糖尿病急性代谢紊乱

null糖尿病急性代谢紊乱糖尿病急性代谢紊乱糖尿病急性代谢紊乱糖尿病急性代谢紊乱又称糖尿病急性并发症，包括: 糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症性糖尿病昏迷 乳酸性酸中毒 低血糖症 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒 null 是由于胰岛素缺乏和/或反调节激素增多，引起以高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征，严重时可以威胁病人的生命。 DKA可以发生在任何年龄，以青少年发病率最高，大约35%～40%的儿童和青少年T1DM病人在确诊为DM时伴有DKA 美国每年发生16万起DKA事件，而T1DM病人每年约有3%～4%发生DKA。。 在胰岛素发明之前（1922年以前），DKA的病死率为100%，随着胰岛素的临床应用，DKA病死率明显降低。 资料显示，目前65岁以上DKA的病死率超过20%，而年轻病人DKA病死率仅2%～4%。但DKA仍是儿童、青少年和青年糖尿病病人死亡的最主要原因。24岁前死亡的青幼年糖尿病病人近50%的原因是DKA。 糖尿病酮症酸中毒（DKA）null诱因 感染：较为常见，其中以尿路感染和呼吸道感染为多。 胰岛素使用不当：包括胰岛素用量不足和中断胰岛素治疗等情况。国外使用胰岛素泵治疗的病人有因泵机械故障而出现DKA的报道。 其它：包括饮食不当、心肌梗塞、脑卒中、肺梗塞、消化道出血、手术创伤、妊娠分娩、使用糖皮质激素、严重精神刺激等。 需要注意的是，T1DM有酮症倾向，部分病人起病时即伴有DKA，部分病人找不到明显的诱因。 null病理生理 1．高血糖 DKA时病人血糖常明显升高，一般在13.9～33.3mmol/L之间，如血糖超过33.3mmol/L则提示有肾功能障碍。 高血糖对机体的影响包括： 细胞外液渗透压升高，引起细胞内液向细胞外移动，细胞脱水，细胞脱水将导致细胞功能障碍。 渗透性利尿，同时带走大量水分和电解质，造成脱水和电解质平衡紊乱。null2．酮症 糖尿病代谢紊乱加重时，体内脂肪动员和脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰乙酸、β羟丁酸、丙酮。三者通称为酮体，前两者为较强的酸性物质。当酮体产生超出肝外组织氧化能力时，则产生高酮血症，可伴有尿酮排出增加。DKA时β羟丁酸产生的量最大，约占酮体总量的70%，丙酮含量最少。null葡萄糖 丙酮酸 草酰乙酸 脂肪酸 乙酰CoA 三羧酸循环（TCA）×2CH3—CO—CH2—COOH 乙酰乙酸CH3—CHOH—CH2—COOH CH3—CO—CH3 β羟丁酸 　　　　　　　　丙酮+2H-CO2酮体的组成与代谢null3．代谢性酸中毒 乙酰乙酸、β羟丁酸在体内堆积时； 乳酸等有机酸和硫酸、磷酸等无机酸同时生成增多； 体内聚集的有机酸一方面大量从肾脏排除，剩余的大部分和碱基结合，消耗体内大量储备碱。 脱水等因素可造成机体排酸障碍，加重酸中毒程度。 null4．脱水 高血糖使渗透性利尿加重； 大量酮体从肾、肺排出时带走大量水分； 蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失； 厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状，也可使体液丢失或水分摄入过少。 严重时，病人体液丢失可达其体重的10%以上。 null 5．