急慢性胃炎

null消化系统疾病消化系统疾病急性胃炎(1)急性胃炎(1)胃底幽门胃窦胃小弯胃大弯十二指肠贲门急性胃炎(2)急性胃炎(2) 急性胃炎系由不同病因引起的胃粘膜急性炎症。临床分为单纯性、糜烂性、腐蚀性和化脓性。以单纯性最为常见。 病因： 1、外因 凡致病因子经口进入胃内，引起的胃炎称为外因性胃炎。（包括细菌性胃炎、中毒性胃炎、腐蚀性胃炎、药物性胃炎等） 2、内因 凡有害因子通过血液循环到达胃粘膜而引起的胃炎称内因性胃炎，包括急性传染病合并胃炎、全身性疾病(如尿毒症、肝硬化、肺心病、呼吸衰竭等)合并胃炎，化脓性胃炎、过敏性胃炎和应激性病变。 近年来由于内镜的广泛应用，发现应激性病变很常见，是急性上消化道出血的常见病因之一。 1、 急性单纯性胃炎（1）1、 急性单纯性胃炎（1） 急性单纯性胃炎又称急性非特异性胃炎、急性浅性胃炎，是由不同原因引起的急性胃粘膜的非特异性炎症， 【临床表现】 多数急性起病。症状轻重不一。主要表现为上腹饱张、隐痛、食欲减退、暖气、恶心、呕吐，严重者呕吐物略带血性。 由沙门菌或金葡菌及其毒素致病者，常于进食数小时或24小时内发病，多伴有腹泻、发热，严重者有脱水、酸中毒或休克等。 检查周围血白细胞数增加，中性粒细胞增多。 X线检查见病变粘膜粗糙局部压痛、激惹。内镜检查见胃粘膜充血、水肿、渗出、斑点状出血或糜烂等。 1、 急性单纯性胃炎（2）1、 急性单纯性胃炎（2）【治疗】 去除病因、卧床休息、进清淡流质饮食，必要时禁食1～2餐。呕吐、腹泻剧烈者注意水与电解质和酸碱平衡；细菌感染所致者应给予抗生素；腹痛者可给阿托品或山莨菪碱(654—2)，消化道出血者应补充血容量(参见“消化道出血”章)。 2、 急性糜烂性胃炎（1）2、 急性糜烂性胃炎（1） 急性糜烂性胃炎又称出血糜烂性胃炎、出血性胃炎、应激性溃疡等，近年来统称为急性胃粘膜病变。 【临床表现】 起病较急，在原发病的病程中突发上消化道出血，表现为呕血及黑粪。出血常为间歇性。大量出血可引起晕厥或休克，伴贫血。出现中上腹隐痛不适或有触痛。内镜检查；特别是发病24～48小时内行急诊内镜检查可见胃粘膜糜烂、出血或浅表溃疡，尤以胃体上部多见。 【治疗】 应积极治疗原发病，除去可能的致病因素。有关消化道出血的治疗参见“消化道出血”章 3、急性腐蚀性胃炎（1）3、急性腐蚀性胃炎（1） 急性腐蚀性胃炎是由于吞服强酸、强碱或其他腐蚀剂所引起。硝酸、盐酸、硫酸、氢氧化钾或钠、甲酚皂液(来苏)、氯化汞、砷及磷等均可引起腐蚀性胃炎。 【临床表现】 吞服腐蚀剂后，最早出现的症状为口腔、咽喉、胸骨后及中上腹部剧烈疼痛，常伴有吞咽疼痛、咽下困难、频繁的恶心呕吐。严重者可呕血，呕出血样粘膜腐片。患者可发生虚脱或休克。严重病例可出现食管或胃穿孔的症状。唇、口腔及咽喉粘膜与腐蚀剂接触后，可产生颜色不同的灼痂。 3、急性腐蚀性胃炎（2）3、急性腐蚀性胃炎（2）【临床表现】 例如：与硫酸接触后呈黑色痂，盐酸结灰棕色痂，硝酸结深黄色痂，醋酸或草酸结白色痂，强碱使粘膜透明水肿。