和缺血型T波倒置同时并存。有无坏死型Q波是早期与急性期的区别点。此期持续数日至数周。 (3)近期(亚急性期)：抬高的ST段回复到基线，而坏死型Q波及缺血型T波改变依然存在。ST段是否回到基线是急性期与近期的区别点。此期持续数周至数月。 (4)陈旧期(愈合期)：遗留有坏死型Q波，倒置的T波已恢复正常或长期无变化。 3．心肌梗死的定位 前间壁心肌梗死，特征性心电图改变出现在Vl、V2、(Vq)导联；前壁心肌梗死在V3、V4、(V5)导联；侧壁心肌梗死在工、aVL、V5、(V6)导联；下壁心肌梗死在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联；后壁心肌梗死时坏死型Q波出现在V7、V8导联，而对应的Vl、V2导联出现R波增高变宽、ST段压低及T波高尖对称。 4．无Q波心肌梗死 约占急性心肌梗死的1／4。诊断标准为：①特征性的心前区疼痛持续30分以上；②血清酶的改变符合急性心肌梗死，如肌酸激酶在发病后4—6h上升，约在20h达高峰，超过正常值高限50％以上，并于48—72h降至正常；③ST-T衍变超过24h以上。 心电图改变包括：①ST段水平下移≥0．1mV，伴或不伴T波改变；②ST段上抬，常伴有其后的T波改变；③T波倒置，常呈冠状T波改变。 (二)心肌缺血 1．典型心绞痛 ①ST段下移：ST段呈水平型或下垂型下移≥0．1mV，持续时间多在15min左右，一般不超过30min。②T波倒置、低平或双向。③Q-T间期延长。④一过性U波倒置。⑤一过性心律失常。 2．变异型心绞痛 心电图表现为：①ST段抬高≥0．2mV，ST段抬高随着症状的缓解而逐渐回到基线。②ST段抬高的导联上T波进一步增高、变尖。③QBS波群时间及室壁激动时间延长，QBS波群振幅增高。④部分患者出现一过性心律失常，以室性早搏多见。 3．慢性冠状动脉供血不足 ①ST段改变：在R波占优势的导联上，ST段呈水平型或下垂型缺血性下移，ST段压低~>0．05mV。近似缺血型改变时，ST段与通过R波顶点所作的垂线的交角介于8r-89‘，ST段下移>0．075mV、持续时间>0．08s，ST段与T波的分界清楚。②T波改变：表现为低平、双向或倒置。“冠状T波”则更有把握。③Q-T间期延长。④U波 持续性倒置。 (三)心电图负荷试验 1．适应症：①静息心电图正常而疑有冠心病；②估计心功能及劳动耐量；③估计冠心病的预后与严重程度；④估价冠状动脉搭桥术或经皮冠状动脉腔内成形术的治疗效果。 2。禁忌症：①不稳定型心绞痛；②急性心肌梗死后头2—3周内；③严重心律失常；④重度心功能不全；⑤高度主动脉瓣狭窄；⑥急性心肌炎及其他急性或严重疾病。 分级运动试验包括：踏板运动试验和踏车运动试验。以运动时心率达到最大心率的85％—90％为次极量运动，次极量运动时的心率为靶心率。靶心率可以用下列公式推算：靶心率(次／分)；195—年龄(岁)。 3．阳性标准 符合下列情况之一者为阳性：①运动中出现典型心绞痛；②运动中及运动后呈水平型或下垂型(J点后0．08s处测定)ST段压低≥0．1mV持续lmin以上；如原有ST段压低者，运动后应在原基础上再压低0．1mV且持续lmin以上。③ST段呈损伤型抬高≥ 0．2mV。④运动中血压下降。 二级梯运动试验负荷量小、敏感性差，而假阴性率较高，国内外已基本上取消了这种检测方式。 五、心律失常 器质性心脏病患者约90％以上有心律失常，在正常人群中心律失常也十分常见。 (一)窦性心律失常 ， 正常窦性心律必须满足：①激动起源于窦房结(心电图上表现为P波在aVR导联倒置，I、Ⅱ、aVF、V3-V6导联直立)。②频率为60-100次／分(P-P或R-R间距为0．6—1．0s)。③节律基本规则(一次描记的心电图上，最长的P-P间距与最短的P-P间距之差≤0．12s)。④激动从窦房结发出后，经过正常途径、以正常速度传导到心室(P-R间期为0．12-0．20s)。⑤激动在心室内的传导也是正常的(QRS波群时间≤0．10s)。上述任意一项或一项以上不满足，均可称为心律失常。 1．窦性心动过速 ①具有窦性心律的特点；②心率多在100—160次／分之间。窦性心动过缓 ①具有窦性心律的特点；②心率在40—60次／分之间，常伴有窦性心 3．窦性心律不齐 ①具有窦性心律的特点；②在一次描记的心电图上，最长的p-p间距与最短的P-p间距之差>0．12s。呼吸性窦性心律不齐最常见，是生理现象。非呼吸性窦性心律不齐和室相性窦性心律不齐少见，属于病理现象。 4．