电解质紊乱 酸性物质的排出加重水分丢失，加之病人厌食、恶性、呕吐使病人脱水明显； 渗透性利尿使大量电解质丢失，酸中毒时钾向细胞外转移使肾小管处K+-Na+交换增加，体内缺钾更加明显。 由于失水多于失盐，血液浓缩，以及酸中毒等情况，使实际化验检测时电解质不一定呈减少改变。 null6．其它 严重脱水，血容量减少，加之酸中毒，则可引起循环功能障碍、血压下降、休克； 由于肾灌注减少，引起少尿、无尿，严重时发生肾功能障碍； 严重脱水、循环衰竭、渗透压升高、脑细胞缺氧等多种因素，导致中枢神经系统功能障碍，出现不同程度的意识障碍，嗜睡，反应迟钝，昏迷，晚期可发生脑水肿。 红细胞带氧功能障碍 null1．早期 多尿、烦渴、多饮、乏力等症状加重，体重降低明显。这些症状可在酸中毒发生前持续数小时至数日。 2．胃肠道症状 食欲降低、恶心呕吐，部分病人可出现腹痛，易误诊为急腹症。造成腹痛的原因不太明了，有人认为可能与脱水和低血钾导致的胃肠道扩张和麻痹性肠梗阻有关。 3．呼吸改变 酸中毒时呼吸代偿性加深、加快，以利于排酸。部分病人呼吸中带有酮味（似烂苹果味）。当pH<7.0时可发生呼吸抑制。 临床表现null 4．脱水和休克症状 中、重度酮症酸中毒病人常伴有脱水症状，当机体失水达5%时可有尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等表现。失水超过体重10%时则可有循环衰竭表现，包括心率加快、脉搏细弱、血压下降、体温下降等，严重时可危及生命。 5．精神神经系统表现 早期有头痛、头晕、萎靡，继之烦躁、嗜睡，严重者昏迷、生理反射迟钝甚至消失。 6．诱发疾病的表现。 null⒈尿：尿糖、尿酮体一般呈强阳性。 如采用酮体粉作尿酮体检测，需要注意酮体粉主要与乙酰乙酸产生反应，显示阳性结果。在DKA未经治疗时，血液中酮体以β羟丁酸为主，当酮症消退时大量β羟丁酸转化为乙酰乙酸，可能出现测定酮体假性升高现象。在缺氧状态下，较多的乙酰乙酸被还原成β羟丁酸，则可能出现酮体假性降低。 ⒉血 ⑴血糖 多数在16.7～33.3mmol/L，若超过33.3mmol/L应考虑存在血浆高渗以及有肾功能障碍。当病人有明显的高甘油三酯血症时，血糖亦可假性正常。 检查null⑵血酮体 升高，常 > 4.8mmol/L。 ⑶血CO2结合力 降低，严重者 < 10mmol/L。 ⑷血气分析 pH < 7.35，HCO3- < 21mmol/L，BE负值增大。 ⑸其他 血钠、氯常降低，由于血液浓缩，也可为正常或升高； 血钾可正常、降低或增高，治疗后常迅速下降； BUN多为轻度增高，这种改变与血容量下降、肾灌注不足、蛋白质分解增加有关，BUN持续不降者预后不佳； 外周血粒细胞和中性粒细胞水平升高，与血液浓缩和肾上腺皮质功能增强有关，部分病人可能与伴有感染有关。 null DKA的临床诊断并不困难，关键在于想到DKA的可能性。对于临床表现可疑的病人，尤其是原因不明的意识障碍、血压下降且尿量不减的病人，检查尿糖、尿酮呈阳性、血糖升高，DKA诊断即可成立。 本症在出现意识障碍时主要需与高渗性非酮症性糖尿病昏迷、乳酸性酸中毒、低血糖昏迷等症鉴别，也需注意有无脑血管病变、尿毒症、中毒等其他原因引起意识障碍的可能。部分病人腹痛明显，需与急腹症鉴别。 根据临床表现和实验指标，可将DKA分为轻、中、重三类，以利于指导临床处理。 诊断与鉴别诊断DKA严重程度相关指标DKA严重程度相关指标null DKA早期，即有酮症无酸中毒者，或酸中毒很轻、病人一般情况尚可者，应鼓励病人多饮水，并开始正规使用胰岛素治疗即可。 明显酸中毒者应做以下处理 治疗null对中、重度DKA病人处理的一般原则为： 1．确保充足的通气和循环功能； 2．纠正液体不足和电解质紊乱； 3．使用胰岛素治疗阻止酮体和酮酸产生，降低血糖以减少渗透性利尿； 4．