因此，应特别注意观察口腔粘膜的色泽变化，以助于各种腐蚀剂中毒的鉴别： 腐蚀剂吸收后可引起全身中毒症状，如甲酚皂液吸收后可引起肾小管损害，导致肾功能衰竭；酸类吸收可致酸中毒引起呼吸困难。 在急性后期，可逐渐形成食管、贲门或幽门瘢痕性狭窄，并可形成萎缩性胃炎。3、急性腐蚀性胃炎（3）3、急性腐蚀性胃炎（3）【治疗】 腐蚀性胃炎是一种严重的急性中毒，必须积极抢救。吞服强酸、强碱者可服牛奶、蛋清或植物油。不宜用碳酸氢钠中和强酸，以免产生二氧化碳导致腹胀，甚至胃穿孔。休克时应首先抢救休克。剧痛时可用吗啡、哌替啶(度冷丁)镇痛。吞服强酸、强碱者严禁洗胃若有继发感染者应选用抗菌药物，关于腐蚀剂的解毒药物可参阅有关章节。在病情好转后，可施行食管气囊扩张术，以预防食管狭窄。食管严重狭窄而不能进食者，可放置支架或作胃造瘘术。 4、化脓性胃炎4、化脓性胃炎 化脓性胃炎又称急性蜂窝组织胃炎，其病情严重，临床上十分少见，多由化脓菌通过血液循环或淋巴播散至胃壁所致。致病菌以溶血性链球菌最为多见其次为金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、产气荚膜杆菌等。 【临床表现】 以全身败血症和急性腹膜炎症为其主要临床表现，常有上腹剧痛，寒战、高烧，上腹部肌紧张和明显压痛，尚可并发胃穿孔、腹膜炎，血栓性门静脉炎，及肝脓肿，周围血白细胞增多，以中性粒细胞为主，粪隐血肝脓肿。 【治疗】 应及早给予积极治疗，大剂量抗生素控制感染，纠正休克、水与电解质紊乱等。如病变局限而形成脓肿者，药物治疗无效，当患者全身情况许可时，宜行胃部分切除术。急性胃炎营养治疗(1)急性胃炎营养治疗(1) 目的：是严格限制食物产生的机械性、化学性刺激对胃粘膜的作用，供给机体所需营养素，促进康复。饮食治疗原则和。 1、急性发作期 应去除致病因素对胃粘膜的继续刺激与损伤，并卧床休息和药物治疗。腹痛和呕吐剧烈者可暂时禁食，由静脉补充足够的水分、能量及电解质。 急性炎症稍缓解后，可给予清淡流质如新鲜果汁、米汤、蛋汤、果子冻等。并多饮水或口服补液盐溶液，稀释毒素，促其排出体外。急性胃炎营养治疗(2)急性胃炎营养治疗(2)2、病情缓解 病情好转后，给予易消化及无刺激的少渣半流质饮食，如大米粥、皮蛋肉末粥、蒸蛋羹等。进一步恢复后改用少渣饮食，可采用米饭、汤面等。鱼类、炒嫩瓜果、纤维细软的蔬菜与瘦肉类皆可食用。 3、饮食禁忌： 急性期应禁用牛奶并减少蔗糖的摄入，以免发酵、胀气，禁用酒类和产气饮料(如汽水)。少食多餐，尽量减少胃的负担，使胃得到充分休息。慢性胃炎慢性胃炎 慢性胃炎是指不同病因引起的胃粘膜的慢性炎症，或萎缩性病变。 病因学尚未完全阐明，一般认为与周围环境的有害因素及易感体质有关。物理性的、化学性的、生物性的有害因素长期反复作用于易感人体即可引起本病。病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。 病因： 1、物理因素 长期饮浓茶、烈酒、咖啡、过热、过冷、过于粗糙的 食物，可导致胃粘膜的损伤。 