神经内科范围

1， 周围性面神经麻痹：核或核以下周围神经的病变，临床表现为同侧上下部面肌瘫痪，即患侧额纹变浅或消失，眼裂变大，鼻唇沟变浅。2， 肌力：主动运动时肌肉的收缩力量，一般以关节为中心检查肌群的伸屈，外展内收，旋前旋后等功能。 瘫痪：肌力减弱或消失。3， 下运动神经元瘫痪：亦称弛缓性或周围性瘫痪。其特点为肌张力降低，腱反射减弱或消失，肌肉萎缩，无病理反射，如脊髓前角刺激性病变可伴有肌束震颤，肌电图示神经传导异常和失神经电位。4， 上运动神经元瘫痪：也称痉挛性或中枢性瘫痪。其特点为肌张力增高，腱反射亢进，出现病理反射，无肌肉萎缩，但病程长者可出现废用性肌肉萎缩，肌电图显示神经传导正常，无失神经电位，在急性严重病变时，由于断联休克作用，瘫痪开始是迟缓的，无病理反射，但休克期过后即逐渐转为痉挛性瘫痪。5， 失语：由于大脑皮层言语功能区病变使其说话、听话、阅读和书写能力残缺或丧失。6， 吉兰-巴雷综合征：又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（AIDP），一组急性或亚急性发病，病理改变为周围神经炎性脱髓鞘，临床表现为四肢对称性，弛缓性瘫痪的自身免疫病。7， 短暂性脑缺血发作（TIA）：是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性，局灶性脑或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10-15min，多在1h内，不超过24h，可反复发作。8， 脑梗死：又称缺血性脑卒中，是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血，缺氧性坏死。9， 红色梗死：由于脑梗死病灶内的血管壁发生缺血性病变，当管腔内的血栓溶解和（或）侧支循环开放等原因使血流恢复后，血液会从破损的血管壁漏出，或引起继发性渗出或出血，导致出血性脑梗死，也称红色梗死。 白色梗死：局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死。10， 出血性梗死（HI）：脑栓塞发生后，栓子分解碎裂，进入更小的血管，最初栓塞动脉的血管壁已受损，血流恢复后易从破损的血管壁流出，发生漏出性出血，形成出血性梗死。11， 脑出血（ICH）:原发性非外伤性脑实质内出血，也称自发性脑出血。12， 帕金森病（PD）：又称震颤麻痹，是一种好发于50岁以上中老年人的中枢神经系统变性疾病，临床上以静止性震颤，运动迟缓，肌强直和姿势步态异常为主要特征。13， 帕金森综合征：有明确病因的综合征，脑的病理改变是大脑，中脑黑质-纹状体通路遭到病变破坏，多巴胺神经元变性，以致多巴胺产生不足或不能传输多巴 胺来维持正常神经功能所致。14， 癫痫：一组由已知或未知病因所引起的，脑部神经元高度同步化异常放电所导致的，以反复性，发作性，短暂性，通常是刻板性的中枢神经系统功能异常的症状和体征组成的综合征。15， 癫痫持续状态（SE）：（既往）癫痫部分或全身性发作在短时间内频繁发生，全身性发作在两次发作之间意识未恢复，全身或部分性发作持续30min以上仍未停止。（目前）癫痫部分或全身性发作在短时间内频繁发生，全面性发作在两次发作间神经功能没有恢复到正常基线或单次发作超过这种发作类型大多数患者平均持续时间称癫痫持续状态。