纠正代谢性酸中毒（输液和使用胰岛素）： 5．评估和治疗DKA的诱因（如感染等）； 6．密切监测和治疗DKA的任何并发症（生命体征和神经系统监测）。 具体如下： null1.输液----充分补液 输液是抢救DKA首要的、且极其关键的，尤其重症DKA病人。 输液应注意先快后慢，首先补充NS。对无明显循环障碍者，最初4小时内每小时输液500ml，以后4小时内每小时250ml。重症病人在最初2小时内补充NS 1000～2000ml为宜。之后根据病人的血压、心率、每小时尿量和周围循环情况调整输液量和速度。最初6小时内可输液3000～4000ml，在最初24小时内输液4000～5000ml，严重脱水者需6000～8000ml。 需严密注意病人神志、心肺功能及尿量的变化，尤其老年病人，如能在中心静脉压监护下输液则效果更佳。当血糖降至13.9mmol/L左右时，改输5%GS或5%GNS，输注含葡萄糖液体时应注意加短效胰岛素同时使用。 有周围循环衰竭者可输胶体溶液。 null2.胰岛素治疗----小剂量持续静脉滴注胰岛素 应在DKA确诊时立即使用（一般和输液同时进行） 方法是小剂量胰岛素治疗法，特点：安全、有效、简便，发生低血糖、脑水肿、低血钾等情况机会少。 小剂量持续静脉滴注短效胰岛素的方法最常使用，且效果最佳。首先静脉注射负荷剂量的短效胰岛素10～20u，继之使用短效胰岛素0.1u·kg-1·h-1（5～10u / h）持续静脉滴注。此方法通常可使血糖每小时下降4.2～5mmol/L。如2小时后血糖如无明显下降，胰岛素用量可加倍。 当血糖降至13.9mmol/L左右时，胰岛素应与5%GS或5%GNS同时使用，剂量可酌情减少。目的是预防血浆渗透压下降过快而引起脑水肿，以及血糖下降过快而产生的低血糖。null 当持续静脉滴注胰岛素不可行时，可采用小剂量胰岛素间歇肌肉注射方法，通常每小时注射短效胰岛素0.1u / kg（5～10u）一次，这种方法对周围组织灌注不良者效果欠佳。胰岛素的输注应持续至酮症明显被纠正，病人一般情况改善且可进食后，则可将胰岛素改为皮下注射。 null3.补钾----积极补钾 虽然DKA时机体呈失钾状态，但由于脱水、酸中毒等情况，使得病人在就诊时血钾水平不低，甚至可能升高。经输液和胰岛素治疗后，随着病人脱水被纠正、酸中毒改善，血钾呈迅速下降趋势，如早期不予以重视，可能会发生严重低血钾并危及病人的生命。 如病人治疗前血钾低于正常，在开始治疗时即应予以补钾，补钾速度不宜超过每小时氯化钾1.5克，24小时补钾总量6～12克；如治疗前血钾正常，尿量>40ml/h，也应考虑补钾，补钾速度以每小时输氯化钾0.5～1.0克为宜；如尿量<30ml/h，或血钾高于正常，应暂缓补钾。 null4.补碱---慎重补碱 不恰当的补碱可能引起严重低血钾、反常的中枢神经系统酸中毒和酮体清除延迟。有研究发现，补碱可以增加酮体的生成和乙酰乙酸在体液中蓄积。通常，轻、中度酸中毒经上述处理后，可随着代谢紊乱被纠正而恢复正常，不需另外补碱。 当严重酸中毒时，即血pH < 7.1，或血HCO3- < 5mmol/L时，或病人存在严重高血钾或休克时，可适当补碱。如需补碱，可使用碳酸氢钠（NaHCO3）44～88mEq（相当于5% NaHCO374～148ml）1～2次，2次之间需间隔1～2小时，应当注意NaHCO3输注前需稀释为等渗液体。 也可按公式计算补碱量：所需NaHCO3量=体重60%×（－3－BE）×2，实际一次只输计算量的1/2，当血pH达7.2或CO2结合力达13.5mmol/L时停止补碱。避免使用乳酸钠，以防加重可能存在的乳酸性酸中毒。 null5.消除诱因和积极治疗各种合并症 合并症不仅是DKA的诱因且与DKA预后关系密切，常是导致病人死亡的直接原因。 6.病情观察 细致观察病情变化，准确神志、瞳孔、呼吸、血压、心率、出入量等。每小时检测一次血糖，每2小时检测一次血酮体、钾、CO2结合力或HCO3—。对治疗效果不满意者，应努力寻找原因（见表3），并作相应处理。 7．护理 按时清洁口腔、皮肤，预防褥疮和继发感染。 治疗结果不满意或反应不佳可能的原因和处理 治疗结果不满意或反应不佳可能的原因和处理 null（七）预防 预防的关键是长期控制糖尿病，对糖尿病病人特别是1型糖尿病病人进行关于如何预防DKA的教育，让病人了解发生DKA的严重性和保持对糖尿病良好控制的重要性，对需要用胰岛素而又不愿用胰岛素的病人进行说服教育让其接受胰岛素治疗；告戒病人避免各种DKA的诱因，预防感染，发生感染后应及时治疗，遇手术创伤等应激时须及时调整治疗。同时需要糖尿病病人家庭（尤其对1型糖尿病）的努力和关心。   高渗性非酮症性糖尿病昏迷高渗性非酮症性糖尿病昏迷null 高渗性非酮症性糖尿病昏迷（HNDC）简称为高渗性昏迷，是糖尿病另一严重的急性并发症，多见于老年人约2/3病人发病前无糖尿病病史，死亡率极高 。本症特点为高血糖、血浆高渗、脱水与进行性意识障碍，而无明显酮症。诱 因诱 因1．感染 占HNDC诱因的首位，是影响病人预后的重要因素； 2．应激 如手术、外伤、胰腺炎、脑血管意外等，也是影响病人预后的重要原因； 3．服用某些药物 包括可以影响血糖的药物，如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、心得安、氯丙嗪、甲腈咪胍、免疫抑制剂、甘油等，和可以引起失水的药物，如各种利尿药； 4．糖摄入过多 如大量静脉输葡萄糖，静脉高营养，以及大量饮用含糖饮料；null5．合并某种内分泌疾病 如甲亢，肢端肥大症，皮质醇增多症等。 6．水摄入量不够 如饥饿、限制饮水或呕吐、腹泻等，特别是老年人由于其渴感中枢不敏感、摄水量少，更易引起脱水； 7．脱水、透析治疗(包括血透和腹膜透析)的病人； 8．大面积烧伤病人。 临 床 表 现临 床 表 现1．前驱期表现：HNDC起病多隐蔽，在出现神经系统症状和进入昏迷前常有一段过程即前驱期，约可持续数日至数周，病人可表现有口渴、多尿和倦怠无力等糖尿病症状的加重，以及反应迟钝、表情淡漠等，引起这些症状的基本原因是由于渗透性利尿而导致的失水，这些症状的发展比DKA慢，如能对HNDC提高警惕，在前驱期及时发现和诊断，则对病人的治疗和预后明显益处。 null2．脱水和周围循环衰竭：严重的脱水是HNDC的一个特征，体格检查可以发现病人皮肤干燥、弹性减退，眼球凹陷，舌干可有纵行裂纹。病人有周围循环衰竭时，可出现脉搏快而弱、体位性低血压（站立后收缩压较平卧时低10mmHg）、低血压、休克等。 null3．神经精神症状：HNDC时病人常有不同程度的神经精神症状和体征，如嗜睡、幻视、失语、幻觉、半身感觉缺失、偏盲、视觉障碍、眼球震颤、肌肉松弛或不自主的收缩、癫痫样抽搐、一过性偏瘫、巴彬斯基征阳性和中枢性发热，最终陷于处于昏迷状态。此刻，病人易被误诊为脑血管意外，错误的使用葡萄糖溶液而加重病情。 实验室检查实验室检查1．尿 尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性。少数病人可因脱水和肾功能损害使肾糖阈升高，而致尿糖浓度不高，但尿糖阴性者罕见。 2．血 血糖明显升高，常在33.3mmol/L以上； 3．血电解质 血钠正常或升高，可达155mmol/L以上，少数病人血钠降低；血钾正常或降低，部分病例升高； 4．血BUN和肌酐（Cr） 常显著升高，反映严重的脱水和肾功能障碍。BUN和Cr持续性升高提示病人预后不佳；null5．