窦性停搏 心电图上出现一个或多个显著延长的P-p间歇，而长P-p间歇与基本的窦性p-p间距之间无整倍数关系。 (二)过早搏动 室性早搏最常见，房性早搏次之。夹在两个相邻窦性心搏之间的室性早搏，后面无代偿间期而成为插入型室早。根据早搏出现的频率，分为偶发早搏(<5次／分)和频发早搏(≥6次／分)。连续出现的两个早搏，称为成对出现的早搏；连续出现3个或3个以上的期前收缩，称为成串期前收缩或短阵性心动过速。早搏与窦性心搏交替出现，连续3次或3次以上者，称为二联律。每两个正常窦性心搏后出现一次早搏或每个正常窦性心搏后连续出现两个早搏，如此连续3次或3次以上者，称为三联律。 1．室性早搏 ①提早出现的QRS-T，其前无提早出现的异位P，波。②提早出现的QRS波群宽大、畸形，QRS时间≥0．12s；③T波方向与QRS波群的主波方向相反。④有完全性代偿间期。 2．房性早搏 ①提早出现的房性P’波，形态与同导联上的窦性P波不同。②早搏的P，—R间期≥0．12s。③QRS波群形态与正常窦性者相同。④房性早搏后的代偿间期不完全，即房早前后的两个窦性P波的时距小于两个正常窦性p-p间距。 3．交接性早搏 房室交接区提早发出的异位激动，可以向下传人心室而产生形态正常的QRS波群，也可逆行传人心房产生逆行型P’波。心电图特征：①提早的QRS波群形态与正常窦性者相同。②提早的QRS波群之前或之后可有逆行型P，波，也可见不到逆行型P，波。逆P，在QRS波群之前，P’-R间期<0．12s；逆P，在QRS波群之后，R-P'间期<0．20s。③常有完全性代偿间期。④交接性早搏伴有室内差异性传导时，QRS波群宽大、畸形。 早搏在儿童中少见，老年人则较为常见。早搏可见于健康人，更可见于有器质性心脏病的患者。洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、异丙肾上腺素等药物，电解质紊乱尤其是低血钾，常引起早搏。早搏的诱因包括精神紧张、情绪激动、血压突然升高、疲劳、过饱或消化不良、吸烟、饮酒、喝浓茶或咖啡之后。 频发、多源、成对出现的早搏，以及室早的QRS波群特别宽而畸形者，较多见于器质性心脏病。在急性心肌梗死或心肌缺血、急性心肌炎、药物毒性反应或低血钾时的室早，常预示可能发生室速、室颤。复杂的室早(如成对出现、多源、R，在T上)比简单的室早更具有严重性。如同时有左室增大、左室射血分数<40％或心力衰竭，室早时出现眩晕、黑蠓或晕厥先兆等应予重视。在二尖瓣病变、甲状腺功能亢进症及冠心病患者中，频发、多源性房早，常预示可能发生心房颤动。 (三)异位性心动过速 1．阵发性室上性心动过速上，自律性增高所致者不到5％折返是阵发性室上性心动过速发生的常见机制，占95％以(1)相当于一系列连续(连续3次或3次以上)很快的房性或房室交接性早搏，其频率大多为150-250次／分，节律一般绝对规则。 (2)QaS波群形态基本正常，Q1lS时间≤0．10s。 (3)ST-T可无变化，但发作时ST段下移和T波倒置者亦不少见。 (4)如能确定房性P，波存在且P，-R间期≥0．12s，则为房性心动过速。如能确定逆行型P，波存在且P，—R间期<0．12s或R-P'间期<0．20s，则为房室交接性心动过速。如因心动过速时异位P，波埋藏于前一心搏的QRS-T中，不易判定异位起搏点的确切部位时，可统称为室上性心动过速。 阵发性室上性心动过速常见于心脏正常者，亦见于有器质性心脏病的患者，如冠心病、心脏瓣膜病、高血压心脏 病、肺心病、心肌病、甲状腺功能亢进症、急性感染、低血钾、缺氧和洋地黄中毒等。 ’ 2．室性心动过速 是指3个或3个以上连续出现的室性异位激动，频率大于或等于100次／分时所形成的心律失常。心电图表现如下： (1)连续3个或3个以上的室性异位激动，频率≥100次／分。 (2)R-R间期大致相等，室律可略有不齐。 (3)QaS波群增宽、畸形，QaS时间≥0．12s，T波方向与Q贴波群主波方向相反。 (4)房室分离：P波与QRS波群之间无固定关系而各有其自己固定的规律性，即P-P间距相等、R-R间距相等；P波频率RI，SⅢ>Sn。③QRS波群时间≤0．11s。 永久性的左前分支阻滞提示传导组织器质性病变，但如无心脏其他部位传导阻滞或器质性心脏病，则预后大多良好。 4．左后分支传导阻滞 符合“轧Qm，电轴右偏”。心电图表现为：①QRS平均电轴右偏+90‘—+120~；以超过+110’者较为可靠。②I、aVL导联呈IS型， Ⅱ、Ⅲ、aVF呈qR型且q≤0．02s；am>RH。③QRs波群时间≤0．1is。④需除外肺气肿、肺心病、右心室肥大、心肌梗死、垂直位心脏等可引起电轴右偏的情况。 