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探析健脾化痰活血对糖耐量减低干预作用

2017-03-19 2页 doc 7KB 18阅读

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探析健脾化痰活血对糖耐量减低干预作用探析健脾化痰活血对糖耐量减低干预作用 摘要:结合中医文献,以中医理论、现代医学有关知识为指导,探析糖耐量减低的中医病因病机,进一步提出健脾化痰活血法是干预糖耐量减低有效方法。 关键词: 糖耐量减低 病因病机 治则方药   糖耐量减低(impairedglucosetolerance,IGT)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)的一种前期阶段,其发生糖尿病的危险比非IGT人群约高100倍,并且作为代谢综合征的一部分,IGT具备与2型糖尿病相同的发生大血管并发症的危险性,因此对IGT的早期干预治疗极为重要。笔者结合...
探析健脾化痰活血对糖耐量减低干预作用
探析健脾化痰活血对糖耐量减低干预作用 摘要:结合中医文献,以中医理论、现代医学有关知识为指导,探析糖耐量减低的中医病因病机,进一步提出健脾化痰活血法是干预糖耐量减低有效方法。 关键词: 糖耐量减低 病因病机 治则方药   糖耐量减低(impairedglucosetolerance,IGT)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)的一种前期阶段,其发生糖尿病的危险比非IGT人群约高100倍,并且作为代谢综合征的一部分,IGT具备与2型糖尿病相同的发生大血管并发症的危险性,因此对IGT的早期干预治疗极为重要。笔者结合前人有关论述以及现代医学有关知识,观察了健脾化痰活血法对糖耐量减低的干预作用研究,取得较满意的效果,现探析如下:   1 病因病机   1.1 脾虚失健是糖耐量减低发病之本    祖国医学无IGT之名,但其相当于中医学的“消渴”“脾瘅”等范畴,现代医学认为,糖代谢紊乱餐后血糖升高是IGT人群的特征。“糖”作为人体生命活动的基本物质,在中医学中,应属“水谷精微”,虽然中医关于水谷精微物质的生成、输布与排泄是由多个脏腑共同完成的,但是脾作为后天之本,气血生化之源,其所具有的运化与升清功能在这过程中起着主导作用。正如《内经·经脉别论》:“饮入于胃,游溢精气,上输于脾,脾气散精,上归于肺,通调水道,下输膀胱,水精四布,五经并行。”就是强调了脾的这种作用。反之,脾气虚弱,脾之运化升清失职,水谷不能化为精微,反酿湿浊,滞于血中为害,临床现为血糖升高、诸症萌生。正如《灵枢·本脏》“脾脆,则善消瘅易伤”。 明·赵献可《医贯·消渴论》:“脾胃既虚,则不能敷布津液故渴。”清·张锡纯在《医学衷中参西录》中更明确提出消渴病“皆起于中焦而及于上下”。 故脾气虚弱是糖耐量减低病机重点,且贯穿全程,健脾益气在治疗中最为关键。   1.2 痰浊与淤血凝聚不仅是糖耐量减低发病之标,又是脾虚难复,疾病进一步发展为糖尿病的根本因素。脾胃居于中焦,主运化,脾胃虚弱,运化不利,水谷精微不归正化,不能为机体所利用,酿成水湿痰浊。痰湿内聚日久,可聚血成淤,使痰与淤相兼为病。《外证医案汇编》分析道:“流痰,……蓄则凝结为痰,气渐阻,血渐淤,流痰成矣”。《血证论》云:“须知痰水之壅,由淤血使然,……然使无淤血,则痰气自有消溶之地”。痰乃津液之变,淤乃血液凝滞,由于津血同源,所以痰淤不仅互相渗透,而且可以互相转化,因痰致淤,或因淤致痰。现代医学已表明,高血脂和高血糖之间存在相关性。而高脂血症属中医运化失常之病证,多为痰浊为患。实验研究业已糖耐量减低患者血流速度缓于常人[1] 。痰淤交阻,阻滞中焦,致使脾虚难复,消渴病就越加严重。   我们在临床实践中发现,糖耐量减低患者大多有头昏、肢体肥胖、气短乏力、四肢倦怠,舌质偏暗或有淤斑,苔腻,脉弦细而涩,或洪大无力等脾气亏虚,痰淤阻络表现。故健脾化痰活血并举是治疗糖耐量减低的关键。   2 治则方药   2.1 益气健脾,扶正固本脾虚失健乃糖耐量减低发病之本,故治疗应以益气健脾为要。金代医家刘完素认为:“今消渴者,脾胃极虚,益宜温补,若服寒药,耗损脾胃,本气虚之,而难治也。”李杲则提出了“养脾,则津液自生,参苓白术散是也”的治则与方药。脾胃得健,纳运有常,散精有力,灌溉四旁,脏腑得滋,四肢得养,清阳得生,浊阴得降,则头晕、乏力自除,精微无所滞,血糖自降。此外,现代研究证明,健脾益气的中药能改善糖代谢,对糖耐量减低进行有效干预,调整血脂比例[2]。   2.2 化痰降浊,活血化淤兼顾痰浊淤血不仅是脾虚的病理产物,反过来,痰淤不化,阻滞中焦,致使脾虚难复。痰浊淤血贯穿于糖耐量减低的始终,是其变生它病特别是血管病变的重要原因之一。现代医学认为,糖耐量减低患者由于有餐后高血糖的特征,使得全血比黏度,血浆比黏度,红细胞变形能力,以及血胆固醇、甘油三酯均高于正常,血液呈凝、聚、浓、黏状态。其结果是导致毛细血管壁增厚,血管粥样硬化,胰岛细胞受损,循环障碍。
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