16， 头痛：临床常见症状，指外眦，外耳道与枕外隆突连线以上部位的疼痛。17， 偏头痛：原发性头痛疾患，其特点是发作性单侧头痛，少数表现为双侧头痛，常伴有恶心呕吐和（或）畏光畏声，有些患者头痛发作前可有视觉，感觉和运动等先兆，可自发缓解，反复发作，间歇期正常。18， 重症肌无力（MG）：是一种神经-肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病，临床特点为部分或全身骨骼肌极易疲劳，通常在活动后症状加重，经休息和抗胆碱酯酶药物治疗后症状减轻。19， 面神经的检查：（1）外观：观察额纹及鼻唇沟是否变浅，睑裂是否低垂或歪向一侧。（2）运动：让患者做皱额、闭眼、吹哨、露齿、鼓气动作，比较两侧面肌收缩是否相等。（一侧面神经周围性瘫痪时，该侧上半部与下半部都瘫痪；如只有下半部面肌瘫痪，则为中枢性面瘫。）（3）味觉：患者伸舌，棉签蘸少许醋，糖或奎宁溶液，轻吐于舌前一侧，指出味道，先是可疑一侧，再试健侧，每次味觉测试完毕温水漱口。面神经损害则舌前2∕3味觉丧失。20， 面神经解剖：混合神经，分两支，较大一支为面神经本部，是支配面部表情肌的运动纤维；较细一支为中间神经，含有躯体和内脏传入纤维及内脏的传出纤维，司味觉和腺体分泌。（1）运动纤维：发自脑桥下部被盖腹外侧的面神经运动核，其纤维绕过展神经核，与前庭蜗神经共同进入内耳孔，在面神经管中分出鼓索神经和镫骨神经，然后经茎乳孔出颅，穿过腮腺，支配面部诸表情肌及颈阔肌。（2）副交感神经：从脑桥上泌涎核发出，经中间神经，舌神经至颌下神经节，其节后纤维分布于舌下腺及颌下腺，司腺体的分泌。（3）味觉纤维：胞体位于膝状神经节，周围突在面神经管内形成鼓索，参加到舌神经中，终止于舌前2∕3味蕾，司舌前2∕3味觉，中枢突止于孤束核。（4）感觉纤维：少量起自膝状神经节，与舌 咽，迷走神经的同类纤维共同司外耳道和耳后皮肤的感觉。21， 面神经麻痹的疾病特点：（中枢性面神经麻痹和周围性面神经麻痹的比较）中枢性面神经麻痹 周围性面神经麻痹电变性反应 无 有病变部位 上运动神经元损伤 核或核以下周围神经临床表现 病灶对侧下部面肌瘫痪 同侧上下部面肌瘫痪具体表现 对侧鼻唇沟变浅，口角轻度下垂 患侧额纹变浅或消失，眼裂变大，鼻唇沟变浅常见疾病 脑血管病 脑干肿瘤及血管病所致面神经核损害，带状疱疹病毒所致膝状神经节病变，Bell麻痹所致面神经管内损害，茎乳孔外病变伴发症状 常有偏瘫 不一定味觉 正常 可有障碍22， 周围性面神经麻痹：（1）面神经核损害除表现周围性面神经麻痹外，常伴有展神经麻痹和（或）锥体束损害。（2）膝状神经节病变表现为耳后剧烈疼痛，外耳道疱疹及周围性面神经麻痹，并可见泪腺和唾液腺分泌障碍（3）面神经管内损害常伴有舌前2∕3的味觉障碍，如影响镫骨神经则有重听（4）茎乳孔外病变只表现为周围性面神经麻痹。23， 瘫痪的分类及特点：按形式不同分为单瘫，偏瘫，截瘫，四肢瘫及交叉瘫；按性质不同分为痉挛性瘫痪（上运动神经元瘫痪）和弛缓性瘫痪（下运动神经元瘫痪）24， 上下运动神经元瘫痪的定位：（1）下运动神经元瘫痪的定位：①脊髓前角：节段性弛缓性瘫痪②前根：同①③神经丛：引起一个肢体的多数周围神经瘫，引起弛缓性瘫痪，感觉及自主神经功能障碍，可伴有疼痛④周围神经：每个周围神经支配区的瘫痪（2）上运动神经元瘫痪的定位①皮质：对侧中枢性单瘫②内囊：对侧偏瘫（三偏），偏盲，偏瘫，和偏身感觉障碍。