急性心衰诊断和治疗指南实施概要

null急性心力衰竭的诊断和治疗急性心力衰竭的诊断和治疗Eur Heart J 2005;26:384-4162005-欧洲心脏学会指南卒中单元重症监护室循证医学建议的分类循证医学建议的分类第Ⅰ类：循证医学证据和/或大多数人同意所作的诊断/治疗是有益的、有帮助的且有效的； 第Ⅱ类：对于治疗的作用和/或功效有相反的循证医学证据和/或分歧； Ⅱa 类：大量循证医学证据/观点认为治疗有效； Ⅱb 类：循证医学证据/观点很少能证实治疗有效； 第Ⅲ类：循证医学证据或大多数观点认为治疗无效且在有些情况下是有害的 *ESC不推荐使用第Ⅲ类 循证医学证据的分级循证医学证据的分级A级：从大量随机临床试验或其后的分析中得出的数据 B级：从一个单独的随机临床试验或大的非随机研究中得出的数据 C级：专家得出的一致意见和/或小的研究得出的结论；回归性研究 病因病因先前存在的慢性心力衰竭失代偿（如心肌病） 急性冠脉综合征 心肌梗死/大范围缺血的不稳定型心绞痛和缺血性功能不全 急性心肌梗死的血流动力学合并症 右室梗死 病因病因高血压危象 急性心律失常（室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性心动过速） 瓣膜反流(心内膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重) 重度主动脉瓣狭窄 重症急性心肌炎 心包填赛 主动脉夹层 产后心肌病 病因病因非心血管因素 对治疗缺少依从性 容量负荷过重 感染，特别是肺炎或败血症 严重的肺部感染 大手术后 肾功能减退 哮喘 药物滥用 酒精滥用 嗜铬细胞瘤 病因病因高心输出量综合征 败血症 甲状腺危象 贫血 动静脉分流综合征 定义 定义急性心力衰竭是继发于心功能异常的急性发作的症状和体征。它可以与先前存在的心脏疾病同时发生或不伴有基础心脏疾病。心功能不全包括收缩功能不全和舒张功能不全，心脏节律异常，或前、后负荷失常。 急性心衰通常危及生命并需要紧急治疗。 急性心力衰竭可以表现为急性起病（先前不知有心功能不全的病人新发生的急性心力衰竭）或慢性心力衰竭急性失代偿。 临床表现临床表现心力衰竭急性失代偿（新发或慢性心力衰竭失代偿）具有急性心力衰竭的症状和体征，但较轻微，无心源性休克、肺水肿或高血压危象。 高血压性急性心力衰竭：具有心力衰竭的症状和体征并伴有高血压和相关的左室功能不全，胸片示急性肺水肿。 临床表现临床表现肺水肿（通过胸片证实）伴有严重的呼吸困难，并有满肺的爆裂音和端坐呼吸，治疗前呼吸室内空气血氧饱和度小于90%。 心源性休克：心源性休克是纠正前负荷后由心衰引起的组织低灌注。心源性休克的特征通常是血压降低（收缩压<90mmHg 或平均动脉压下降30mmHg)和/或少尿（<0.5ml/kg/h），脉搏>60bpm,有或没有器官充血的证据。低心输出量综合征可以发展为心源性休克。 临床表现临床表现高心输出量衰竭的特征是高心输出量，通常心率较快（由心率失常、甲亢、贫血、Paget病、医源性或其它机制引起）、四肢温暖、肺充血，有时在感染性休克中伴有低血压。 右心衰竭的特征是低心输出量综合征，并伴有颈静脉压增加、肝大和低血压。 病理生理病理生理急性衰竭心脏的恶性循环 急性心衰的最后的共同点是重度心肌收缩无力，心输出量不足以维持末梢循环的需要。不考虑引起急性心衰的根本原因，如果不进行合理治疗，将导致恶性循环，从而导致慢性心力衰竭和死亡。 病理生理病理生理心肌顿抑 心肌顿抑是在较长时间的心肌缺血后发生的心功能不全。此种缺血可以短期存在，即使在血流正常时亦可存在。心肌顿抑的长度和持续时间取决于先前心肌缺血损伤的严重性和持续时间。 病理生理病理生理心肌冬眠 心肌冬眠是由于冠脉血流严重减少引起的心功能损伤，但心肌细胞仍是完好的。通过增加血流和组织摄氧，冬眠心肌可以恢复它的正常功能。 心肌冬眠和心肌顿抑可以同时存在。当顿抑心肌保留收缩能力并对收缩刺激有反应时，冬眠心肌可以通过血流的再通和组织摄氧的恢复及时恢复。