血透急性并发症（讲稿)

nullnull血液透析的急性并发症 中日友好医院 肾病中心 null 血透析过程中或血液透析结束时发生的与透 析治疗本身有关的并发症。 由于透析经验的增多和设备改进，某些致命 性并发症已经明显减少。 但有些并发症还是比较常见的，不容忽视。 作为透析工作者应尽量减少这些并发症，以 便提高透析质量。 血液透析的急性并发症null与血液透析技术有关的并发症 与血液透析治疗有关的并发症null与血液透析技术有关的并发症一、透析液异常 二、空气栓塞 三、高温透析 四、透析器破膜漏血 五、凝血 六、电源中断 七、水源中断 null一、透析液异常浓度：稀释度异常,而无成分变化。 成分：透析液中不应该有的成分或含有 对人体有害的成分。 温度异常：透析液温度过高或过低null透析液浓度异常原因： 水处理系统或人工肾机透析液配比系统故障 引起透析液浓度异常或各种成分比例异常， 最严重的是低钠血症和高钾血症，其结果可 引起患者心脏骤停、抽搐、昏迷而死亡。 null低钠血症症状：低Na→血浆渗透压下降（低于120mOsm）→ 急性溶血、头痛、恶心、呕吐 、胸闷、血 液变成葡萄酒颜色。 处理：停止透析，检查原因。 确定为低钠，更换透析液继续透析，同时 检查溶血程度。 null高钠血症症状：高Na→血浆渗透压增高→细胞 内脱水、干渴、头痛、恶心、 呕吐、痉孪、肺水肿、心衰。 处理：检查原因，降低Na浓度。 null 高血钾 症状：单针透析或再循环透析装置易产生 高血钾，是心肌受抑制，引起心前 区不适、心率减慢、血压下降、四 肢麻木、心电图高尖T波、心率失 常。 处理：检查透析液钾浓度，继续透析。 null 高钙、高镁 症状：硬水综合征。可发生于透析开始后1小 时或整个透析过程中。有恶心、呕吐 、痉挛、全身灼烧感、血压升高、 头痛、嗜睡。单纯高镁血症少见。 处理：停止透析，更换透析用水及透析液， 继续透析。 null 透析液成分异常 即透析液中不应该有的成分或含有 对人体有害的成分。 比如铝、铜等重金属离子进入人体 ，可导致透析脑病和溶血等；自来水 中存在的消毒剂（如氯胺），可引起 急性溶血。 null 温度异常 透析液温度一般调节到37—38℃为宜。 null温度过高对病人的影响 ● 病人血液温度升高，引起血管舒张， 影响病人血压 ● 38.5-40℃可引起病人的不适和发烧， 引发心动过速、过度换气、恶心和呕吐 ● ≥50℃可发生严重的溶血 null低温对病人的影响 ● 降低透析病人血液温度，从而改善病人心功能和血管反应性 ● 由于病人个体对温度的耐受不同，低温 透析液可以引起一些病人发冷、寒战、 颤抖。 ● 低体温的病人当使用37℃透析液透析时 ，可引起血管舒张，使血压下降 null 二、空气栓塞 空气进入体内引起血管栓塞称为空气栓塞， 常引起致命性危险，是严重的透析事故。 null原因： ⑴忘记预冲透析器及回路； ⑵管道连接不严； ⑶动脉补液时液体输完时未及时夹住； ⑷用空气回血操作失误。 ⑸冷的透析用水可能含有大量溶解的空气， 经加温后空气会释出而通过透析膜进入血液 内。进入的空气量超过设备的脱气能力，或 由于脱气设备失灵，则可以发生空气栓塞。null症状：急性呼吸困难、咳嗽、气喘和发绀、昏迷死亡 5ML空气进入体内即可引起死亡，但不是绝对的，还取决于空气进入体内的速度、到达部位及患者的体位。 