③脑干：交叉性瘫痪，即本侧水平面的核下性颅神经瘫，对侧身体的中枢性瘫④脊髓：四肢瘫或截瘫25， 上下运动神经元瘫痪的鉴别项目 上运动神经元瘫痪（中枢性） 下运动神经元瘫痪（周围性）瘫痪范围 常较广泛（整个肢体为主） 常较局限（肌群为主）肌肉萎缩 不明显 明显肌张力 增高（折刀样） 降低腱反射 增强 减弱或消失病理反射 有 无肌束颤动 无 可有神经传导 正常 异常失神经电位 无 有26 ，肌力的检查： 0级：完全瘫痪1级：肌肉能轻微收缩，但不能产生动作2级：肢体能在床面上移动，但不能抬起3级：肢体能抬离床面，但不能抵抗阻力4级、能做抗阻力动作，但较正常差；5级、正常肌力 27，【选择】重症肌无力的病理：（1）80%MG胸腺重量较正常人重，其内有淋巴滤泡增生，生发中心增多，10～20% MG胸腺含有淋巴细胞型的胸腺瘤 （2）NMJ处突触后膜皱褶丧失或减少，突触间隙加宽，在残余的突触皱褶中，用免疫化学方法可证实有抗体和免疫复合物存在（3）肌纤维变化不明显，有时可见纤维凝固、坏死、肿胀。肌纤维和小血管周围有淋巴细胞浸润“淋巴溢”，慢性者可见肌萎缩28，【选择】重症肌无力的临床表现 （1）一般情况：①起病隐袭，病程波动，缓解复发、多数迁延不愈②感染、精神创伤、过劳、妊娠、分娩等为常见诱因③任何年龄、性别均可发病，两个高峰：20～40岁，女多于男（3：2）； 40～60岁，男性多见（多合并胸腺瘤）④首发症状多为一侧或双侧眼外肌麻痹 （2）临床主要症征：①受累肌肉呈病态疲劳 连续收缩后发生严重无力甚至瘫痪，短暂休息后又好转,多在下午或傍晚劳累后加重，晨起或休息后减轻，称之为“晨轻暮重” ②受累肌肉的分布 常明显局限在某一组，脑神经支配的肌肉受累更常见，如眼肌、延髓肌、面肌、胸锁乳突肌和斜方肌等。肢体无力很少单独出现，一般上肢重于下肢，近端重于远端，感觉正常，腱反射通常不受影响 ③呼吸肌、膈肌受累可出现咳嗽无力、呼吸困难，称为MG危象，是致死的常见原因。心肌偶可受累，引起突然死亡 ④平滑肌、瞳孔括约肌和膀胱肌一般均不受累 ⑤ 胆碱酯酶抑制剂治疗有效29,【选择】重症肌无力的临床分型一 成年型（Osserman分型）I眼肌型（15～20%）仅眼外肌受累,出现上睑下垂、复视。激素有效，预后好IIA轻度全身型（30%）从眼外肌渐波及四肢，进展缓慢，无危象，对药物敏感IIB中度全身型（25%）除眼外肌受累外，四肢骨骼肌和延髓肌明显受累，但无危象，药物敏感性欠佳III急性重症型（15%）发病急，进展迅速，常在首发症状出现数周内发展至骨骼肌、延髓肌和呼吸肌严重无力，有危象，常需做气管切开或借助呼吸机进行辅助呼吸,死亡率高，药效差，IV迟发重症型（10%）症状同III型，由上述I型、IIA型、IIB型经2年左右逐渐发展而来，胸腺瘤高发，预后较差 Ⅴ肌萎缩型 少数患者肌无力伴肌萎缩二 少年型 14～18岁，多数仅眼外肌受累，部分伴吞咽困难及四肢无力三 