左后分支传导阻滞少见，一旦发生往往提示有弥漫性心肌损害。引起左后分支传导阻滞的疾病有高血压病、冠心病、心肌梗死等，其意义几乎与左束支传导阻滞相同。 (七)预激综合征 1．经典型 ①P-R间期<0．12s，P波一般为窦性型；②QRS波群时间≥0．11s；③QRS波群起始部粗钝，形成所谓预激波(或称厶波)；④继发性ST-T改变。 2．变异型 ①短P-R综合征：P-R间期<0．12s，而QRS波群形态正常且无预激波。②通过Mahaim纤维的预激：P-R间期正常，QRS波群增宽且伴有预激波。 预激综合征多见于健康人，预激本身不发生症状，但常可导致快速性室上性心律失常。 (八)逸搏和逸搏心律 1．房室交接E逸搏 最常见。常于窦性停顿、窦性心动过缓、窦房阻滞、Ⅱ度房室传导阻滞，以及早搏、心动过速等所致的长间歇后发生。心电图特征：①长间歇后出现的QRS波群，形态与窦性QRS波群相同或稍不同；②QRS波群前或后可有倒置的P，波，亦可有窦性P波；③逸搏周期固定，大多在1．2-1．5s之间。 2．房室交接区逸搏心律 心电图表现为：①QRS波群慢而规则，频率为40—60次／分；②见不到P波或呈逆行性P，波；③QRS波群形态与窦性QRS波群相同；④逆行型P，波可在QRs波群之前、之后或之中而见不到。 交接区心律多见于器质性心脏病，如冠心病、病态窦房结综合征、洋地黄中毒、心脏手术后等。交接区逸搏心律具有相对的稳定性、可靠性和有效性。 六、某些心脏病、电解质紊乱及药物所致的心电图改变 1．急性心包炎 ①除aVR导联外，各导联ST段均呈弓背向下的抬高；②T波早期直立，以后平坦或倒置；③QRS波群低电压；④窦性心动过速。 2．慢性心包炎 ①QRS波群低电压；②T波低平或倒置；③窦性心动过速；④少数患者出现P波增高、增宽及双峰，也可出现心房颤动。 3．心肌炎 ①ST-T改变：主要是ST段下移，T波低平、双向或倒置；②心律失常：以窦性心动过速、早搏、阵发性心动过速、心房扑动或颤动、房室传导阻滞等较为常见，也可出现束支传导阻滞；③QRS波群低电压及Q-T间期延长。 4．心肌病 ①心室肥大：以左心室肥大为主；②心肌损害：以ST段下移，T波低平、双向或倒置多见；③异常Q波：部分梗阻性肥厚型心肌病可出现深而不宽的异常Q波，且同一导联的T波往往是直立的；扩张型心肌病的异常Q波大多≥0．IMs；④QRS波群低电压及Q-T间期延长；⑤心律失常：常见者为过早搏动、异位性心动过速、心房颤动、房室传导阻滞及束支传导阻滞等。 5．慢性肺源性心脏病 ①肺型P波：P波高尖≥0．22mV，以Ⅱ、Ⅲ、aVF导联明显；V1导联P波起始指数≥0．03mm?s；②QRS波群低电压或低电压趋势；③心电轴右偏≥+90，极度右偏时可呈SISⅡSm的波形；④aVR导联呈Rs或qR型；⑤Vl或V3R导联?R>0．5mV，且R／S~>㈠V5导联S波深，R／S≤1；Rvl+Sv5≥1．05mV；⑥Ⅱ、Ⅲ、aVF导联及右侧胸导联T波倒置；⑦右束支传导阻滞。 6．血钾过低及缺钾 ①ST段压低>0．05mV；②T波降低逐渐转为平坦，以后双向(先负后正)或倒置；③U波逐渐增高，以V2、V3导联最明显，可达0．1mV以上；有时U波超过同导联T波，T波可与U波部分融合而呈骆驼背状；④心律失常：如早搏、心动过速、扑动和颤动，室性异位心律比室上性者多见，发生在前一心搏增高的U波上的室早易形成尖端扭转型室速。 7．血钾过高及钾过多 最初表现为T波高尖、基底狭窄而呈“帐篷样”，Q-T间期缩短；以后可有QRS波群增宽，心室率缓慢；P-R间期延长，“窦室传导”；最后可发生室性心动过速、心室扑动或颤动，以致心室停顿。 8．低血钙与高血钙 低血钙时ST段延长、Q-T间期延长，直立T波变窄、低平或倒置。高血钙时ST段缩短或消失，Q-T间期缩短。 9．洋地黄类制剂 (1)洋地黄效应：只表示患者体内有洋地黄而并不意味着洋地黄中毒。心电图表现：①ST-T改变：R波为主的导联上T波低平；继之ST段逐渐呈下垂型下移，T波双向(先负后正)，斜行下垂的ST段与T波倒置部分融合而呈“鱼钩状”。②0-T间期缩短。 (2)洋地黄中毒：主要是心律失常，ST-T改变不一定同时存在。常见的有：①频怒室性早搏，有时形成二、三联律，多源性或成对出现的室性早搏。②心动过速：阵发性室性心动过速、阵发性房性心动过速伴不同比例的房室传导阻滞、 心房颤动合并加速的交接区逸搏心律等较常见，双向性心动过速较少见。③阵发性心房(或心室)扑动或颤动。④各种程度的房室传导阻滞，特别是Ⅱ度以上的房室传导阻滞。⑤窦性停搏及窦房阻滞。 七、与心电图检查有关的其他检查 1．心向量图 主要用于：①心肌梗死的诊断和定位；②心室内传导阻滞；③预激综合征；④心房和心室肥大。 2．动态心电图 适用于：①提高心律失常的检出率；②评价晕厥、心悸、胸痛等自觉症状与心电图表现之间的关系；③确定心律失常的发生是否与某些活动或情绪变化有联系；④评价抗心律失常

