阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊 生堡结篮塑唑咝苤壹！Ｑ！！生！旦筮！！鲞箍！翅ｇ塑！』！！！！望曼！！Ｂ堡望立』塑！！盟垫！；：Ｙ！！：箜：盟！：！ ・９・ ．诊疗． 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南 （２０１１年修订版） 中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸障碍学组 ２００２年制定的“阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南”（以下简称指南草案）有效地和促进了我国睡眠呼吸障碍疾病的临床和科研工作…。近年来随着对ＯＳＡＨＳ病理生理、临床研究和流行病学调查的不断深入嵋…，诊治新技术的涌现和国际新的制定，修订原诊断标准中尚不完善的部分旧１，制定既能与国际标准接轨，又符合我国国情的ＯＳＡＨＳ诊治新指南已势在必行。根据反复讨论和广泛征求各地专家的意见，现对２００２年制订的指南草案进行必要的修改以适应新的形势要求¨…，进一步规范ＯＳＡＨＳ临床诊治工作。 一、ＯＳＡＨＳ相关术语定义 １．睡眠呼吸暂停（ＳＡ）：睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱（较基线幅度下降ｔ＞９０％），持续时间≥１０ Ｓ。 ２．阻塞性睡眠呼吸暂停（ＯＳＡ）：是指口鼻气流消失，胸腹式呼吸仍然存在。系因上气道阻塞而出现呼吸暂停，但是中枢神经系统呼吸驱动功能正常，继续发出呼吸运动指令兴奋呼吸肌，因此胸腹式呼吸运动仍存在。 ３．中枢性睡眠呼吸暂停（ＣＳＡ）：指口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失。是由中枢神经系统功能失常引起，中枢神经不能发出有效的指令，呼吸运动消失，口鼻气流停止。 ４．混合性睡眠呼吸暂停（ＭＳＡ）：是指１次呼吸暂停过程中，开始口鼻气流与胸腹式呼吸同时消失，数秒或数十秒后出现胸腹式呼吸运动，仍无口鼻气流。即在１次呼吸暂停过程中，先出现中枢性呼吸暂停，后出现阻塞性呼吸暂停。 ５．低通气（ｈｙｐｏｐｎｅａ）：睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低Ｉ＞３０％并伴ＳａＯ：下降≥４％，持续时间≥１０Ｓ；或者是口鼻气流较基线水平降低Ｉ＞５０％并伴ＳａＯ：下降≥３％，持续时 间≥１０ Ｓ。 ６．呼吸相关觉醒反应：睡眠过程中由于呼吸障碍导致的觉醒，可以是较长的觉醒而使睡眠总时间缩短，也可以是频繁而短暂的微觉醒；虽然目前尚未将其计入总的醒觉时间，但频繁微觉醒可导致白天嗜睡加重。 ７．微觉醒：ＮＲＥＭ睡眠过程中持续３Ｓ以上的脑电图（ＥＥＧ）频率改变，包括０波、仅波和（或）频率＞１６Ｈｚ的脑电波（但不包括纺锤波）。 ８．睡眠片断：反复醒觉导致的睡眠不连续。 ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－０９３９．２０１２．０１．００７ 通信作者：何权瀛，Ｅｍａｉｌ：ｈｘｋ３１３＠１２６．ｃｏｒｎ；陈宝元，Ｅｍａｉｌ ｃｂｙｎｅｗ＠ｙａｈｏｏ．ｃｏｒｎ．ｃｎ 万方数据 ９．呼吸努力相关微觉醒（ＲＥＲＡ）：未达到呼吸暂停或低通气标准，但有时间≥１０Ｓ的异常呼吸努力并伴有相关微觉醒。当出现睡眠片段时，ＲＥＲＡ仍然具有临床意义。 １０．呼吸暂停低通气指数（ａｐｎｅａ ｈｙｐｏｐｎｅａ ｉｎｄｅｘ，ＡＨＩ）： 平均每小时呼吸暂停与低通气的次数之和。 １１．呼吸紊乱指数（ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ ｄｉｓｔｕｒｂａｎｃｅｉｎｄｅｘ，ＲＤＩ）： 平均每小时呼吸暂停、低通气和ＲＥＲＡ事件的次数之和。 １２．ＯＳＡＨＳ：每夜７ｈ睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作３０次以上，或ＡＨＩ≥５次／ｈ，如有条件以ＲＤＩ为准。呼吸暂停事件以阻塞性为主，伴打鼾、睡眠呼吸暂停、白天嗜睡等症状。 １３．复杂性睡眠呼吸暂停综合征（ｃｏｍｐｌｅｘ ｓｌｅｅｐａｐｎｅａ ｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＣｏｍｐＳＡＳ）ＯＳＡＨＳ患者经过ＣＰＡＰ滴定后，阻塞型呼吸事件清除同时残余的中枢性呼吸暂停指数（ＣＡＩ）≥５次／ｈ，或以潮式呼吸（ＣＳＲ）为主。 二、主要危险因素 １．肥胖：体重超过标准体重的２０％或以上，体重指数≥ ２５ｋｇ／ｍ２。 ２．年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病者增多，７０岁以后患病率趋于稳定。 ３．性别：生育期内男性患病率明显高于女性。 ４．上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉及鼻部肿瘤等）、ＩＩ。以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔黏膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩及小颌畸形等。 ５．ＯＳＡＨＳ的家族史。 ６．长期大量饮酒和（或）服用镇静催眠类或肌肉松弛类药物。 ７．长期吸烟。 ８．其他相关疾病：包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、心功能不全、脑卒中、胃食管反流及神经肌肉疾病等。 三、临床特点 夜间睡眠过程中打鼾且鼾声不规律，呼吸及睡眠节律紊四、体检及常规检查项目 １．身高、体重，体重指数＝体重（ｋｇ）／身高２（ｍ２）。 乱，反复出现呼吸暂停及觉醒，或患者自觉憋气，夜尿增多，晨起头痛，口干，白天嗜睡明显，记忆力下降，严重者可出现心理、智力、行为异常；并可能合并高血压、冠心病、心律失常特别是以慢一快心律失常为主、肺源性心脏病、脑卒中、２型糖尿病及胰岛素抵抗等，并可有进行性体重增加。 ・ｌＯ・ 主堡结燕塑哩堡苤查！Ｑ！！生！旦筮箜鲞筮！翅堡！也！！！！！竺垦！！Ｐ堑望堡：』塑！！型；！！！：！！！：！！：№：１ ２．体格检查：包括血压（睡前和醒后血压）、颈围、评定颌面形态，重点观察有无下颌后缩、下颌畸形、鼻腔、咽喉部的检查，特别注意有无悬雍垂肥大、扁桃体肿大及程度，舌体肥大及腺样体肥大；心、肺、脑、神经系统检查等。 ３．血细胞计数，特别是红细胞计数、红细胞压积（ＨＣＴ）、红细胞平均体积（ＭＣＶ）、红细胞平均血红蛋白浓度（ＭＣＨＣ）。 ４．动脉血气分析（必要时）。５．肺功能检查（必要时）。 ６．Ｘ线头影测量（包括咽喉部测量）及ｘ线胸片（必要时）。 ７．心电图。 ８．病因或高危因素的常规检查。９．可能发生的合并症的相应检查。１０．部分患者应检查甲状腺功能。五、主要实验室检测方法 （一）多导睡眠图（ｐｏｌｙｓｏｍｎｏｇｒａｐｈｙ，ＰＳＧ）监测 １．整夜ＰＳＧ监测：是诊断ＯＳＡＨＳ的标准手段，包括脑电图，多采用Ｃ４Ａ１、Ｃ３Ａ２、０１Ａ２和０２Ａ１导联；二导眼电图（ＥＯＧ）；下颌颏肌电图（ＥＭＧ）；心电图；口、鼻呼吸气流和胸腹呼吸运动；血氧饱和度；体位；鼾声；胫前肌肌电图等。正规监测一般需要整夜不少于７ｈ的睡眠。其适应证为：（１）临床上怀疑为ＯＳＡＨＳ者；（２）临床上其他症状体征支持患有ＯＳＡＨＳ，如难以解释的白天嗜睡或疲劳；（３）难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症；（４）疑有肥胖低通气综合征；（５）高血压尤其是难治性高血压；（６）原因不明的心律失常、夜间心绞痛；（７）慢性心功能不全；（８）顽固性难治性糖尿病及胰岛素抵抗；（９）脑卒中、癫痫、老年痴呆及认知功能障碍；（１０）性功能障碍；（１１）晨起口干或顽固性慢性干咳；（１２）监测患者夜问睡眠时低氧程度，为氧疗提供客观依据；（１３）评价各种治疗手段对ＯＳＡＨＳ的治疗效果；（１４）诊断其他睡眠障碍性疾患。 ２．夜间分段ＰＳＧ监测：在同一天晚上的前２～４ｈ进行ＰＳＧ监测，之后进行２～４ｈ的持续气道正压（ｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓ ｐｏｓｉｔｉｖｅａｉｒｗａｙ ｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＣＰＡＰ）通气压力调定。其优点在于 可以减少检查和治疗费用，只推荐在以下情况采用：（１）中度以上ＯＳＡＨＳ，反复出现持续时间较长的睡眠呼吸暂停或低通气，伴有严重的低氧血症；（２）因睡眠后期快动眼相（ｒａｐｉｄ ｅｙｅ ｍｏｖｅｍｅｎｔ，ＲＥＭ）睡眠增多，ＣＰＡＰ压力调定的时 间应＞３ｈ；（３）当患者处于平卧位时，ＣＰＡＰ压力可完全消除ＲＥＭ及非ＲＥＭ睡眠期的所有呼吸暂停、低通气及鼾声。如果不能满足以上条件，应进行整夜ＰＳＧ监测并另选整夜时间进行ＣＰＡＰ压力调定。 ３．午间小睡的ＰＳＧ监测：对于白天嗜睡明显的患者可以试用，通常需要保证有２—４ｈ的睡眠时间（包括ＲＥＭ和ＮＲＥＭ睡眠）才能满足诊断ＯＳＡＨＳ的需要，因此存在一定的失败率和假阴性结果。 （二）初筛诊断仪检查 万方数据 多采用便携式，如单纯血氧饱和度监测、口鼻气流＋血氧饱和度、口鼻气流＋鼾声＋血氧饱和度＋胸腹运动等，主要适用于基层患者或由于睡眠环境改变或导联过多而不能在睡眠监测室进行检查的一些轻症患者，可用于初步筛查ＯＳＡＨＳ患者，也可用于评价疗效及随访。 （三）嗜睡程度的评价 １．嗜睡的主观评价：主要有Ｅｐｗｏｒｔｈ嗜睡量（Ｅｐｗｏｒｔｈ ｓｌｅｅｐｉｎｅｓｓｓｃＭｅ，ＥＳＳ，附录表１）和斯坦福嗜睡量表（Ｓｔａｎｆｏｒｄｓｌｅｅｐｉｎｅｓｓ ｓｃＭｅ，ＳＳＳ）。现多采用ＥＳＳ嗜睡量表。 ２．嗜睡的客观评价：有条件可进行多次睡眠潜伏期试验（ｍｕｌｔｉｐｌｅ ｓｌｅｅｐｌａｔｅｎｃｙ ｔｅｓｔ，ＭＳＬＴ）。通过让患者白天进行 一系列的小睡来客观判断其白天嗜睡程度的检查方法。每２小时测试１次，每次小睡持续３０ｍｉｎ，计算患者入睡的平均潜伏时间及异常ＲＥＭ睡眠出现的次数，睡眠潜伏时间＜ ５ ｍｉｎ者为嗜睡，５—１０ｍｉｎ为可疑嗜睡，＞１０ｒａｉｎ者为正常。六、诊断 １．诊断标准：主要根据病史、体征和ＰＳＧ监测结果。临 床有典型的夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停、日间嗜睡（ＥＳＳ评分≥９分）等症状，查体可见上气道任何部位的狭窄及阻塞，ＡＨＩ／＞５次／ｈ者可诊断ＯＳＡＨＳ；对于日间嗜睡不明显（ＥＳＳ评分＜９分）者，ＡＨＩ≥１０次／ｈ或ＡＨＩ≥５／ｈ，存在认知功能障碍、高血压、冠心病、脑血管疾病、糖尿病和失眠等１项或１项以上ＯＳＡＨＳ合并症也可确立诊断。 ２．ＯＳＡＨＳ病情分度：应当充分考虑临床症状、合并症情况、ＡＨＩ及夜间ＳａＯ：等实验室指标，根据ＡＨＩ和夜间ＳａＯ：将ＯＳＡＨＳ分为轻、中、重度，其中以ＡＨＩ作为主要判断标准，夜间最低ＳａＯ：作为参考（表１）。 表１成人ＯＳＡＨＳ病情程度与呼吸暂停低通气指数 （ＡＨＩ）和（或）低氧血症程度判断依据 程度轻度５～１５中度＞１５—３０ 重度＞３０ 程度最低Ｓａ０２（％） 轻度８５—９０中度８０一＜８５重度 ＜８０ 由于临床上有些ＯＳＡＨＳ患者的ＡＨＩ增高和最低ＳａＯ，降低程度并不平行，目前推荐以ＡＨＩ为标准对ＯＳＡＨＳ病情程度评判，注明低氧血症情况。例如：ＡＨＩ为２５；’Ｘ／ｈ，最低ＳａＯ：为８８％，则为“中度ＯＳＡＨＳ合并轻度低氧血症”。即使ＰＳＧ指标判断病情程度较轻，如合并高血压¨“、缺血性心脏病¨…、脑卒中及２型糖尿病‘１３‘等相关疾病，应积极治疗。 ３．临床诊断时应明确合并症和并发症的发生情况，ＯＳＡＨＳ可能引起以下病变或问题¨４‘１“：（１）引起或加重高血压（夜间及晨起高血压）；（２）冠心病、夜间心绞痛及心肌梗死；（３）夜间发生严重心律失常、室性早搏、心动过速、窦 生堡结筮塑夔哩盘查！Ｑ！！生！旦箜！！鲞笠！翅ｇ！也』旦！！堡堕塑Ｐ生望堡：』塑！！型！Ｑ！！：！！！：箜：№：！性停搏、窦房传导阻滞及房室传导阻滞；（４）２型糖尿病及胰岛素抵抗；（５）夜间反复发作左心衰竭；（６）脑血栓、脑出血；（７）癫痫发作；（８）痴呆症；（９）精神异常：焦虑、抑郁、语言混乱、行为怪异、性格变化、幻视及幻听；（１０）肺动脉高压、重叠综合征及肺源性心脏病；（１１）呼吸衰竭；（１２）夜间支气管哮喘（简称哮喘）；（１３）继发性红细胞增多及血液黏滞度增高；（１４）遗尿；（１５）性功能障碍：阳痿及性欲减退；（１６）胃食管反流；（１７）神经衰弱；（１８）妊娠高血压或先兆子痫；（１９）肾功能损害；（２０）肝功能损害；（２１）肥胖加重；（２２）小儿发育延迟或智力低于同龄儿童正常水平；（２３）重大交通事故。 ４．简易诊断方法和标准：用于基层缺乏专门诊断仪器的单位，主要根据病史、体检、血氧饱和度监测等，其诊断标准如下¨“”１：（１）至少具有２项主要危险因素；尤其是表现为肥胖、颈粗短或有小颌或下颌后缩，咽腔狭窄或有扁桃体Ⅱ度肥大，悬雍垂肥大，或甲状腺功能低下、肢端肥大症或神经系统明显异常；（２）中重度打鼾（打鼾程度的评价见附录表２）、夜间呼吸不规律，或有屏气和憋醒（观察时间应不少 于１５ｍｉｎ）；（３）夜间睡眠节律紊乱，特别是频繁觉醒；（４）白 天嗜睡（ＥＳＳ评分＞９分）；（５）ＳａＯ：监测趋势图可见典型变化、ＯＤＩ＞１０次／ｈ；（６）引发１个或１个以上重要器官损害。符合以上６条者即可做出初步诊断，有条件的单位可进一步进行ＰＳＧ监测。 七、鉴别诊断 １．单纯鼾症：夜间有不同程度鼾症，ＡＨＩ＜５≯２．／ｈ，白天无症状。 ２．上气道阻力综合征：夜间可出现不同频度、程度鼾症，虽上气道阻力增高，但ＡＨＩ＜５次／ｈ，白天嗜睡或疲劳，试验性无创通气治疗有效支持诊断。 ３．肥胖低通气综合征：过度肥胖，清醒时ＣＯ：潴留， ＰａＣ０２＞４５ｍｍＨｇ（１ ｍｍ Ｈｇ＝０．１３３ ｋＰａ），多数患者合并 ＯＳＡＨＳ。 ４．发作性睡病：主要临床表现为难以控制的白天嗜睡、发作性猝倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉，多在青少年起病，主要诊断依据为ＭＳＬＴ时异常的ＲＥＭ睡眠。鉴别时应注意询问发病年龄、主要症状及ＰＳＧ监测的结果，同时应注意该病与ＯＳＡＨＳ合并的可能性很大，临床上不可漏诊。 ５．不宁腿综合征和睡眠中周期性腿动：不宁腿综合征患者日问犯困，晚间强烈需求腿动，常伴异样不适感，安静或卧位时严重，活动时缓解，夜间入睡前加重，ＰＳＧ监测有典型的周期性腿动，应和睡眠呼吸事件相关的腿动鉴别。后者经ＣＰＡＰ治疗后常可消失。通过详细向患者及同室睡眠者询问患者睡眠病史，结合查体和ＰＳＧ监测结果可以鉴别。 八、主要治疗方法 １．病因治疗：纠正引起ＯＳＡＨＳ或使之加重的基础疾病，如应用甲状腺素治疗甲状腺功能减低等。 ２．一般性治疗：对ＯＳＡＨＳ患者均应进行多方面的指导，包括（１）减肥、控制饮食和体重、适当运动；（２）戒酒、戒烟、慎用镇静催眠药物及其他可引起或加重ＯＳＡＨＳ的药 万方数据 物；（３）侧卧位睡眠；（４）适当抬高床头；（５）白天避免过度劳累。 ３．无创气道正压通气治疗：是成人ＯＳＡＨＳ患者的首选治疗方法。包括普通及智能型ＣＰＡＰ（ＡｕｔｏＣＰＡＰ）通气和双水平气道正压（ＢｉＰＡＰ）通气，以ＣＰＡＰ最为常用，Ｃ０２潴留明显者建议使用ＢｉＰＡＰ。适应证：（１）中、重度ＯＳＡＨＳ患者（ＡＨＩ＞１５次／ｈ）；（２）轻度ＯＳＡＨＳ（ＡＨＩ５—１５次／ｈ）患者但症状明显（如白天嗜睡、认知障碍、抑郁等），合并或并发心脑血管疾病和糖尿病等；（３）经过其他治疗（如ＵＰＰＰ手术、口腔矫正器等）后仍存在的ＯＳＡ；（４）ＯＳＡＨＳ合并ＣＯＰＤ者，即“重叠综合征”；（５）ＯＳＡＨＳ患者的围手术期治疗。 以下情况应慎用：（１）胸部ｘ线或ＣＴ检查发现肺大疱；（２）气胸或纵隔气肿；（３）血压明显降低（血压低于 ９０／６０ｍｍ Ｈｇ），或休克时；（４）急性心肌梗死患者血流动力 学指标不稳定者；（５）脑脊液漏、颅脑外伤或颅内积气；（６）急性中耳炎、鼻炎、鼻窦炎感染未控制时；（７）青光眼。 ＣＰＡＰ压力的调定：设定合适的ＣＰＡＰ压力水平是保证疗效的关键。理想的压力水平是指能够消除在各睡眠期及各种体位睡眠时出现的呼吸暂停及打鼾所需的最低压力水平，并保持整夜睡眠中的ＳａＯ：在正常水平（＞９０％），并能为患者所接受。如用ＡｕｔｏＣＰＡＰ进行压力调定，选择９０％～９５％可信限的压力水平。（１）初始压力的设定：可以从较低的压力开始，如４～６ ｃｍ Ｈ２０（１ ｃｍ Ｈ：０＝０．０９８ ｋＰａ），多数 患者可以耐受。（２）ＣＰＡＰ压力人工调定：临床观察有鼾声或呼吸不规律，或血氧监测有ＳａＯ，下降、睡眠监测中发现呼吸暂停时，将ＣＰＡＰ压力上调０．５～１．０ ｃｍ Ｈ：Ｏ；鼾声或呼吸 暂停消失，ＳａＯ：平稳后，保持ＣＰＡＰ压力或下调０．５～ １．０ｃｍ Ｈ：Ｏ观察临床情况及血氧监测，反复此过程以获得最 佳ＣＰＡＰ压力。有条件的单位可应用自动调定压力的ＣＰＡＰ（ＡｕｔｏＣＰＡＰ）进行压力调定。 气道正压治疗的疗效体现：（１）睡眠期鼾声、憋气消退，无间歇性缺氧，ＳａＯ：正常。（２）白天嗜睡明显改善或消失，其他伴随症状如忧郁症显著好转或消失。（３）相关并发症，如高血压、冠心病、心律失常、糖尿病和脑卒中等得到改善。 口腔矫治器：适用于单纯鼾症及轻中度的ＯＳＡＨＳ患者，特别是有下颌后缩者。对于不能耐受ＣＰＡＰ、不能手术或手术效果不佳者可以试用，也可作为ＣＰＡＰ治疗的补充治疗。禁忌证：重度颞下颌关节炎或功能障碍，严重牙周病，严重牙列缺失者不宜使用。 ４．外科治疗¨…：仅适合于手术确实可解除上气道阻塞的患者，需严格掌握手术适应证。可选用的手术方式包括悬雍垂腭咽成形术（ｕｖｕｌｏｐａｌａｔｏｐｈａｒｙｎｇｏｐｌａｓｔｙ，ＵＰＰＰ）及其改良术、下颌骨前徙颚前徙术及颌面部前徙加舌骨肌切断悬吊术，符合手术适应证者可考虑手术治疗。这类手术仅适合于上气道口咽部阻塞（包括咽部黏膜组织肥厚、咽腔狭小、悬雍垂肥大、软腭过低、扁桃体肥大）并且ＡＨＩ＜２０次／ｈ者；肥胖者及ＡＨＩ＞加次／ｈ者均不适用。对于某些非肥胖而口咽部阻塞明显的重度ＯＳＡＨＳ患者，可以考虑在应用ＣＰＡＰ治疗 ・１２・ 主垡结夔麴唑咝苤蠢！！！！生！旦笠堑鲞笠！塑￡！也』！！！！竺曼！！Ｅｉ！旦ｉ！：』！！！！型！Ｑ！！：ｙ！！：！！：盟！：１ １—２个月，其夜间呼吸暂停及低氧已基本纠正情况下试行ＵＰＰＰ手术治疗。术前和术中严密监测，术后必须定期随访，如手术失败，应使用ＣＰＡＰ治疗。 ５．药物治疗：目前尚无疗效确切的药物。 ６．合并症的治疗：对于并发症及合并症应给予相应治疗。 九、治疗后的随访 １．病情总体随访：确诊为ＯＳＡＨＳ的患者如未接受积极的治疗方法（如ＣＰＡＰ、口腔矫治器及外科手术等），应注意病情的变化，特别是其家属应注意患者夜间鼾声的变化，有无憋气及患者白天嗜睡的情况，鼾声时断时续或白天嗜睡加重均提示患者病情可能恶化或进展，应及时就诊复查ＰＳＧ，必要时采取积极的治疗；已应用上述治疗的患者参考以下的条目进行随访观察。 ２．ＣＰＡＰ：压力调定后，患者带机回家进行长期家庭治疗，对家庭治疗的早期应密切随访，了解患者应用的依从性及不良反应，协助其解决使用中出现的各种问题，必要时应行ＣＰＡＰ压力的再调定，以保证患者长期治疗的依从性。其后应坚持定期随访。 ３．口腔矫治器及外科手术：治疗后３个月、６个月应复查ＰＳＧ，以了解其疗效，对于不能耐受或效果不佳的患者应尽快改用疗效更肯定的治疗方法，如ＣＰＡＰ等。 十、健康教育 对ＯＳＡＨＳ患者及家属进行疾病相关知识的教育，特别是如何识别疾病，了解ＯＳＡＨＳ的主要表现及其对全身各个脏器的影响以及ＣＰＡＰ的正确使用。可以采取多种生动活泼、易被患者理解和接受的形式。 执笔：张希龙参与讨论及定稿成员 （按姓氏汉语拼音顺序排列）天津医科大学 总医院呼吸科与危重症医学科（陈宝元）；北京大学人民医院呼吸与危重症医学科（韩芳、何权瀛）；上海交通大学医学院附属瑞金医院呼吸科（李庆云）；《中华结核和呼吸杂志》编辑部（李文慧）；广州医学院附属医院广州呼吸疾病研究所（罗远明）；山西医科大学第二医院呼吸科（王蓓）；河北医科大学附属第三医院睡眠中心（王菡侨）；中国医科大学附属第一医院呼吸疾病研究所（王玮）；北京协和医院呼吸科（肖毅）；北京大学第三医院呼吸科（张立强）；南京医科大学第一附属医院呼吸科（张希龙）附录 表１ Ｅｐｗｏｒｔｈ嗜睡量表 在以下情况有无瞌睡的可能性从不很少有时经常（０）（１）（２）（３） 坐着阅读时看电视时 在公共场所坐着不动时（如在剧场或开会）长时间坐车时中间不休息（超过１ｈ）坐着与人谈话时饭后休息时（未饮酒时）开车等红绿灯时下午静卧休息时 万方数据 表２打鼾程度评价 程度评价标准 轻度打鼾较正常人呼吸声音粗重 中度打鼾鼾声响亮程度大于普通人说话声音重度打鼾 鼾声响亮以至同一房间的人无法入睡 参考文献 ［１］中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组．阻塞性睡眠呼 吸暂停低通气综合征诊治指南（草案）．中华结核和呼吸杂 志．２００２，２５：１９５－１９８． ［２］何权瀛，陈宝元．睡眠呼吸病学．北京：人民卫生出版社， ２００９． ［３］上海市医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组．上海市３０ 岁以上人群阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征流行病学调查．中华结核和呼吸杂志，２００３，２６：２６８－２７２． ［４］刘建红，韦彩周，黄陆颖，等．广西地区打鼾及阻塞性睡眠呼 吸暂停低通气综合征的流行病学调查．中华流行病学杂志， ２００７。２８：１１５一１１８． ［５］马国强，代国仪，李继平，等．内蒙古东乌旗２０岁以上牧区人 群阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征流行病学调查．中华临床医师杂志（电子版），２０１０，４：１０７０．１０７３． ［６］李明娴，王莹，华树成，等．长春市２０岁以上人群阻塞性睡眠 呼吸暂停低通气综合征流行病学现况调查．中华结核和呼吸 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［１７ＡｍｅｒｉｃａｎＡｃａｄｅｍｙｏｆＳｌｅｅｐＭｅｄｉｃｉｎｅＴａｓｋＦｏｒｃｅ．Ｓｌｅｅｐ—ｒｅｌａｔｅｄ ｂｒｅａｔｈｉｎｇｄｉｓｏｒｄｅｒｓ ｉｎ ａｄｕｌｔｓ：ｒｅｃｏｍｍｅｎｄａｔｉｏｎｓ ｆｏｒ ｓｙｎｄｒｏｍｅ ｄｅｆｉｎｉｔｉｏｎａｎｄｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔｔｅｃｈｎｉｑｕｅｓｉｎｃｌｉｎｉｃａｌｒｅｓｅａｒｃｈ．Ｓｌｅｅｐ，１９９９，２２：６６７＿６８９． ［１８］中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会咽喉学组．阻塞性睡眠 呼吸暂停低通气综合征诊断和外科治疗指南．中华耳鼻咽喉头颈外科杂志，２００９，４４：９５－９６． （收稿日期：２０１１－１０—１８） （本文编辑：蔡蜀菁）