儿童型（10% ）多数仅眼外肌受累（双眼睑下垂呈拉锯样），仅少数病例累及骨骼肌，约25%病例可自然缓解30，【选择】重症肌无力的诊断：疲劳试验（Jolly试验），抗胆碱酯酶药物试验（新斯的明试验，腾喜龙试验），重复神经电刺激，单纤维肌电图，AChR抗体浓度测定，胸腺CT,MRI或X线断层扫描检查，其他检查（甲亢，类风湿因子，抗核抗体，甲状腺抗体可有升高）31，【选择】重症肌无力的鉴别诊断：（1）Lambert-Eaton综合征（肌无力综合征）（2）肉毒杆菌中毒（明确病史，抗胆碱酯酶药物试验阴性）（3）眼肌型营养不良症（隐匿起病；青年男性多见；症状无波动，病情逐渐加重；新斯的明试验阴性，抗胆碱酯酶药物治疗无效）（4）延髓麻痹（有其他定位的神经体征；症状无波动；疲劳试验、新斯的明试验阴性和抗胆碱酯酶药物治疗无效）（5）多发性肌炎（肌肉无力伴肌肉压痛，肌力无病态疲劳，血清激酶明显增高）32，【选择】产生头痛的主要机制：（1）颅内外动脉扩张（血管性头痛）（如颅内感染、代谢性疾病、中毒性疾病等）（2）颅内痛觉敏感组织被牵拉或移位（牵引性头痛）（如颅内肿瘤、颅内血肿、脑积水和低颅压等）（3）颅内外痛觉敏感组织炎症（脑膜刺激性头痛）(4)颅外肌肉的收缩(紧张性头痛)(5)传导痛觉的颅神经或颈神经直接受损或炎症(三叉神经痛、枕神经痛等)(6)眼、耳、鼻、牙齿病变疼痛的扩散(牵涉性头痛)(7)高级神经活动障碍(神经症、重症精神病)致痛的神经介质参与发生上述头痛过程中，如P物质、5-羟色胺、组胺、神经激肽A和前列腺素等33，【选择】头痛的分类：（1）原发性头痛（偏头痛，紧张性头痛，丛集性头痛，其他原发性头痛）（2）继发性头痛（头和/或颈部外伤所致的头痛，头和/或颈部血管疾患所致的头痛，非血管性颅内疾病性头痛如颅压高或低、颅内感染等，某些物质或某种物质戒断所致的头痛，感染所致的头痛，代谢性疾病所致的头痛，头颅、颈、眼、耳、鼻、鼻窦、牙、口或其他头面部结构疾患所致的头痛，精神疾病所致的头痛 ，脑神经痛和与中枢性疾患有关的头痛，其他类头痛）以上各种头痛均含亚型及其衍生形式， 34，【选择】偏头痛的临床表现 一， 典型偏头痛 （约10%）多有家族史，多见女性（1）前驱期(占该型60%) 发作前数小时至数日抑郁、欣快、不安和倦睡，畏光、畏声、嗅觉过敏，以及厌食、腹泻、口渴等（2）先兆期 持续10-20分钟（少于1小时） 最常见视觉先兆如闪光、亮（暗）点（线）、视野缺损、单眼全盲；完 全可逆的感觉（运动）异常；完全可逆的言语功能障碍；可有嗜睡、烦躁。（3）头痛期 持续数小时或1-2天（4～72小时） 多为一侧或双侧或交替性眶上（后）或额颞部搏动性头痛或钝痛，可扩展至一侧头部或全头部。常伴有恶心、呕吐、流泪、出汗、面色苍白、畏光、畏声等症状。活动或摇动颈部可加重，睡眠后减轻（4）头痛后期 头痛消退后常有疲劳、倦怠、烦躁、注意力不集中、不愉快感等症状。症状持续数日不缓解为偏头痛持续状态。发作次数为每周（月或数月）1次（无季节性）或不等。间歇期无任何症状二，普通型偏头痛 最常见（占80%）常有家族史，多见女性 前驱和先兆期不明显，发病时为一侧，也可波及对侧或双侧交替出现，程度较典型偏头痛轻，发作持续时间稍长三，特殊类型的偏头痛（1） 眼肌麻痹型（少见） 眼眶、球后疼痛为主的反复发作的偏头痛，疼痛后数分钟或几小时后出现头痛侧的眼肌麻痹，一侧动眼神经最常受累，持续数小时、数天或数周恢复，极少数不能恢复（2） 偏瘫型（罕见）有家族史，见于年轻人 头痛发作的同时或过后，出现同侧或对侧肢体不同程度瘫痪，头痛消退以后，持续一段时间（3） 基底动脉型（罕见）有家族史，见于少年或青年女性 与月经期有显著联系。