措施

《全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观软件质量保证措施下载工地伤害及预防措施下载关于贯彻落实的具体措施

的效果；(b根据ST-T改变帮助检出心肌缺血；⑥评价抗心绞痛药物的临床疗效；⑦可对心率变异性进行研究。 ? 3．心前区心电图标测 可用于：①判断心肌梗死的位置及范围；②确定心肌缺血的部位；③诊断心室肥大和束支传导阻滞；④鉴别室性早搏与室上性早搏伴室内差异传导；⑤确定预激综合征附加传导束的位置；⑥确定室性心律失常的起源。 4．食管导联心电图 能清楚显示窦性P波及异位P’波，可用于鉴别房早伴室内差异传导与室性早搏、宽QRS室上性心动过速与室性心动过速，确定P波与QnS波群的关系以协助诊断。此外，经食管心房调搏和程序刺激来测定窦房结功能，判断房室结双通道的存在，测定旁路电生理及非运动性心脏负荷试验，治疗室上性心动过速及尖端扭转型室速。 5．信号平均心电图与心室晚电位(ⅥP) 信号平均心电图可以记录到~LP。Ⅵ"阳性的患者有发生恶性室性心律失常的可能。 6．心腔内心电图 有助于鉴别复杂的心律失常。但目前主要用于安置人工心脏起搏器时帮助判断导管电极的位置。 7．希氏束电图 主要用于：①判断房室传导阻滞部位；②诊断疑难心律失常；③诊断预激综合征；④评价药物对心脏功能的影响。 8．临床心脏电生理检查 用多根电极心导管(4—6根)分别置于右心房、冠状静脉窦、三尖瓣环和右心室，进行人工心脏起搏、希氏束电图和体表心电图记录的电生理检查。可以测定窦房结功能，心房、房室结、室内传导系统的功能，旁路通道的前向和逆向不应期，判断异位搏动的起源等。对预激综合征和有快速性心律失常的患者，通过诱发快速性心律失常可研究其发病机制和观察药物防治的疗效。也可直接记录窦房结电图，以区别窦房结的激动形成异常和激动传导异常。 八、电图的分析法及应用价值 1．心电图的分析法 ①将各导联按工、Ⅱ、Ⅲ、aVR、aVL、aVF、V1—V6的顺序排列。②根据P波的有无、形态、顺序及与QRS波群的关系，确定基本心律是窦性心律抑或异位心律。③测定P—P或R—R间距、P—R间期、Q-T间期、P波及QRS波群的时间，必要时测定V1、孔导联的室壁激动时间。④测定QRS波群平均电轴，各导联P、Q11S、T、U波的电压、形态、方向，ST段有无移位。⑤综合心电图所见，结合被检查者的年龄、性别、病史、体征、临床诊断、用药情况、其他器械检查结果以及过去心电图检查等资料，做出心电图诊断。 2．心电图的临床使用价值 心电图检查是诊断心血管疾病的主要方法之一。心电图的主要使用价值：①检查心律失常最准确的方法；②确定心肌梗死的有无、病变部位、范围、演变及分期；确定心肌缺血的有无、部位及持续时间；③协助诊断慢性冠状动脉供血不足、心肌炎、心肌病；④判定有无心房、心室肥大，从而协助诊断某些心脏病；⑤协助诊断心包疾病；⑥观察某些药物对心肌的影响；⑦某些电解质紊乱的诊断，如血钾、血钙的过高或过低；⑧心电监护已广泛用于心脏外科手术、心导管检查、人工心脏起搏、电击复律、心脏复苏及其他危重患者的监护、抢救；⑨描记心电图时同步描记心音图、超声心动图、阻抗血流图等，可以进行心脏功能测定和其他心脏电生理研究。 心电图检查的局限性：①某些心电图改变并无特异性；②心电图正常不能排除心脏病存在；③心电图不正常也不能肯定有心脏病；④心电图对心脏病的病因不能做出诊断；⑤心电 [基本概念简释] 1．心电图——将测量电极放置在心脏或人体表面的一定部位，用心电图机记录出来的 心脏电变化的连续曲线，即为心电图。 2．除极——膜内电位向负值减小方向变化，直至膜内电位高于膜外电位的过程。 3．复极——发生除极后．，膜电位又恢复到原来的极化状态，称为复极。 4．心电图导联——是指在人体不同部位放置电极，并通过导线与心电图机的正极和负极相连接，用于记录心电图的电路连接方式。 5．无干电极——将左、右上肢和左下肢的3个电极各通过一个5000~q电阻连接到一点，称为中心电端，以“T”表示，此点的电位接近于零，可以看作是一个无干电极。 6．心电轴——心脏激动过程中，每一瞬间都可以产生相应的瞬间综合向量，根据合力的方法，可将各瞬间综合向量再综合成一个总的向量，即称为心电轴或平均心电轴。 