酸碱平衡 近半数病人存有轻度或中度代谢性酸中毒，血pH多高于7.3，HCO3-多高于15mmol/L； 6．血浆渗透压 显著升高，血浆渗透压≥350mOsm·kg-1·H2O-1，或血浆有效渗透压≥320mOsm·kg-1·H2O-1时可以诊断HNDC，计算公式： 血浆渗透压（mOsm·kg-1·H2O-1）=2（Na+ + K+）+血糖+BUN 有效血浆渗透压（mOsm·kg-1·H2O-1）=2（Na+ + K+）+血糖； 7．其他，血球压积升高，外周血粒细胞升高。 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断NHDC病死率极高，能否及时诊断直接关系到病人的治疗与预后。根据本症临床特点，诊断并不困难，关键是有无对本症的警觉性和认识。 null鉴别诊断 首先需与脑血管意外的病人鉴别，后者可见应激性血糖升高，但不可能超过33.3mmol/L； 还需与DKA、低血糖昏迷鉴别（见附表）。null 对有下列情况者，尤其是老年患者，应考虑NHDC的可能： 有进行性意识障碍和明显脱水者； 有中枢神经系统症状和体征，如癫痫样抽搐和病理反射征阳性者； 合并感染、心肌梗塞、手术等情况下出现多尿者； 在大量摄糖、静脉输糖或应用糖皮质激素等药物后出现多尿和意识改变者； 水入量不足，失水和用利尿剂，脱水治疗与透析治疗等情况时出现意识改变者。 国外有人提出HNDC实验室诊断标准，包括：国外有人提出HNDC实验室诊断标准，包括：1．血糖≥33.3mmol/L（600mg/dl）； 2．血浆有效渗透压≥320mOsm·kg-1·H2O-1； 3．血清HCO3-≥15mmol/L或动脉血气检查示pH≥7.30。 此标准较为实用，可作为临床诊断依据。 治 疗治 疗大致与DKA相似 1.补液：一般先输等渗氯化钠溶液，如病人血压正常而血Na+>155mmol/L，也可考虑输注0.45%氯化钠溶液，如病人伴有休克应输血浆等胶体溶液；根据病人体重估算失水量作为补液总量，重症病人失水量可达体重的10—12%，在最初2小时内可输液1000—2000ml，最初12小时内输失水量的1/2加上当日尿量，输液时应注意病人心脏功能及尿量，必要时可作中心静脉压监护，如输液4—5小时后仍无尿者可给予速尿40mg静注。null2.胰岛素治疗：用法治疗DKA时相似，正规胰岛素0.1u/Kg·h静脉持续滴注，只是胰岛素用量较DKA时少，当血糖降至16.7mmol/L以下时可开始输入5%GS并加入正规胰岛素。 3.补钾：与DKA时相同，需注意尿量。null4.治疗合并症：各种合并症特别是感染，常为后期死亡的主要原因，应及早予以积极处理。 5.病情观察：密切注意病人生命体征的变化，保持呼吸道通畅，记录每小时出入量，每1—2小时检测一次血糖、血钾、血钠。 6.护理：同DKA时。 病情改善，病人神志清醒后，根据血糖及进食情况改皮下注射胰岛素，然后再转为常规治疗。 糖尿病乳酸性酸中毒糖尿病乳酸性酸中毒null 由于各种原因导致体内乳酸升高继之产生酸中毒者称为乳酸性酸中毒(lactic acidosis)。在糖尿病的基础上发生的乳酸性酸中毒称为糖尿病乳酸性酸中毒。诱 因诱 因糖尿病控制不良 可有血糖升高、脱水、丙酮酸氧化障碍及乳酸代谢缺陷，导致血乳酸升高。 其它糖尿病的急性并发症 如感染、DKA和HNDC等急性并发症，有报道，28%DKA病人血乳酸升高。 其它重要脏器的疾病 如脑血管意外、心肌梗死、呼吸道疾病等，可造成或加重组织器官血液灌注不良，导致低氧血症和乳酸性酸中毒。null大量服用双胍类药物 尤其是苯乙双胍，因能增强无氧酵解，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异生，故有导致乳酸性酸中毒的作用。此类发生乳酸性酸中毒者，多于病例选择不当或药物剂量过大有关。使用二甲双胍发生乳酸性酸中毒的机会是使用苯乙双胍的1/50，且病情较轻。 其它 如酗酒，一氧化碳中毒，水杨酸、儿茶酚胺、乳糖过量时可诱发乳酸性酸中毒。 临床表现临床表现乳酸性酸中毒进展较快，但症状和体征差异较大。 临床上，乳酸性酸中毒的表现常被原发病或诱发疾病的症状掩盖，以至可能造成误诊或漏诊。 轻症临床表现不明显，可能仅有呼吸稍深快； 中度和重度者则可出现疲乏、倦怠、恶心、厌食、呕吐、腹泻，面部潮红，呼吸深大而不伴酮臭味，脱水，血压、体温下降，以及嗜睡、意识朦胧、昏睡等表现； 严重者可呈深昏迷和休克。 实验室检查实验室检查血CO2结合力、HCO3-、pH明显降低； 阴离子间隙扩大，可达20～40mmol/L； 计算公式： 阴离子间隙=（Na+ + K+）—（Cl-+ HCO3-） 血乳酸水平显著升高，多＞5mmol/L； 乳酸/丙酮酸比值增高，正常为10/1； 尿糖和尿酮体阴性或弱阳性。 诊 断诊 断诊断乳酸性酸中毒的关键在于对本症有足够的认识。 凡为临床可疑病例，特别是有慢性缺氧性疾病，肝肾功能障碍和有使用苯乙双胍病史者，应作进一步检查。 如血乳酸＞5mmol/L，且有代谢性酸中毒的证据，同时可疑排除DKA，则乳酸性酸中毒诊断可疑成立。 休克状态下伴有的酸中毒者，可不经血乳酸测定即可诊断为乳酸性酸中毒；但在无灌注不良的酸中毒病人的诊断时，则需要以乳酸测定为依据。 治 疗治 疗输液 输液扩容可以改善组织灌注，纠正休克，利尿排酸是治疗乳酸性酸中毒的重要手段之一。首先输注大量NS，也可用5%GS或5%GNS，必要时补充血浆或全血。应避免使用含乳酸的制剂，以免加重乳酸性酸中毒。 补碱 一般使用等渗NaHCO3（1.25%）溶液，直至血pH值达7.2。但补碱不宜过多、过快，否则加重缺氧和颅内酸中毒，多数人主张用小剂量NaHCO3。补碱过程中，应注意检测血pH，以指导补碱量的计算。 二氯醋酸（DCA） 是一种很强的丙酮酸脱羧酶激动剂，能迅速增强乳酸代谢，并在一定程度上抑制乳酸生成。DCA一般用量为35～50mg/kg体重，每日不超过4g。null胰岛素治疗 胰岛素不足是导致DM病人乳酸性酸中毒的诱因之一，对此类病人往往需要采用胰岛素治疗。即使非DM病人，也有人主张合用胰岛素和葡萄糖，以减少糖类的无氧酵解，利于血乳酸的消除。 透析治疗 用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析，可有效地清除血乳酸、H+和过多的Na+，并可清除引起乳酸性酸中毒的药物，常用于对钠水潴留不能耐受的病人，尤其是使用苯乙双胍引起的乳酸性酸中毒病人。 去除诱因 包括病因治疗、控制感染、给氧、纠正休克，停用可能引起乳酸性酸中毒的药物等等。 其它 美蓝制剂也可用于乳酸性酸中毒，一般用量为1～5mg/kg体重，静脉注射。治疗过程中应注意补钾以避免低钾血症发生。 null糖尿病低血糖症低血糖诊断标准低血糖诊断标准对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差异，症状与血糖值可以不同步 当血糖小于2.8mmol/L，可诊断为低血糖症 一般患者发生低血糖时出现低血糖（Whipple）三联征，即：低血糖症状和体征；血糖浓度低；血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻糖尿病患者发生低血糖的常见原因糖尿病患者发生低血糖的常见原因胰岛素使用不当或过量 口服降糖药使用不当或过量 食物摄入不足 过量运动(时间过长、突然) 