小量 无症状 进入动脉 栓塞脑血管和冠状动脉 致命 进入上肢静脉（坐或头高位） 腋、锁骨下、颈静脉 头静脉系统 左侧卧位 右心房和右心室 影响心脏排血功能 右侧卧位 肺毛细血管床 急性肺动脉高压 部分达左心室和体循环系统 动脉栓塞 心律失常等。 null处理: 夹住静脉管道，头低左侧卧位，使空气进入右心房的顶端而不进入肺动脉和肺，当血液到达右心室时，不断有少量空气中氧溶解到血液中，不致产生栓塞症状； 进入的气体量大而影响心脏排血时，可行右心室穿刺抽气；此时禁忌心脏按摩，避免空气进入肺血管床和左心室。 吸氧(高压氧仓)； 激素 减少脑水肿； 肝素和低分子右旋糖苷 改善微循环； 治疗困难，预后差，预防是关键。null 三、高温透析 原因：恒温器失灵 症状：温度47—50℃溶血可延迟几小时到48小时发生，超过51℃可立刻发生严重的溶血，患者死于高血钾。 处理：体外循环中的血液不应输回给病人； 高钾应更换透析机重新透析。 null 四、透析器破膜漏血 原因：压力过大，透析器腐蚀。 症状：少量漏血，膜内正压，透析液不会进 入血液内；大量漏血，透析液返流入 血引起症状。 处理：少量漏血可把血输回病人体内； 大量漏血时，体外循环血不应输回体 内。null 五、凝血 原因：高凝状态 静脉回血不畅 血流量不足 低血压 症状：病人无明显症状 观察 处理：适当增加肝素量 影响透析时更换透析器null体外凝血的判断观察滤器凝血状态 ０ 级: 无凝血或数条纤维凝血 Ⅰ 级: 部分凝血或成束纤维凝血 Ⅱ 级: 较严重凝血或半数以上纤维凝血 Ⅲ 级: 治疗中压力明显升高, 需更换滤器 回顾性经验总结 ０ 级, Ⅰ 级滤器 - 肝素用量合适 Ⅱ 级, Ⅲ 级滤器 - 肝素用量不足null六、电源中断 保存15—20分钟电脑程序 七、水源中断 改旁路单超，找原因null与血液透析治疗有关的并发症一、首次使用综合症（FUS） 二、失衡综合症 三、低血压 四、高血压 五、发热 六、出血 七、溶血 八、痉挛 九、头痛 十、心律失常 null一、首次使用综合症（FUS）使用新的血液透析器时发生的一系列症状称为FUS。 临床上分为二型null首次使用综合症（FUS）临床分型null 生物相容性（biocompliancy） ●血液与使用的膜材料接触有时可对机体引起 反应，将这种反应作为评价材料安全性的指 标，称为生物相容性。 ●生物相容性由膜材料的灭菌法、溶出物、血 液与膜材料接触后的反应等因素决定。null 灭菌法 （1）环氧乙烷气（ethylene oxide gas EOG）灭菌 由于EOG在材料上的残留，引起嗜酸性细胞增多 、高IgE血症、哮喘发作、过敏等变态反应 （2）高压蒸汽灭菌 安全性高，但对于不耐高热的材料实施有困难 (3)γ—射线灭菌法 虽然已经普及，但对高分子材料有变性和变形的可能性。有资料提示，作为血液回路材料氯乙烯增塑剂之一的邻苯二甲酸酯（DEHP）也有溶出的危险。 null 溶出物 ●以溶出物为原因的不良事件，81年曾集中发 生过，现为眼和前庭神经异常的症状。确 定为从醋酸纤维素膜溶出的醋酸纤维素寡聚 体以及该寡聚体与封装材料的氨甲酸乙酯寡 聚体的反应物。 ●以透析膜为起因的事故，也见于使用保存10 年以上的醋酸纤维素膜，甚至有死亡病例的 。null 溶出物 ●使用以氯乙烯为材料的血液回路可溶出DEHP，或使用以聚砜、聚碳酸酯树脂等为材料的透析器可溶出双芬A（BPA）等。DEHP被怀疑为一种致癌物质，而BPA则有雌激素样作用可干扰内分泌功能。长期反复暴露于DEHP或BPA的透析患者，其皮肤瘙痒症与DEHP及其代谢产物有关。