先兆累及脑干、小脑及双侧枕叶视觉皮层：①构音障碍②眩晕③耳鸣④短暂遗忘⑤复视⑥双眼失明⑦共济失调⑧听力下降⑨双侧手足或口周麻木 （至少具备上述2项），10几分钟后，出现枕部搏动性头痛，伴有恶心、呕吐，少数意识不清。35，【选择】失语的分类，特点及相应损害部位（1） 运动性失语：表达性失语或Broca失语，患者不能讲话，自发语言减少，或只能说一两个简单字且不流利，常用词不当，但对别人的言语能理解，对自己用错词也知道，对文字能理解，但读出来有困难和差错，不能流畅地诵诗，唱歌，这种患者常伴有以右上肢为重的轻偏瘫，并有情绪抑郁，常沉默。病变在额下回后部的言语运动中枢。（2） 感觉性失语：又称听感受性失语或Wernick失语，患者不能理解别人和自己的言语，尽管患者的言语流利，但因用词错误或零乱，且缺乏逻辑，让人难以理解，病变在颞上回后部的言语感觉中枢。（3） 失写：患者无手部肌肉瘫痪，但因书写能力丧失，不能书写或写出的句子存在词汇，语义和语法方面的错误，抄写能力仍保存。病变在额中回后部的书写中枢。（4） 失读：患者尽管无失明，但对视觉符号的认识丧失，因此不识词句，图画的含义。病变在顶叶 角回的阅读中枢。（5） 命名性失语：又称遗忘性失语，患者称呼物品的名称和人名的能力丧失，但能叙述某物是如何使用的，别人提示名称时能辨别是否正确。由优势侧颞中回及颞下回病变引起。（6） 全失语症：对言语的表达和理解两方面均有障碍。由额叶颞叶同时有病变引起。（7） 传导性失语：复述不能进行的失语，言语的表达和理解是可能的，责任病灶在优势大脑半球岛叶皮质下，为颞叶和额叶的语言中枢连接纤维损害。36，短暂性脑缺血发作病因及发病机制（1）动脉狭窄和血流动力学改变（2）微血栓（3）血液成分改变（4）其他（如盗血现象，血管炎症等）37，短暂性脑缺血发作的临床表现：（1）年龄：50～70岁的中老年人，男多于女。（2）发作性、反复性、相对刻板性，持续数秒～1h，发作间期不留神经功能缺损；（3）局部脑缺血定位症状和体征（颈内动脉系统----多表现为单眼（同侧）或大脑半球症状最常见的是对侧发作性的单瘫或偏瘫特征性的有眼动脉交叉瘫和Hornor征交叉瘫，优势半球受累还可以出现失语；椎基底动脉系统----最常见的症状是眩晕恶心呕吐，大多不伴有耳鸣，特征性的有短暂性全面遗忘症，倾倒发作，精神障碍及半侧舞蹈样发作，双侧视觉障碍发作）38，短暂性脑缺血发作的诊断：中老年人突然出现局灶性脑损害症状，符合颈内动脉系统与椎-基底动脉系统及其分支缺血的表现，持续数分钟或数小时，24h内恢复完全。39，短暂性脑缺血发作的鉴别诊断：（1）部分性癫痫 一般表现为局部肢体抽动，多起自一侧口角，然后扩展到面部或一侧肢体，或者表现为肢体麻木感和针刺感，一般持续时间更短，EEG可有异常，部分性癫痫大多数由脑部局灶性病变引起。 （2）梅尼埃病 好发于中年人，表现为发作性的眩晕，伴恶心呕吐，波动性耳聋，耳鸣，除自发性眼球震颤外，中枢神经系统检查正常，变温试验可见前庭功能减退或消失。 （3）其他 如多发性硬化，颅内某些接近皮质或皮质内的占位性病变等。40，脑梗死的病因：最常见的是动脉粥样硬化，其次为高血压，糖尿病和高脂血症等。主要为血管壁病变，血液成分改变或者血流动力学异常。41，脑梗死的发病机制：缺血中心区发生肿胀，软化，灰白质分界不清。