7．窦性P波——aVR导联倒置， I、Ⅱ、aVF、V3?V6导联直立的P波，称为窦性P波。 8．逆行性“P”波——心房除极波在aVR导联直立，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置。 9．低电压——6个肢体导联中，每个QRS波群中向上及向下的波的电压绝对值之和都<0。5mV，或(和)每个胸导联QRS波群中向上及向下的波的电压的绝对值之和都<1．0mV，称为低电压。 10．原发性ST-T改变——心室除极顺序正常而ST-T异常者。多提示心肌病损。 11．继发性ST-T改变——心室除极顺序异常(常表现为QRS波群增宽、畸形)而ST-T发生相应改变者。不一定有心肌病损。 12．起始P波指数——在V1导联上，首先见到右房除极的低幅度的正向波，其高度与宽度的乘积，称为起始P波指数，正常低于0．03mm?s。 13．P波终末电势——在V1导联上，P波后半部分负向波的深度与宽度的乘积，称为P波终末电势(pff-V~)，正常时大于—0．02mm?s。 14．“肺型”P波——因为右心房长大的P波改变常见于肺源性心脏病、肺动脉高压及肺动脉瓣狭窄等疾病，因而称为“肺型”P波。 15．“二尖瓣型”P波——左心房长大的P波改变(P波增宽伴切迹)常见于二尖瓣病肌变，故称为“二尖瓣型”P波。 16．左室高电压——仅有左室电压增高表现而无其他心电图阳性指标者。 ， 17．心肌梗死——是持久而严重的心肌急性缺血所引起的部分心肌坏死。 18．透壁性心肌梗死——指心室壁的1／2-2／3以上的心肌发生坏死。 19．心内膜下心肌梗死——心肌坏死限于心内膜下(<心室壁厚度的一半)的内层心 20．单向曲线——QRS波群与升高的ST段以及T波都是向上的，构成所谓“单向曲线”。 21．慢性冠状动脉供血不足——冠状动脉管腔明显狭窄≥75％且侧支循环尚未建立的患者，在休息或静息状态下，即可表观出缺血型ST-T改变，称为慢性冠状动脉供血不足。 22．水平型ST段压低——ST段压低≥0．05mV，通过R波的顶点所作的垂线与ST段延长线的交角等于0。 23．极量运动——逐级增加运动量时氧耗量平行增加，当达到某一高水平运动量后氧耗量达到最大，继续增加运动量氧耗量也不再增加，这时的运动量称为极量运动。 24．心律失常——心脏激动的起源、频率、节律，激动传导的顺序、速度，其中任意一项或以上发生异常，都称为心律失常。 25．窦性停搏——亦称窦性静止，是指窦房结在一定时间内不能形成并发放激动，导致心房及心室活动相应暂停的现象。 26．过早搏动——与基本心律比较，提早发生的心脏搏动。 27．室性早搏——起源于希氏束分叉以下的异位激动引起的早搏o 28．多源性室早——同一导联中，有两种或两种以上的QaS波群形态不同的室性早搏，且配对间距不等者，称为多源性室早。 ? ． 29．多源性房早——同一导联中，如果房性早搏的P，波形态不一且配对间距不等，则称为多源性房早。 30．“R，在T上’’(R'ont)型室性早搏——如果室性早搏的QaS波群恰好落在前一窦性心搏的T波上，称为“R，在T上”型室性早搏。 31．未下传的房早——房性异位激动下传时，如恰逢房室交接区或心室处于绝对不应期，则可使房性P，波后没有QaS波群，称为未下传的房早或阻滞性房早。 32．房早伴室内差异传导——房性异位激动下传时，如恰逢心室处于相对不应期，则激动在心室内的传导延缓、障碍而产生畸形、增宽的QaS波群，称为房早伴室内差异传导。 33．完全性代偿间期——早搏前后两个窦性P波的时距等于两个窦性P-P间距。 34．异位性心动过速——是短阵或持续发作的快速而基本规则的异位心律。其实质是早搏的连续状态，当早搏连续3次或3次以上出现时，就形成异位性心动过速。 35．折返——指心脏激动进入环形传导途径，并又回到或指向激动的起始部位的现象。 36．持续性室速——室速持续时间>30s，需药物或电复律方能终止者，称为持续性室速。 37．尖端扭转型室速——QaS波群呈多种不同形态者，称为多形性室速；伴有Q-T间期延长的多形性室速，又称为尖端扭转型室速。 38．房室分离——生理性干扰和病理性房室传导阻滞造成心房、心室各由一个起搏点控制的现象，称为房室分离。 39．心室夺获——房室分离时，偶尔室上性激动(常为窦性激动)可下传到心室，引起一次形态正常的QaS波群，称为心室夺获。 40，心脏传导阻滞——心脏任何部位的心肌不应期延长所引起的激动传导延缓或阻断。 41．