即使是使用同样材料进行血液净化治疗，此等化学物质对不同患者的病理生理影响不同，因而不能否定机体对此类物质有修饰作用的可能性。 null 溶出物 ●对于氯乙烯、聚砜、聚碳酸酯树脂等材料，目前还没有替代物；待于开发。但另一方面，有报告对此等物质可用吸附清除，DEHP可由疏水性聚砜或三醋酸纤维素膜吸附除去，膜孔径越大，吸附性能越高。对于干扰内分泌的化学物质，随着对其作用的解明，在当前主要是采取减轻其对机体影响的。 null血液与膜材料接触后的反应1、血细胞系 ①红细胞：溶血、变形等 ②白细胞系 ●嗜酸性细胞 脱颗粒 ●嗜碱性细胞 血小板活化因子的产生 ●嗜中性细胞 粘附分子、活性酶、过氧化脂质、蛋白 分解酶（髓过氧化物酶、溶菌酶、弹性蛋白酶）的释放 ●单核巨噬细胞 细胞因子（IL-1、IL-2、TNF-a）的 产生 ③血小板：凝血、血栓形成、血小板源性因子（TXA2、PF4 等）、血小板增殖因子的释放等null 血液与膜材料接触后的反应 2、血浆系 ①补体系：血液与膜接触，再生醋酸纤维素膜的游离OH基与补体C3b结合，再与B因子结合而开始C3途径的活化。带阳电荷并且疏水性强的透析膜，补体活化作用轻微。如将纤维素膜的游离OH基用三级胺置换并用维生素E做成涂层，可以改进膜的特性。研究提示，用补体活化作用强的纤维素膜与补体活化作用弱的聚丙烯晴膜（PAN）或聚甲基异丙烯酸酯膜（PMMA），分别与急性肾功能不全小鼠的血液温育后再回输，对比观察影响补体或白细胞活化的膜材料对预后的影响。提示PAN、PMMA膜补体活化作用轻微组，肾功能恢复时间缩短，死亡率下降。但也有相反意见，目前不能定论。null 血液与膜材料接触后的反应 ②凝血系、纤溶系、激肽释放酶-激肽系 凝血系Ⅻ因子与膜接触被活化，并以此为契机纤溶系、血管舒缓素-激肽系也被活化。Ⅻ因子的活化可被带阴电荷强的材料如PAN膜（AN69）等，或使用硫酸葡聚糖等阴性吸附材料的血液净化器而增强。活化的血管舒缓素-激肽系产生缓激肽，后者一旦产生，即被激肽酶Ⅱ迅速分解。该酶与血管紧张素转换酶（ACE）为同一个酶，当使用ACE抑制剂时（ACEI）缓激肽的分解被抑制。使用对Ⅻ因子具有强活化作用的AN69膜或硫酸葡聚糖时，缓激肽产生亢进，如果同时使用ACEI，缓激肽蓄积可导致变态反应样过敏性休克。这个反应可被对血管舒缓素-激肽系有抑制作用的抗凝剂甲磺酸奈莫司他所阻断。null 二、失衡综合症 发生率 3.4-20% 原因：“尿素逆效应”─脑水肿 透后细胞内酸中毒 脑脊液呈酸性 脑缺氧 低血糖、低血钠 null症状： 脑型：恶心、呕吐、头痛、烦躁，重者有抽搐、谵妄、 昏迷、乃至死亡，多发生于透析后2-3小时。 肺型：透析前患者无肺水肿，在透析结束后4—6小时出 现呼吸困难，不能平卧，重者可死于急性左心衰 ，多发生在第1—2次透析后。null 处理：预防很关键。 早期透析（BUN）80mg/L） 合理诱导透析（低效、短时） 透析结束时可给于甘露醇、高张糖、高张钠 等，一般在24小时内症状自行缓解，如不恢 复可考虑有其他并发症。 null 三、低血压 发生率 20-40% 原因：有效血容量减少（总量、速度） 血浆渗透压下降 醋酸盐的毒性作用（扩张末梢血管） 自主神经功能紊乱（压力感受器反射弧缺陷） 生物相容性对血压的影响 症状：恶心、呕吐、出汗、心慌等，测血压降低。 null紧急处理 体位； 即刻给予生理盐水、高糖、高钠； 必要时升压药。 预防透析相关低血压预防透析相关低血压●降低每次的脱水速度，减少脱水总量 限制体重增加幅度 增加透析次数 延长透析时间 ●高钠透析或可调钠透析 ●使用钠曲线并使用与钠曲线镜像的超率曲线 ●避免透析中进食 ●使用受体兴奋剂：盐酸米多君 ●适当补充胶体液null 四、高血压原因： 紧张 钠过高 硬水综合症（高Ca、高Mg） 一般发生在透析中、后期，逐渐升高。 症状：轻者无症状，重者出现高血压危象。 处理：透析中高血压很少自行缓解而且药物效果差。 口服心痛定、开搏通，重者可静脉用药。血压 控制不住，考虑终止透析。 null 五、发热原因：感染、热源反应、高温透析、不明原因。 透析水处理系统 细菌生长,产生内毒素 透析器和管路消毒不净 从理论上讲,内毒素不能通过透析膜，但复用 后膜完整性破坏，内毒素碎片进入体内，引 起致热反应，多发生在透析后lh。 null症状：寒战、发热、肌肉酸痛、恶心、呕 吐、痉挛、低血压。 处理：对症治疗 抗过敏药物：激素、抗组胺药 24小时症状完全恢复 高热严重，症状持续时间长，应用 抗菌素。null 六、出血原因：血小板功能低下 体内肝素化是直接诱因 症状：1、穿刺 2、胃肠道出血 常见 3、硬膜下血肿 4、脑出血、蛛网膜下腔出血 腹透 5、出血性心包炎 处理：根据不同病因采取治疗措施 null 七、溶血原因：机械损伤 低钠（浓度异常） 消毒剂残留 异型输血 高温透析 症状：血液呈淡红色，发冷、发热、胸闷，急性贫血。 处理：检查原因 严重者丢器管路中血液 输新鲜血液 防止高血钾null 八、痉挛 原因： 组织缺氧 继发性红细胞2，3DPG降低 PH值变化 低钠 低血容量 症状： 不同部位肌肉痉挛性疼痛。 下肢多发，透析中后期，持续约10 分钟。 处理： 减慢除水速度 输生理盐水、高钠、高糖，低钙者补钙 提高透析液钠浓度 改变净化方式null 九、头痛 大多数原因不明，寻找病因，对症处理。 null 十、心律失常 原因：综合因素 高血压、冠心病 心衰、心包炎 严重贫血 电解质、酸碱平衡紊乱、毒素等。 null 十、心律失常 分类：1、心动过缓和房室传导阻滞（AVB） 2、室上性心动过速 3、室性心律失常 4、猝死 null1、心动过缓和房室传导阻滞（AVB） ◆窦性心动过缓少见， AVB相对多发。 ◆常见原因透析不充分 高血钾 抑制心肌 室性早搏、 AVB 、室性心律失常 致命 高血钙 转移性钙化影响心脏传导系统 AVB ◆病因治疗 充分透析、纠酸 根据AVB的不同程度来选择用药 一度和二度Ⅰ型心室率不慢者，无需治疗 二度Ⅱ型和三度，用异丙肾使心室率 60-70次/分 起搏器 禁用B受体阻滞剂、奎尼丁、普鲁卡因酰胺null 2、室上性心动过速 ◆常见 32.4% 主要房扑和房颤 ◆多发生在透析中，与低血钾有关 ◆心室率超过150次/分 心绞痛、心衰等，易发生体循环栓塞 ◆治疗原发病和诱因、控制心室率、恢复窦性心率、抗凝治疗 休息状态下心室率超过110次/分应处理，可选用B受体阻滞剂、 或西地兰，休息时60-70次/分，活动时不超过90次/分 新发生的持续房颤时间小于12个月应复率，可达隆，注意抗 凝null 3、室性心律失常 ◆发生率27.2%，频发室早、室性心动过速、室颤 ◆注意钙镁对心脏的影响 低钙加重高钾对心肌的危害 低镁易造成洋地黄中毒 高钙（〉13mg/dl）也可引起心律失常及洋地黄中毒 ◆治疗原发病和诱因 心率较快或活动时室早增多，心功能正常者可选用B受体阻 滞剂，可达隆 频发室早、成对或连发或多原室早，可静脉给于利多卡因 （常用量） null4、猝死 心肌更塞 肺栓塞 高血钾 原有心脏病