因为这些机制取决于心肌损伤的持续时间，要逆转这些病理生理学改变必须尽快恢复组织摄氧和血流。 诊断诊断临床评估 对末梢循环、静脉充盈和体温进行系统的临床评估是重要的。 在恶化性心力衰竭中，可从颈总静脉压观察右室充盈增加。当不能从颈总静脉评估时（如由于颈静脉瓣），可观察颈外静脉。诊断诊断评估心室功能 左室射血分数LVEF↓LVEF仍保持左室收缩功能不全 评估错误 其它引起心力衰竭的原因 诊断错误（没有心力衰竭）舒张功能 不全 短暂的 收缩功能不全诊断诊断通过肺部听诊可以估算左心室充盈压 肺野可闻及湿罗音通常表明充盈压升高。胸片可见肺充血和胸腔积液，从而证实左心室充盈压增加并对其严重性进行分级 Ⅰ类建议，C级证据 诊断诊断心电图（ECG） 在急性心力衰竭中普通心电图是异常的。 心电图可以确定心律，帮助确诊急性心衰的病因并评估心脏的负荷状态。 心电图可以描述出急性左室/右室或左房/右房劳损，心包炎及先前存在的左室和右室肥大或扩张型心肌病。 12 导联心电图和持续心电监护可以发现心律失常。 诊断诊断胸部X 线和影像技术 评估心肺情况（心脏的形状和大小）和肺充血。 诊断、疾病进展的随访或确定对治疗的反应不稳定性。 鉴别心力衰竭来源于炎症还是肺部感染。 肺部CT 同时进行或不进行对比血管造影和闪烁扫描可确定肺的病理改变和诊断大的肺栓塞。 CT 或经食道超声检查可用于主动脉夹层的诊断。 诊断-实验室检查 诊断-实验室检查 应在进行鉴别诊断或确定终末器官衰竭时进行其它特殊的实验室检查。 INR=血栓形成时间国际化率 TnI=肌钙蛋白I TnT=肌钙蛋白T诊断诊断心脏超声 对于评估潜在急性心衰或并发急性心衰病人心脏功能和结构的改变，尤其是在急性冠脉综合征中，心脏超声是重要的检查工具 多普勒-心脏超声可以用以评估局部或左室和右室功能、瓣膜结构和功能、可能存在的心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及在很少情况下观察占位性病变 评估心输出量 评估肺动脉压和测量左室前负荷 在急性心衰的病人，心脏超声并不如右心导管检查有效 Ⅰ类建议，C级证据 诊断诊断其它研究 血管造影是重要的，在血管造影基础上进行血管重建治疗可以促进预后 Ⅰ类建议，B级证据 通过其它检查不能解释持续很久的急性心衰，可以进行冠脉造影 肺动脉导管（PAC）插入可以帮助诊断急性心衰 治疗目标治疗目标临床 症状(呼吸困难和/或乏力)减轻 临床体征减少 体重减轻 尿量增多 组织摄氧量增多 实验室检查 血清电解质正常 BUN和/或肌酐↓ s-胆红素↓ 血浆BNP↓ 血糖正常 血流动力学 肺毛细血管楔压↓<18mmHg 心输出量和/或每搏输出量↑ 结局 重症监护室治疗时间缩短 住院时间减少 再次住院间隔时间延长 死亡率下降 耐受度 治疗撤换发生率低 副作用减少 null急性心力衰竭最终诊断 诊断步骤确定治疗紧急复苏病人痛苦或疼痛动脉血氧饱和度>95% 正常心率和节律平均动脉压>70mmHg足够的前负荷 足够的心输出量：逆转 代谢性酸中毒，SvO2>65% 器官灌注充足的表现 若为濒死的BLS,ALS 止痛镇静增加FiO2 确定CPAP IPPV 起搏、抗心律失常治疗血管扩张剂，若容量 负荷过重则利尿补充液体 应用正性肌力药或进一 步处理后负荷 重新判断 YNNYYNYNNYNY需要性介入性 检查 如PAC 评价治疗目标治疗目标急性心衰的治疗团队 专家小组的紧急治疗是最好的结果 急性心衰病人应由有经验的心血管病医生和/或其它适合的、经过训练的人员进行救治 诊断应尽早，并应接近诊断程序 如果需要可进行心脏超声或冠脉造影检查 在医疗系统里治疗急性心衰病人需要治疗 Ⅰ类建议，B 级证据 非侵入性检查非侵入性检查例行测量血压、体温、呼吸频率、心率、心电图是必须测量的 一些实验室检查应重复测量，如：电解质、肌酐、血糖、感染标志物或其它代谢异常的标志物。应治疗低钾或高钾 如果病人病情恶化，这些检测都应频繁监测。 在急性失代偿阶段，尤其是急性事件中表现缺血或心律失常，必须做心电图（观察心律失常和ST 段） Ⅰ类建议，C 级证据 非侵入性检查非侵入性检查在治疗的开始应保持血压正常，并应频繁监测（如每5 分钟监测一次），直到血管扩张剂、利尿剂或正性肌力药的剂量稳定之后 在不存在血管强烈收缩和心率较快情况下，非侵入性检查、自动血压计测量血压是可靠的 Ⅰ类建议，C 级证据 非侵入性检查非侵入性检查血氧检测仪的应用 Ⅰ类建议，C 级证据 多普勒技术非侵入性地测量心输出量和前负荷 Ⅱb 类建议，C 级证据 侵入性检查侵入性检查动脉插管 动脉插管的指征是由于血流动力学不稳定或需要多个动脉血分析，需要持续动脉压分析 插入一个直径为20 标尺2 英寸的动脉导管的并发症发生率很低 Ⅱb 类建议，C 级证据 侵入性检查侵入性检查中心静脉插管 中心静脉插管可以接近中央静脉循环，并可用于注射药物和液体 测定CVP 和上腔静脉（SVC）或右房的静脉血氧饱和度（SvO2），以评估氧气的运输情况 Ⅱb 类建议，C 级证据 侵入性检查侵入性检查应避免过分关注右房压测定，因为右房压测定在急性心衰病人中很少与左房压、左室充盈相关。CVP测定亦受三尖瓣反流和呼气末正压通气（PEEP）的影响 Ⅰ类建议，C级证据侵入性检查侵入性检查肺动脉导管 上腔静脉压 右房压 右室压 肺动脉压 心输出量 半连续测定心输出量及混合静脉血氧饱和度 右室舒张末容积和射血分数 应用PAC 区别心源性或非心源性原因 重度三尖瓣反流，通过热稀释法检测可能对心输出量做出过高或过低估计 插入PAC 以保证心室最佳的液体负荷，并指导血管活性治疗和应用正性肌力药 当利尿剂和血管扩张剂已达到效果时就尽快拔出 在心源性休克和持续的严重低心输出量综合征中，建议测定混合静脉氧饱和度保持65%以上 合并症合并症感染 如有指征应用抗生素 糖尿病 使用胰岛素来控制血糖，在病情严重的糖尿病病人中正常血糖可增加存活率。 代谢情况 采取措施保证能量和氮平衡。血浆白蛋白浓度与氮平衡相似，可以帮助监测代谢情况 肾衰竭 急性心衰与肾衰竭之间存在着密切的联系。二者互为因果，可相互加重、影响。对于这类病人在选择治疗时应首先考虑保护肾功能。 血液动力学监测指导治疗血液动力学监测指导治疗吸氧-正面影响吸氧-正面影响保证SaO2 在正常范围（95-98%）是重要的，以使氧气最大限度输送到器官和保证组织氧灌注，从而预防终末器官功能不全和多器官衰竭 Ⅰ类建议，C 级证据 首先保证气道通畅，其次应给予高的FiO2。如果这些措施不能保证组织氧灌注则应进行气管插管 Ⅱa 类建议，C级证据吸氧-负面影响吸氧-负面影响尽管吸氧是较直接的方法，但没有证据表明增加氧气浓度可以改善预后 研究已表明高浓度氧可以减少血流、减少心输出量、升高血压、升高全身血管阻力并有增加死亡率的趋势。 有低氧血症的急性心力衰竭的病人不应增加吸氧浓度 Ⅱa 类建议，C级证据 在没有低氧血症证据的病人增加吸氧浓度上存在争论并可引起损害。 非侵入性通气非侵入性通气在急性心源性肺水肿时应用CPAP和NIPPV可以显着减少气管插管和机械通气 Ⅱa 类建议，A 级证据 没有足够的证据表明应用CPAP和NIPPV可以明显减少死亡率和改善远期功能 气管插管与机械通气气管插管与机械通气侵入性机械通气（通过气管插管）不应用于逆转低氧血症（可以通过吸氧治疗、CPAP 或NIPPV恢复），而是应用于急性心衰引起的呼吸肌疲劳。后者是气管插管和机械通气死亡最常见原因。 呼吸肌疲劳可以通过呼吸频率减少诊断，并与高碳酸血症和神志不清有关。 侵入性机械通气只在急性呼吸衰竭对血管扩张剂、氧疗和/或应用CPAP 或NIPPV 无反应时应用 另一个适应症是ST段抬高的急性冠脉综合征引起的肺水肿 吗啡吗啡在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用吗啡 Ⅱb 类建议，B 级证据 吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率。 大多数研究认为当静脉通路建立后立即静注吗啡3mg。如果需要可以重复此剂量。 抗凝抗凝急性冠脉综合征伴或不伴心衰都应抗凝。同样适用于房颤时 有很少的证据支持在急性心衰时使用普通肝素或低分子肝素（LMWH) 一个大规模的安慰剂对照试验表明：在病重或住院患者中包括大量的心衰患者，皮下注射伊诺肝素40mg,并无临床改善，但减少静脉血栓形成 没有大规模的对照试验对比LMWH 和普通肝素（5000IU,每日两次或三次） 在急性心衰中必须仔细检测凝血系统，因为经常伴有肝功能不全 肌酐清除低于30ml/min 为使用LMWH 的禁忌症，或在使用LMWH 时严密监测抗Ⅹa 因子的水平 血管扩张剂的指征和剂量血管扩张剂的指征和剂量钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂急性心衰的治疗中并不建议应用钙离子拮抗剂 地而硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类应禁用 血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂在急性心衰病人的早期稳定作用中并不应用（ACE）抑制剂 Ⅱb类建议，C 级证据 关于病人的选择和开始使用ACE抑制剂的时间尚有争论 ACE抑制剂的最初剂量应较低，在48小时内 待早期稳定后逐渐增加剂量，并同时监测血压和肾功。开始后治疗至少持续6周 利尿剂利尿剂指征：在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代偿时，有液体潴留的症状即可应用利尿剂 Ⅰ类建议，B 级证据 机理： 利尿剂通过增加水、氯化钠和其他离子的排泄增加尿量，使血浆量、细胞外液量和全身水、钠减少，左、右室充盈压降低，以及外周充血和肺水肿减轻 袢利尿剂静脉注射同样具有血管扩张作用，表现为在早期（5-30 分钟）减少右房和肺楔压及肺阻力。大剂量注射（>1mg/kg）可能引起反射性血管收缩。 利尿剂利尿剂持续滴注呋噻咪或拖拉噻咪达到靶剂量比单独大剂量应用更有效。 噻嗪类利尿剂和螺内酯可以与袢利尿剂联合应用。小剂量联合应用比单独大剂量应用一种药物更有效，并有较少的副作用。 袢利尿剂联合应用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐同样能达到治疗效果，且比单纯增加利尿剂剂量更有效，并产生较少的副作用 Ⅱb类建议，C 级证据 利尿剂利尿剂引起利尿剂抵抗的原因引起利尿剂抵抗的原因血管量减少 神经激素作用 容量减少后Na+吸收反弹 远端肾单位肥大 肾小管分泌减少（肾衰，NSAIDs） 肾灌注减少（低心输出量） 口服利尿剂肠道吸收减少 与药物或饮食无关（高钠吸收） 利尿剂抵抗治疗利尿剂抵抗治疗限制Na+/水吸收及遵从电解质检查 低血容量时补充血容量 增加利尿剂剂量和/或频繁给予利尿剂 静脉大剂量给药（比口服更有效），或静脉滴注（比静脉大剂量给药更有效） 联合利尿剂治疗 呋噻咪+HCTZ 呋噻咪+螺内酯 Metalozone+呋噻咪（此联合在肾衰时同样有效） 利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺联合应用 减少ACE 抑制剂的剂量或应用极低剂量的ACE 抑制剂 若上述治疗措施无效考虑超滤过或透析 β受体阻滞剂β受体阻滞剂在明显的急性心衰和肺底部有啰音的病人中如果存在心肌缺血和心动过速，则可以静脉应用美托洛尔 Ⅱb 类建议，C级证据 在急性心衰已稳定的急性心梗病人，应早期应用β受体阻滞剂 Ⅱb 类建议，B级证据 由于心衰加重而住院的病人，若正使用β受体阻滞剂，应继续使用，如心动过缓和低血压则应减量 正性肌力药正性肌力药有外周低灌注的表现（低血压，肾功减退）伴或不伴充血或肺水肿（在利尿剂和血管扩张剂剂量合理时无效）的病人，可以应用正性肌力药 Ⅱa 类建议，C 级证据 正性肌力药可以增加心肌需氧量和钙负荷，故有潜在的危害性 null急性心衰伴收缩功能不全吸氧/CPAP 呋噻咪±血管扩张剂 临床评估（可致机械治疗）SBP>100mmHgSBP85-100mmHgSBP<85mmHg血管扩张剂 （NTG、硝普纳、BNP）血管扩张剂和/ 或正性肌力药 （多巴酚丁胺、PDEI或 levosimendan）容量负荷？ 正性肌力药 和/或 多巴胺>5μg/kg/min 和/或 norepinephrine无反应： 再次确认机械治疗 正性肌力药 反应良好： 口服 呋噻咪，ACEI 正性肌力药的剂量正性肌力药的剂量 一定大剂量给药 滴注频率多巴酚丁胺 否 2-20μg/kg/min（β+）多巴胺 否 <3μg/kg/min:肾脏作用（δ+） 3-5μg/kg/min：正性肌力作用（β+） 〉5μg/kg/min：（β+），血管升压剂 米力农 25-75μg/kg/min，>10-20min 0.375-0.75μg/kg/minEnoximone 0.25-0.75μg/kg 1.25-7.5μg/kg/min Levosimendan 12μg/kg/mina >10min 0.1μg/kg/min，最低为0.5μg/kg/min 最高为2μg/kg/min去甲肾上腺素 否 0.2-1.0μg/kg/min 肾上腺素 苏醒时可静注1mg,3-5min 0.05-0.5μg/kg/min 后可重复，气管内给药不鼓励总结总结急性心衰的病人需立即进行诊断、评估、治疗及频繁的复苏措施以改善症状和生存率 最初的诊断性评估应包括临床检查，由病史、心电图、胸片、血清BNP/NT-前BNP 和其他实验室检查支持。所有的病人都应尽快行心脏超声检查（除非近期已检查且结果可靠） 总结总结最初的临床评估包括评估前、后负荷、二尖瓣反流（MR）的存在及其他并发的失常（包括瓣膜并发症、心律失常和同时发生的疾病如感染、糖尿病、呼吸系统疾病或肾疾病）。急性冠脉综合征是急性心衰的常见原因，常需要行冠脉造影 最初的评估之后，应开通静脉通路，查体，检查心电图和SPO2。需要时应进行动脉插管总结总结急性心衰的最初治疗包括 面罩吸氧或通过CPAP 吸氧（使SPO2达94-96%） 使用硝酸盐或硝普钠使血管扩张 使用利尿剂如呋噻咪或其他袢利尿剂（开始静脉注射，若需要可持续静点） 使用吗啡来缓解躯体和心理紧张，改善血流动力学。 总结总结急性心衰的最初治疗包括 如果临床表现为前负荷依赖性并有低充盈压的表现，应静脉补液。这需要检测对输液的反应 其他有代谢性或器官特异性并发症应特殊治疗 急性冠脉综合征或其他并发的心脏疾病应行心导管治疗和造影，以进一步行包括手术在内的介入治疗 应适当使用β受体阻滞剂和其他药物治疗总结总结对最初治疗无反应的病人，应根据其临床和血流动力学特征进行进一步的特殊治疗。这包括在严重的心衰失代偿时使用正性肌力药或钙增敏剂，或心源性休克时使用正性肌力药 急性心衰的治疗目的是纠正组织缺氧，增加心输出量、肾灌注、钠排出和尿量。亦需要其他治疗如静脉应用氨茶碱或β2受体激动剂以使气管扩张。在难治性心衰中可能会使用除颤或透析总结总结应给予难治性心衰或终末期心衰病人进一步支持治疗：主动脉内球囊反搏，人工机械通气，或作为暂时措施和心脏移植“桥梁”的循环辅助装置。 急性心衰的病人可以恢复较好，这取决于病因和基础病理生理。需要在病房内持续治疗和专业护理。这可由专业心衰治疗小组做到。专业治疗小组可快速展开治疗，并向病人及其家属提供他们所需要的信息总结总结应给予难治性心衰或终末期心衰病人进一步支持治疗 主动脉内球囊反搏 人工机械通气 或作为暂时措施和心脏移植“桥梁”的循环辅助装置。 急性心衰的病人可以恢复较好，这取决于病因和基础病理生理。需要在病房内持续治疗和专业护理。这可由专业心衰治疗小组做到。专业治疗小组可快速展开治疗，并向病人及其家属提供他们所需要的信息谢谢谢谢2005-9-27