大面积梗死时，脑组织高度肿胀，可向对侧移位，导致脑疝形成。镜下见神经元出现急性缺血性改变，如皱缩，深染，炎细胞浸润，胶质细胞破坏，神经轴突和髓鞘崩解，小血管坏死，周围有红细胞渗出及组织间液的积聚。4-5日脑水肿到高峰 ，7-14日液化，3-4周后小梗死灶形成胶质瘢痕，大的变成中风囊。42，脑梗死的诊断：中老年患者，有动脉粥样硬化及高血压等脑卒中的危险因素，在安静状态下或活动中起病，病前可有反复的TIA发作症状常在数小时或数天内达到高峰，出现局灶性的神经功能缺损，梗死的范围与某一脑动脉的供应区域相一致，一般意识清楚。头颅CT在早期多正常，24-48h内出现低密度病灶。43，脑梗死的鉴别诊断：鉴别点 缺血性脑血管疾病 出血性脑血管疾病脑血栓形成 脑栓塞 脑出血 蛛网膜下腔出血发病年龄 老年（60以上） 青壮年 中老年（50-65） 各年龄组均可见，青壮年多见常见病因 动脉粥样硬化 各种心脏病 高血压及动脉硬化 动脉瘤（先天性，动脉硬化性），血管畸形TIA史 较多见 少见 少见 无起病时状态 多静止时 不定，多由静态到 多在动态（激动，活 多在动态（激动，活动时）动态时 动）时 起病缓急 较缓（以时，日计） 最急（以秒，分计） 急（以分，时计） 急骤（以分计） 意识障碍 无或轻度 少见，短暂 多见，持续 少见，短暂头痛 多无 少有 多有 剧烈呕吐 少见 少见 多见 最多见血压 正常或增高 多正常 明显增高 正常或增高瞳孔 多正常 多正常 患侧有时大 多正常眼底 动脉硬化 可见动脉栓塞 动脉硬化，可见视网 可见玻璃体下膜下出血膜出血 偏瘫 多见 多见 多见 无脑膜刺激征 无 无 可有 明显脑脊液 多正常 多正常 压力增高，含血 压力增高，血性CT检查 脑内低密度灶 脑内低密度灶 脑内高密度灶 蛛网膜下腔高密度影44，脑出血的病因：最常见的是高血压合并细小动脉硬化及微动脉瘤，其次是其他病因，包括脑淀粉样血管病，脑动静脉畸形，动脉瘤，血液病（白血病，再生障碍性贫血，血小板减少性紫癜，血友病和镰状细胞贫血病），烟雾病，脑梗死后出血，脑动脉炎，抗凝或溶栓治疗，滥用安非他明或可卡因等药物，原发性或转移性脑肿瘤破坏血管等。45，脑出血 的病理：常见部位为壳核，其次为丘脑，脑叶，脑桥，小脑及脑室等。高血压病，脑淀粉样血管病，脑动脉瘤和脑动静脉畸形等常导致血管破裂，出血量大，病情较重；血液病，脑动脉炎及部分梗死后出血常表现为点状，环状出血，出血量小，症状相对较轻。出血侧大脑半球肿胀，脑回宽，脑沟浅，血液可破入脑室系统或流入蛛网膜下腔。脑出血后由于血肿的占位效应，颅压升高，脑组织受压移位，幕上半球出血挤压丘脑下部和脑干，常出现小脑天幕疝，中线结构移位可形成中心疝，颅内压升高或小脑大量出血时可发生枕骨大孔疝。脑疝是导致患者死亡的直接原因。小的出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成中风囊。46，脑出血的诊断：多见于50岁以上中老年患者，有长期高血压病史，活动中或情绪激动时起病，发病突然，血压常明显升高，出现头痛，恶心，呕吐等颅内压升高表现，有偏瘫，失语等局灶性神经功能缺损症状和脑膜刺激征，可伴有意识障碍，应高度怀疑脑出血，头颅CT有助于明确诊断。47，脑出血的鉴别诊断：（1）与动脉血栓性脑梗死，脑栓塞及蛛网膜下腔出血鉴别（2）与外伤性颅内血肿特别是硬膜下血肿鉴别，这类出血以颅内压升高为主，多有外伤史，头颅CT可鉴别（3）与各种引起昏迷的疾病鉴别。