房室传导阻滞——发生在心房与心室之间的阻滞，称为房室传导阻滞。 42．文氏现象——心脏传导系统任何部位的传导逐次减慢，随后发车一次脱漏的心电图表现，称为文氏现象。 43．心室内传导阻滞——激动在希氏束分叉以下部位发生传导障碍。 44．预激——是一种房室传导的异常现象，指心房激动提前激动心室的一部分或全体。 45．逸搏——心脏的基本节律点发放激动的频率过缓、激动形成障碍或激动传导障碍作为一种保护措施，低位起搏点被动地发放1—2次激动控制心脏的活动，称为逸搏。 46．房室交接区逸搏心律房室交接区逸搏连续出现3次或3次以上时，称为房室交接区逸搏心律。 47．“窦室传导”——心电图表现为P波消失而QRS波群仍规则出现，常由高血钾引起。此时，窦房发出的激动不能使受严重抑制的心房肌除极而产生P波，却能经3个结间束传到房室交接处进而传人心室肌产生QaS波群。 48．动态心电图——是一种可以在自然活动情况下，长时间连续记录心电图的方法。 49．食管导联心电图——将食管导联电极从口腔送人食管，使之达到心脏水平所记录到的心电图。 50．心室晚电位——是出现在QRS终末部、ST段内的一种高频、低振幅、多形性的心电活动。它实际上是心室某部的小块心肌延迟发生除极所产生的电活动 转载来源于:bbs.med126.com,本贴地址：http://bbs.med126.com/thread-10521-1-1.html 异常Q波的临床分析诊断 于临床已有１００年以上的历史，体表心电图迄今仍是急性心肌梗死ＡＭＩ的最常用诊断方法。这是因为体表心电图为无创性检查，操作简单，重复性好，可在床旁进行，短时间内即可作出诊断。常心脏，心室除极是从室间隔开始，其激动方向从左、后、上向右、前、下或上进行，故在左胸前导联或某些导联可出现小q波，称为间隔q波。由于室间隔除极时间仅为0.01s，故正。常人间隔q波时间一般不会超过0.03s，深度不会超过后继R波的1／4，或有切迹则为异常Q波。引起Q波的病因很多，还可有正常变异性Q波,故Q波的临床分析诊断尤为重要。 一、正常Q波 正常左胸导联及单个肢体导联可出现Q波，称间隔性Q波，时间不超过0.03”,深度不超过后继波的1/4。 正常V1、V2导联不应有Q波，但可成QS型，V3导联极少有Q波，V5、V6可见正常范围的Q波。 二、异常Q波 诊断标准：Q波时间≥0.04”深度≥后继R波的1/4;Q波出现粗钝与切迹。 1、异常Q波的临床分析诊断： 1）avR导联可出现异常Q波为正常。 2）avL导联可出现异常Q波，若P波直立；若同导联P与T波均倒置，多系正常情况，可见高侧壁心肌梗塞不典型表现。 3）I，avL导联同时出现异常Q波，除高侧壁心肌梗塞外，可见于： （1）左前分支阻滞 （2）A型预激综合征 （3）左房扩大与右室肥大：可在I，avL导联引起位置性Q波；（当右心室肥大室时其QRS向量环投影于I、avL导联轴负侧），同时出现二尖瓣型P波，V1导联出现高R波或rsR’型，电轴右偏等改变。 （4）右位心：P波与T波均倒置，胸导联V1-V5均呈rS型，r波逐渐降低，V5R与V6R可出现qR型。 4）III导联出现异常Q波，深吸气后呈QS型或rS型（或R）型属于正常现象。急性肺梗塞、左束支传导阻滞，负向预激波，迷走神经功能增高也可出现。 5）III、avf导联出现Q波下壁梗塞可能大，如同时伴有下述变化一项即可诊断： (1)II导联出现小q波 (2)出现T波倒置及/或ST段抬高 (3)右胸导联T波高耸与ST段压低 (4）V1导联的R/S≥1，特别是以前V1导联呈rS型者，若深吸气或采取坐位后缩小或QS变为rS或R，无ST段及T波改变，可能属于正常现象。 在Ⅲ导联出现了异常Q波，如何确定其性质，是下壁心梗还是正常变异，鉴别参照如下五点： a、观察P Ⅲ、T Ⅲ的方向：若P Ⅲ↑， T Ⅲ ↓，高度疑似下壁心梗； 若P Ⅲ ↓， T Ⅲ ↑，属正常变异，无意义。 b、观察Ⅱ、aVF导联: 若均出现异常Q波，下壁心梗确定无疑。 c、观察T Ⅱ、 Ⅲ、 aVF：若T Ⅱ、 Ⅲ、 aVF ↓，则异常 Q诊为病理Q或心梗Q；若T Ⅱ、 Ⅲ、 aVF ↑， 则心梗可能性不大，Q Ⅲ意义不大。 d、动态观察Q波出现：这是非常重要一项指标，既往Ⅲ导无Q波，现出现Q波，则肯定是下壁心梗（尽管Q波时间、宽度未达标准） e、深吸气后屏气记录Ⅲ导联，Q波逐渐变小或消失为正常变异，若Q波不变或轻微变化则可诊断下壁心梗。 6）II、III、avF导联出现异常Q波或大QS型，除下壁心肌梗塞外尚可见于急性肺梗塞，左后分支阻滞，预激综合征，左束支传导阻滞合并电轴明显左偏，三尖瓣脱垂。 7）右胸导联（V1-V2）出现异常Q波，不论Q波如何微小，只要出现后继r或R波，多属病理情况，但可见QS波。 （1）前间壁心肌梗塞多伴同导联T波深倒置及/或ST段抬高。 （2）右心室肥大，V1、V2导联可出现qr型，R波≥0.7mv,电轴右偏并可见肺型P波。 （3）右心房扩大，V1、V2导联可出现qR或QR型，但 V2及左胸导联可出现导常Q波同时T波倒置，右胸导联P波电压增高，电轴右偏。 （4）急性肺梗塞。 （5）频率性间隔局部阻滞，当心率过快或房早呈室性差异性传导时，在V1-V3导联可出现Q波（可能由于左间隔支暂时性功能阻滞可引起间隔局部阻滞所致）非差异传导时正常心博（V1-V3导联）仍呈rs型。 （6）右束支传导阻滞可呈qr或QS型，qrs波≥0.12”,V5、V6、I导联可出现宽S 波（起始r处于等电位线）如伴同导联T波深倒及/或ST段抬高则可能合并前间隔心肌梗塞。 （7）逆钟向转位（正常变异）：V2或V3异联偶可出现qR或QS型，V1或V3，R呈rs或RS型，V3的左导联呈qR或R型。 （8）若呈QS型，除前间隔壁心肌梗塞外，左室肥大，左束支传导阻滞，B型预激综合征，肺气肿，慢性肺心病及某 8）中间导联（V3-V4）可出现异常Q波或QR除前壁心肌梗塞外： (1)呈QS型时，若V1或V2导联呈RS或qR型，以 右室肥厚最为可能，通常出现心电轴右偏，若V1及/或V2导联出现rs或RS型，以前间壁心肌梗塞可能性大。 (2)若V1-V4导联均可呈QS型可能系正常情况，V5导联呈QS型可见于慢性肺心病，也可见于前间壁心肌梗塞，QS出现顿挫，则可确诊。 9）左胸导联（V5-V6）出现异常Q波，除前壁心肌梗塞外，有如下可能： (1)若Q波深窄后继R波高大，可见于原发性主动脉瓣狭窄（IHSS）以左室肥厚（舒张期负荷过重型）以及迷走神经功能过高等。 (2)呈QS型，V1-V4导联出现RS、qR或R型时，多系右室肥厚，如伴心电轴右偏，右房增大等即可确诊。V1-V4导联可呈QS波形。 （3）可见于肥厚性梗阻性心肌病，C型预激综合征。 三、非梗塞性Q波 Q波多窄〈0.04秒,R波较高,无ST-T期改变,T波直立，Q波常孤立出现，并常伴心电轴偏移，如在上下一肋间描记Q波消失。 常出现以下疾病： 1）肺心病：有Q波导联T波常直立，I导联主波多向下，同时伴肺心病心电图改变表现，若病情好转Q波即消失。 2）预激综合征：除预激特点外，多呈QS波同导联T波即消失。 3）脑血管病变：蛛网膜下腔出血者可见Q波，常V4-V5导联明显，也可波及V3、V6、I、II、avL、avF导联，多数一周左右恢复。同时伴QT延长，T波高耸、低平或倒置，ST段降低及高U波等。 4）心肌病：其Q波多<0.04秒呈QR型,R波较高,R/Q>1,T波直立. 5)急性坏死死性心肌炎:有类似心肌梗塞呈QS型。 6）束支传导阻滞： (1)左束支传导阻滞：V1、V2、V3，有时III、avF导联可出现QS型。 (2)右束支传导阻滞：V1导联通常呈rsR’型，有时起始r波处在等电位线其后S波酷似q波而呈qR型。 (3)左前分支阻滞：V1、V2导联可出现qrS型。 7）心室肥厚 (1)左室肥厚，V1、V2导联出现QS型，但左胸导联仍呈qR型，R波高大，无导常Q波，低一肋间呈rS型。 (2)右室肥厚：右胸导联出现QR型，但V4、V5导联无异常Q波，Rv1增高。 8）心肌肿瘤：无特异性，偶见异常Q波，可伴P波异常，ST段改变、低电压等。 9）心脏外伤：偶见QS型改变。 10）其他：如肥胖、心脏横位时avF导联可呈QS型，顺钟向转位时，V1-V3可呈QS型，电解质紊乱者及少数正常人亦可出现。 转载来源于:bbs.med126.com,本贴地址：http://bbs.med126.com/thread-10523-1-1.html 房颤时室性早搏、室性心动过速与室内差异性传导鉴别 1．室早有如下特点： ①． 发生于心室率较慢时 ②． 联律间期短而固定，可为二联律、三联律。 ③． QRS波群起始向量与室上性不同 ④． V1导联QRS泥巴群多呈单相或双相（qR、QR、RS形） ⑤． 室早后有代偿间歇 2．房颤时的室内差异性传导多发生于快心室率时，而且往往在一次长RR间期后的短联律间期发生，具有3相依赖性，QRS波群起始微量与室上性相同，而且比较锐利，V1导联QRS波群多呈3相波（rSR`形） 3．当房颤发生蝉联现象时，心电图表现与室性心动过速相似，两者的鉴别诊断具有重要临床意义，前者需应用洋地黄治疗以控制心室率或纠正心力衰竭，后者则不易应用洋地黄。第一个出现的宽QRS波群对鉴别诊断有重要意义。 特殊类型的心房扑动(讲座) 心房扑动多见于器质性心脏疾病，也是一种不稳定性心律失常，常为窦性心律与心房颤动相互转化的暂时现象，或房性心动过速发展为心房颤动的过渡阶段，一般分为Ⅰ型及Ⅱ型，但也存在特殊类型心房扑动。作者结合自己病例，探讨了特殊类型心房扑动，如存在等电位线的心房扑动，尖端扭转型心房扑动，伴传出阻滞的心房扑动，频率较慢的心房扑动等。因此如能认识此类特殊类型的心房扑动，及时治疗，对防止其演变为心房颤动具有重要意义。 心房扑动是一种快速而规则的房性心律失常，也是一种不稳定性心律失常，多见于器质性心脏疾病。常常是窦性心律与心房颤动相互转化的暂时现象，或房性心动过速发展为心房颤动的过渡阶段。心房扑动引起的体循环栓塞等并发症较心房颤动并发栓塞少见得多［1］，加之心房颤动影响心功能，因此，如果能够认识特殊类型的心房扑动，正确诊断，及时治疗，对防止心房扑动演变为心房颤动具有重要的意义。 心房扑动持续时间一般为数秒钟至数小时，少数持续数日，极个别甚至可达数年。临床根据心电图上F波方向常分为两型：Ⅰ型F波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上呈倒置，Ⅱ型(少见型)其F波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上呈直立。扑动产生的机制主要有两种学说［2，3］，一是环行折返学说，认为Ⅰ型心房扑动是右房除极方向呈逆钟向运动，在下腔静脉与三尖瓣环之间的峡部有一条共同的路径，这种类型房扑应用射频消融术成功率高，同时也为环行折返学说提供了证据；另一为单源快速激动学说，认为系心房内某一起搏点自律性异常增高所致，起搏点可位于心房的不同部位，在心电图上可产生形态不同的F波，这种学说可以较好地解释Ⅱ型房扑及一些特殊类型的心房扑动，如F波尖端扭转型心房扑动等。 心房扑动除了上述Ⅰ、Ⅱ型外，特殊类型的心房扑动表现形式有：存在等电位线的心房扑动，尖端扭转型心房扑动，伴传出阻滞的心房扑动，频率较慢的心房扑动等，分述如下。 1 存在等电位线的心房扑动 由于典型的心房扑动F波呈锯齿状，频率多在300bpm左右，振幅多在0.30mV，因此，F波之间无等电位线。当F波振幅较小，或F波时限较窄的情况下，容易在F波之间出现等电位基线。这种存在等电位基线的心扑动波并不是在全部导联上都能表现得很清楚，一般常在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1导联上F波之间的等电位基线显示得最清楚，见图1。 图1 存在等电位线心房扑动 Ⅲ导联上可见直立F波，频率300bpm，F波之间可见等电位基线 2 尖端扭转型心房扑动 像尖端扭转型室性心动过速一样，F波振幅和方向围绕着基线发生周期性改变，心电图上表现为一段方向向上的F波，随后另一段方向向下的F波，如此交替，或最终演变成单一方向的房扑，见图2。 图2 尖端扭转型心房扑动 (R4之前F波直立，之后F波向下。R8～R9间F波直立，R9后F波向下) 3 伴传出阻滞的心房扑动 这一类型心房扑动在心房内异常起搏点周围存在不同程度的阻滞区域，使F波出现传导阻滞，心电图上只能鉴别Ⅱ°Ⅰ型(文氏现象)和Ⅱ°Ⅱ型传导阻滞。传出阻滞呈文氏现象时，表现为F-F间距逐渐延长，长的F-F间距之后，出现F波漏搏，长F-F间距短于短F-F间距的2倍，之后，重复周期性变化。当Ⅱ°Ⅱ型传导阻滞，存在长F-F间距为短F-F间距的倍数关系。此种类型非常罕见，仅有个案报道。 4 频率较慢的心房扑动 这种类型房扑常见于心房扑动病人应用奎尼丁、胺碘酮等抗心律失常药物治疗，可使F波频率慢至200～160bpm，这时的F波振幅较大，见图3。 图3 频率较慢的心房扑动 F波频率250次/分，F波清晰、直立，以3∶1下传为主，个别为4∶1下传。 5 不纯性心房扑动 此型房扑见于F波明显的导联上，以F波为主，夹杂少量或持续短时间的f波，见图4 图4 不纯性心房扑动 在以F波为主，R2～R3之间为一段不规则f波 6 心房扑动与心房颤动交替出现 连续描记心电图可发现一段F波与一段f波持续交替出现，相互转化，最终以一种类型为主，见图5。 图5 心房扑动与心房颤动交替出现 R4之前不规则的f波，之后为相对规则的F波 7 不纯性心房颤动 与不纯性心房扑动正好相反，在以f波为主，f波间夹杂部分规则或不规则F波，见图6。 图6 不纯性心房颤动 以f波为主的导联上，出现数个较规则F波 8 左右心房心律分离［4］