探讨增龄、脑缺血与脑白质病变的关系

探讨增龄、脑缺血与脑白质病变的关系 摘要：脑白质几乎占成人大脑半球体积的一半，主要起连接作用，许多神经轴突连接到大脑皮层灰质，将皮层、皮层下灰质连接起来，构成完整的功能体系。白质病变损害了其连接功能，导致各功能区联络中断，产生神经行为功能障碍。从解剖学特点来看脑白质尤其是脑室周围的深部白质主要是穿支动脉供血，很少或完全没有侧支循环，而灰质动脉具有丰富的侧支循环，在距脑室壁3～10 cm范围内的终末区为分水岭区，这种解剖学特点决定了该区白质易受到缺血的影响而最终导致缺血缺氧性脱髓鞘改变。受年龄增长等因素影响这些小动脉透明变性，扭曲延长，造成更多的血流动能丧失。这一解剖学特点决定了当血流灌注下降时，首先殃及深部脑白质〔1〕。 关键词： 脑白质;增龄;脑缺血 　　1 大脑白质病变(WML) 　　指分布于大脑皮层下白质、脑室周围及半卵圆中心的散在或弥漫性病灶，边缘常不规则，CT上显示为低密度，在MRI?T2及FLAIR像表现为：①围绕侧脑室前、后角的帽状异常高信号;围绕侧脑室的条状或环状异常高信号;③深部白质或基底节区的点状异常高信号;④位于白质的斑片状异常高信号;⑤弥漫性改变:异常信号连接成片，弥散分布于大脑白质区〔2〕。 　　WML包括：①脑白质疏松症(LA)是加拿大神经病学家Hachinski〔3〕等提出的一个影像学诊断术语，用以描述脑室周围及半卵圆中心区脑白质的弥漫性斑点状或斑片状改变，CT 表现为低密度影，MRI T1加权像呈等或低信号，T2加权像呈高信号。②年龄相关性脑白质病，是由Scheltens〔4〕等人提出，指的是脑室周围深部脑白质区中的斑点状及斑片状异常信号改变，其病损的大小和范围与年龄增长、脑萎缩等呈正相关，年龄是其最强的相关因素。③中毒性脑白质病，是多种因素引起的脑白质的结构性改变，以神经髓鞘损害为主要特征。其致病因素有化学毒物如一氧化碳、有机锡、甲醇、苯等;药物以抗肿瘤的化疗药物最常见，如甲氨蝶呤、卡莫司丁等;毒品，海洛因、可卡因等。④Binswanger病，又称皮质下动脉硬化性脑病。多起病于60～70岁，表现为慢性进行性智能障碍，伴有癫痫或脑卒中发作，尸检白质广泛萎缩，脑室周围以及颞枕部最为显著，基底节和大脑皮层不受累。LA是最常见的一种脑白质病变，典型的LA改变位于脑室周围和大脑深部白质。其病理学改变包括深部白质神经纤维密度下降，髓鞘脱失，少突胶质细胞轴突损伤甚至变性、死亡，星形胶质细胞增生、肿胀、突起瓦解，小胶质细胞激活。不同类型LA可有不同的神经病理学特征。小的点状LA可与血管周围间隙扩张、血管扩张和萎缩性血管周围脱髓鞘相关，亦可与囊性或非囊性梗死相关;线样脑室周围改变可与脱髓鞘、胶质增生和海绵样变性相关。脑室周围不规则性扩展性LA和深部融合性LA与脱髓鞘、海绵样变性以及局灶性梗死相关〔5〕。白质疏松的MRI表现包括脑室高信号、深部和皮层下白质高信号，见于Binswanger病的弥散性脑白质病变等。Matsusue〔6〕等认为这些影像学表现对应着一系列的组织学改变。例如脑室高信号组织学上表现为髓鞘苍白，血管周围增生，室管膜内层不连续，室管膜下神经胶质增多。深部和皮层下白质高信号组织学上主要表现为髓鞘苍白和血管周围增生，血管周围增生主要见于额部和或顶部的皮层下白质，增生的范围直径通常小于3 mm，具有明显的边界。见于Binswanger病的弥漫性脑白质病变则表现为髓鞘苍白以及因髓鞘和轴突丢失引起的组织稀薄。以上WML脑白质病变均可见不同程度的动脉硬化。 　　2 增龄与脑白质的变化 　　脑白质总体积或区域性白质体积随年龄的增长而减少，其中顶叶的变化最为明显〔7〕。Walhovd〔8〕等对皮层灰质、大脑白质、小脑白质等16个自动分割的大脑区域进行MRI扫描测量其体积，分析其与年龄增长的关系，结果除了大脑皮层和第四脑室，其他部位的体积减少均与年龄的增长有关。Brickman〔9〕等观察199名不同年龄段的神经功能健康的成年人，计算其额叶、顶叶、颞叶和枕叶等不同区域的脑白质总体积，结果表明脑白质总体积随着年龄增长而减少，尤其是顶叶和颞叶受到年龄的影响最为明显。随着年龄的增长弥散特性发生改变，是老年人脑白质微结构衰退程度的特征性改变之一。张雪宁〔10〕等应用扩散张量成像(DTI)阐明老年人脑白质结构不同区域的平均弥散系数(ADCavg)和部分各项异性(FA)的变化，推断脑白质微结构变化及病理改变，探讨其变化规律。结果表明随着年龄增长，ADCavg值与年龄呈正相关，在额叶白质、半卵圆中心、骈骶体膝部、顶叶白质ADCavg增加最明显。FA值与年龄呈负相关，额叶白质、半卵圆中心、骈骶体膝部FA值减低最明显。