48，帕金森综合征特点：有明确的病因，如感染，药物，中毒，动脉硬化和外伤等。临床特点为：（1） 震颤 见于90%患者，早期为静止性震颤，情绪激动或精神紧张时加重，睡眠时消失，呈“搓丸样动作”。（2） 强直 见于95%以上患者常始于一侧上肢近端，呈铅管样或齿轮样强直。（3） 运动迟缓 如面具脸，小写征和慌张步态。（4） 其他 迷走神经背核的损害引起自主神经功能异常，如皮脂腺分泌亢进，顽固性便秘等。49，吉兰-巴雷综合征特点：以儿童和青壮年多见，男性多于女性，2∕3以上发病前4周有呼吸道或胃肠道感染症状，空肠弯曲菌有关，主要病理改变是周围神经组织小血管周围淋巴细胞与巨噬细胞浸润以及神经纤维的阶段性脱髓鞘，严重者出现继发轴索变性，少数有疫苗接种史，呈急性或亚急性起病，首发症状为始于下肢，上肢或四肢同时出现的瘫痪，多两侧对称，瘫痪呈弛缓性，腱反射减低或消失，发病时多有肢体远端感觉异常如刺痛，麻木，烧灼感等，可有手套袜套样感觉减退，脑神经损害亦可为首发症状，以双侧面神经受累最常见，其次为舌咽，迷走神经损害，自主神经症状可有多汗，皮肤潮红，严重病例出现心动过速，期前收缩等心律失常，或出 现高血压或直立性低血压，一过性尿潴留等，起病后症状迅速进展，2周周内达高峰，4周后不进展。主要危险时呼吸肌麻痹，肺部感染，严重心律失常及心力衰竭等并发症也是致死的重要因素。50，【选择】癫痫发作的两个特征：（1）共性，是所有癫痫发作都有的特征，即发作性，短暂性，重复性，刻板性。（2）个性，即不同类型癫痫所具有的特征。51，癫痫的分类：分为全面性发作和部分性发作全面性发作包括（1）全身强直-阵挛性发作 意识丧失，双侧强直后紧跟有阵挛的序列活动为其主要临床特征。（2）强制性发作 似强直-阵挛性发作的全身骨骼肌强直性收缩，常伴有明显的自主神经症状，如面色苍白。（3）阵挛性发作 类似全身强直-阵挛性发作的阵挛期的表现。（4）失神发作 突然发作和迅速终止的意识丧失为特征（5）肌阵挛性发作 快速，短暂，触电样肌肉收缩，可遍及全身，也可局限于某个肌群（6）失张力发作 肌张力突然丧失部分性发作包括（1）单纯部分性发作 除具有共性外，发作时意识始终存在，发作后能复述发作的生动细节。（局灶性运动性发作；感觉性发作；自主神经性发作；精神症状发作）（2）复杂部分性发作 有意识障碍，发作时患者对外界刺激没有反应，发作后不能或部分不能复述发作的细节。（自动症；仅有意识障碍；先有单纯部分性发作继之出现意识障碍；先有单纯部分性发作，后出现自动症）（3）部分继发全身性发作52，复杂部分性发作与失神发作的鉴别特征 复杂部分性发作 失神发作神经功能状态 可能有神经系统疾病史或阳性体征 正常年龄 任何年龄 多见于儿童持续时间 数分钟，额叶起源者可仅持续数秒钟 数秒钟发作 可能有短暂的先兆 突然终止 可能有短暂的发作后定向力障碍 突然频率 少发 常发过度换气诱发 少见 常见脑电图 可能正常或间歇期出现局灶性棘波 弥漫性2-3Hz棘-慢波病因 隐源性，症状性 常为原发性或遗传性MRI 可能有异常 正常药物疗效 多数耐药 多数良好53， 癫痫的鉴别诊断（1） 假性发作 心理因素所致的发作性疾病，而非神经元的异常放电引起的脑功能异常所致。（2）晕厥 为弥漫性脑部短暂性缺血，缺