肾功能减退，导致对胰岛素和降糖药清除率降低 糖尿病妊娠妇女在分娩结束后，及在进行哺乳时 饮酒过量 肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭null药源性低血糖事件急性低血糖时的生理反应急性低血糖时的生理反应增加拮抗激素的分泌，以拮抗胰岛素的作用，升高血糖 使心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内各种组织间的转运 产生一系列预警症状，如饥饿，以迅速纠正低血糖血糖水平及生理应答反应(1)血糖水平及生理应答反应(1)血糖水平降低至 4.6 mmol/l时,胰岛素分泌受抑制 血糖水平在 3.8mmol/l时，胰高血糖素、肾上腺素开始释放 血糖水平在 3.0mmol/l时，开始出现低血糖症状 血糖水平低于2.8mmol/l时，患者出现进行性认知能力下降 血糖低于1.0mmol/l时，患者出现昏迷血糖水平及生理应答反应(2)血糖水平及生理应答反应(2)低血糖时拮抗激素和交感神经反应低血糖时拮抗激素和交感神经反应  胰腺在发生急性低血糖时，拮抗激素所发挥的主要代谢效应在发生急性低血糖时，拮抗激素所发挥的主要代谢效应低血糖的临床表现低血糖的临床表现低血糖症状主要由神经组织缺糖引起包括 神经源性（自主神经）症状 － 肌肉颤抖、心悸、焦虑、出汗、饥饿感、皮肤感觉异常等 神经组织糖缺乏症状 － 神志改变、性格变化、虚弱、乏力、认知障碍、抽搐、昏迷等低血糖及一些需要注意的问题(1)低血糖及一些需要注意的问题(1) 夜间发生的低血糖：夜间血糖监测发现，成人及儿童糖尿病患者夜间经常发生生化性低血糖，并且这些低血糖通常可以维持数小时而不惊醒患者。夜间低血糖可以导致患者猝死。如果患者睡前血糖水平低于6.0-7.0 mmol/L, 则表明患者有可能在睡前需要加餐低血糖及一些需要注意的问题(2)低血糖及一些需要注意的问题(2)“Somogyi”效应：患者在夜间发生低血糖后,可以在第二天早晨出现严重的高血糖。原因为：低血糖后拮抗激素的分泌反应，导致了胰岛素抵抗的产生，从而使得患者出现了“反弹”性高血糖 “黎明现象”：患者血糖水平于早晨5：00- 8：00 之间显著上升。原因：睡眠期间分泌的大量生长激素导致胰岛素抵抗，继而血糖升高低血糖及一些需要注意的问题(3)低血糖及一些需要注意的问题(3)早期糖尿病性反应性低血糖 －多见于2型糖尿病患者早期，细胞早期分泌反应迟钝，引起高血糖,高血糖又刺激B细胞，引起高胰岛素血症，在进食4－5小时出现低血糖反应 －患者多超重或肥胖 －治疗上一般为限制热量。肥胖者减轻体重低血糖及一些需要注意的问题(4)低血糖及一些需要注意的问题(4) 无意识性低血糖：1型糖尿病患者病程超过20年后，有50的患者可以出现无意识性低血糖。严格的血糖控制、以往的急性低血糖、睡眠期间以及饮酒，均可以诱发无意识性低血糖的发生。当糖尿病患者合并自主神经病变时，也容易发生反复的低血糖无意识性低血糖的产生机理无意识性低血糖的产生机理各种其他致 低血糖因素低血糖的治疗低血糖的治疗口服葡萄糖(20-30g) 口服蔗糖 进食物患者有意识静脉输注葡萄糖(如30-50ml 50%葡萄糖) 1mg 胰高糖素肌注或者皮下注射患者意识障碍每15-20分钟检查一次血糖水平 确定低血糖恢复情况静脉注射5%或者10%的葡萄糖，加用糖皮质激素未见恢复了解发生低血糖的原因 对患者实施糖尿病教育 建议患者注意经常进行血糖监 测，以避免低血糖再次发生低血糖恢复 胶质的口服葡萄糖通常对缓解低血糖无效 如果短期重复使用胰高糖素有可能使之失效 磺脲类降糖药物引起低血糖时，小心使用胰高血糖素 磺脲类降糖药物引起的低血糖持续时间较长注意