2、化学因素 长期大量服用非皮质激素类消炎药如阿司匹林、吲哚 美辛等可抑制胃粘膜前列腺素的合成，破坏粘膜屏障；烟草中 的尼古丁不仅可影响胃粘膜的血液循环，还可导致幽门括约肌 功能紊乱，造成胆汁反流；各种原因的胆汁反流均可破坏粘膜 屏障。 病 因（2）病 因（2）3、生物因素： 细菌尤其是幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性胃炎密切相关，90％以上的慢性胃炎有Hp感染，Hp为革兰阴性微需氧菌， 3μm×0.5μm大小呈弯曲螺旋状，一端带有2～6根鞭 毛，仅寄居于胃上皮细胞表面，在胃小凹上部胃上皮表 面和粘液层中最易找到，亦可侵入到细胞间隙中，其致 病机制至今尚未完全清楚，可能与以下因素有关： ①Hp产生多种酶如尿素酶及其代谢产物氨、过氧化氢 酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A等，对粘膜有破坏作用； ②Hp分泌的细胞毒素如含有细胞毒素相关基因和空泡毒 素基因的菌株，可导致胃粘膜细胞的空泡样变性及坏死；③Hp抗体可造成自身免疫损伤。幽门螺杆菌幽门螺杆菌病 因（3）病 因（3）4、免疫因素 慢性萎缩性胃炎患者的血清中能检出壁细胞抗体（PCA ），伴有恶性贫血者还能检出内因子抗体（IFA ），壁细胞抗原和PCA形成的免疫复体在补体参与下，破坏壁细胞。IFA与内因子结合后阻滞维生素B12与内因子结合，导致恶性贫血。 5、其他 慢性胃炎的发病率随年龄而增加，胃粘膜营养因子(如胃泌素，表皮生成因子等)缺乏，或胃粘膜感觉神经终器对这些因子不敏感，可引起胃粘膜萎缩。心力衰竭、肝硬化合并门脉高压、营养不良都可引起慢性胃炎。糖尿病、甲状腺病、慢性肾上腺皮质功能减退和干燥综合征患者同时伴有萎缩胃炎者亦较多见。胃部其他疾病如胃液、胃息肉、胃溃疡等也常合并慢性萎缩性胃炎。遗传因素也受到重视。病 理(1)病 理(1)一、慢性浅表性胃炎 以胃小凹之间的固有膜内有炎性细胞浸润为特征，炎症细胞主要是浆细胞、淋巴细胞，偶有嗜酸细胞。固有膜常见水肿、充血，甚至灶性出血。胃腺体没有破坏或减少，有时可见糜烂，即固有膜坏死(病变不涉及粘膜肌层)。表层上皮细胞变扁平，其排列常不规则。按炎症程度，浅表性胃炎可分为轻度、中度和重度。炎性细胞浸润仅限于胃粘膜的上1／3者为轻度；炎性细胞超过粘膜的1／3，但不超过全层的2／3者为中度；炎症细胞浸润达全层者为重度。病 理(2)病 理(2)二、慢性萎缩性胃炎 胃粘膜中常见有肠上皮化生(肠化)、假幽门腺化生及不典型增生。 胃粘膜内出现肠型上皮时称为胃粘膜的肠化生。根据细胞形态及分泌的粘液类型，用组织化学和酶学将其分为四型： I型：为小肠型完全肠化， 此型占肠化的多数。由小肠吸收细胞、杯状细胞及潘氏细胞组成，与正常小肠上皮相似。吸收细胞游离缘有清楚的纹状缘。杯状细胞含氮乙酰化唾液酸粘液； Ⅱ型：为小肠型不完全肠化， 由粘液柱状细胞和杯状细胞组成，无成熟的吸收细胞及潘氏细胞。柱状细胞无纹状缘，细胞分泌中性粘液或(和)少量氮乙酰唾液酸粘液；病 理(3)病 理(3)Ⅲ型：为大肠型完全肠化 由大肠吸收组习胞及杯状细胞构成，无潘氏细胞。吸收细胞呈柱状，纹状缘不明显。杯状细胞含氧乙酰化唾液酸粘液，少数含硫酸粘液。 Ⅳ型：为大肠型不完全肠化， 主要由柱状细胞及杯状细胞组成，无成熟的吸收细胞及潘氏细胞，柱状细胞分泌硫酸粘液，有时混有少量唾液酸及中性粘液。杯状细胞含有硫酸粘液及氮乙酰化唾液酸，有时见少量氧乙酰化唾液酸粘液。小肠型肠化可在正常胃内出现，无重要临床意义。大肠型肠化，尤其是Ⅳ型肠化与胃癌密切相关，被认为是胃癌的癌前期病变。胃底腺粘膜内出现幽门腺结构时称假幽门腺化生。 胃底腺粘膜内出现幽门腺结构时称假幽门腺化生。假幽门腺化生是胃粘膜萎缩的重要标志。幽门腺结构诊 断诊 断 本病的诊断主要有赖于胃镜检查和直视下胃粘膜活组织检查。慢性胃炎的确诊主要靠病理学检查。因此，只做胃镜不做活检是错误的。由于慢性胃炎的病变有局灶性分布，做活检时宜多部位取材。一般在幽门前2.5cm及胃体中部小弯和大弯侧各取材至少1块，取材部位越多，诊断正确率越高。胃镜检查时如胃内注气过多可误为萎缩性胃炎应予重视。 慢性胆囊炎和胆石症与慢性胃炎症状十分相似， 并常同时存在，胆囊B型超声检查有助于鉴别。 治疗治疗 慢性胃炎尚无特效疗法，能找到病因者应进行病因治疗，无症状者毋需治疗。 1．饮食 宜易消化无刺激性的食物，少吃过酸过甜食物及饮料，忌烟酒、浓茶、咖啡，进食细嚼慢咽等。 2．抗菌 幽门螺杆菌阳性者可给予以铋剂为主的三联疗法如枸橼酸铋钾(德诺)，羟氨苄青霉素(阿莫西林)；甲硝唑，也可给予质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂加两种抗菌药为主的三联疗法。青霉素过敏者可用克拉霉素、四环素、庆大霉素、呋喃唑酮等，对甲硝唑胃肠反应不能耐受者可改用替硝唑。 3．对症治疗 有消化不良症状者可给予胃粘膜保．护剂如硫糖铝/1.0tid； 腹胀、恶心、呕吐者可给予胃肠动力药如甲氧氯普胺(胃复安)，多潘立酮(吗丁啉)或西沙必利；有高酸症状者可给予制酸剂，但A型萎缩性胃炎者不宜用制酸剂。有胆汁反流者可给予硫糖铝(或消胆胺、熊去氧胆酸)及胃肠动力药以中和胆盐，防止反流。萎缩性胃炎以对症治疗为主萎缩性胃炎以对症治疗为主 4．萎缩性胃炎以对症治疗为主，伴恶性贫血者可给予维生素B12和叶酸；有肠腺化生者可给予中药胃复春、猴菇菌片及维生素等。对萎缩性胃炎特别是有肠腺化生和不典型增生者应密切随访，一般6～12个月胃镜复查一次。 5．外科手术适用于萎缩性胃炎伴重度不典型增生或重度肠腺化生，尤其是不完全性大肠腺化生者。 [预后] 慢性浅表性胃炎，预后良好，少数可演变为萎缩性胃炎。萎缩性胃炎伴有重度肠腺化生或(和)不典型增生者有癌变可能。慢性萎缩性胃炎的癌变率每年约1％，故应定期随访。 nullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnull