室上性快速心律失常治疗指南

通讯作者 :蒋文平 ,苏州大学附属第一医院心内科 ,215006 ·对策研究· 室上性快速心律失常治疗指南 中华医学会心血管病学分会 中国生物医学工程学会心脏起搏与心电生理分会 中华心血管病杂志编辑委员会 中国心脏起搏与心电生理杂志编辑委员会 　　经中华医学会心血管病学分会和中国生物医学工程学 会心脏起搏与电生理分会及其相关杂志共同合作 ,组织国内 有关专家 ,编写室上性快速心律失常治疗指南 ,目的是为了 使我国对此类心律失常的诊断和处理有合理而正确的共识。 编写组参考美国心脏病学院 (ACC) 、美国心脏学会 (AHA) 及 欧洲心脏病学会 ( ESC) 于 2003 年发的室上性心律失常指 南[ 1 ] ,并将国外发表的循证医学资料与我国成功的工作经验 加以综合。本指南叙述了各类型室上性快速心律失常的主 要机制、诊断要点、临床特征、急性发作时的处理、预防复发 的药物及非药物治疗、可能的并发症及预后等 ,力求做到科 学、准确及实用 ;可作为临床医生在处理或治疗绝大多数室 上性快速心律失常的一个重要的参考依据。当然 ,会有特殊 的个别病例需要结合具体情况再论。本指南不包括心房颤 动 (房颤)这一最常见的快速室上性心律失常。因为在 2001 年已制定和发表了“抗心律失常药物治疗建议”[ 2 ],2002 年又 制定和发表了“关于心房颤动患者治疗的建议”[ 3 ] ,其中有关 房颤的诊断和治疗、药物的应用方法和剂量至今仍有实 用价值 ,并与国际上的原则接轨 ,可以与本指南组成认识和 处理室上性快速心律失常的整体文件。 按国际常用规则 ,循证医学的证据力度分为最高、中等 及最低三个水平。根据循证医学的资源 ,结合专家们的意 见 ,对病情处理适应证的应用强度也分为三类 ,说明如下。 一、处理适应证的推荐类别 Ⅰ类 :在相关的临床情况下 ,普遍认为该治疗或措施证 实有用或有效。 Ⅱ类 :在相关的临床情况下 ,对治疗或措施的效果或用 处有分歧的证据或意见。然而 , Ⅱa 级 :证据或意见的力度 倾向于有效或有益 ; Ⅱb 级 :未有足够的证据或意见说明其 有效性或有益性。 Ⅲ类 :在相关的临床情况下 ,有证据或普遍认为该治疗 或措施无效 ,甚至在某些情况下有害。 二、证据水平 水平 A (最高水平) :资料的证据来源于多个随机临床试 验。 水平 B (中等水平) :资料来源于有限的随机试验、非随 机研究或观察。 水平 C(最低水平) :主要来源于专家的共识。 室上性快速心律失常的流行病学 本指南所涉及的室上性快速心律失常包括房性心动过 速 (房速 ) 、心房扑动 (房扑 ) 、房室结折返性心动过速 (AVNRT)及房室折返性心动过速 (AVRT) 。房速和房扑多 见于器质性心肺疾病患者 ,如慢性阻塞性肺病、心瓣膜疾病 等 ,可发生于心、胸外科手术后 ,也见于无明确器质性心脏病 者。AVNRT 和 AVRT 则多见于无器质性心脏病者。室性 心动过速 (室上速) 发作的频繁程度和持续时间在不同患者 中有很大变异 ,同时患者的症状和临床表现与患者是否合并 器质性心肺疾病及疾病的性质和严重程度密切相关 ,这些特 点给流行病学研究带来了很大困难。室上速很难做普查 ,据 病史调查不可信 ,据心电图普查不可靠 ;如不在发作期 ,心电 图检查也一无所获。但据我国各地每年完成的阵发性室上 速的导管射频消融病例估计 ,它是我国常见的心律失常。按 美国威斯康星洲的 Marshfield 流行病调查区的资料 ,阵发性 室上速的年发病率为 35 / 10 万。 房速的发病率随年龄增长而增加 ,老年人的患病率可达 13 %。在急性心肌梗死 (AMI) 、非缺血性心脏病、阻塞性肺 部疾病、血电解质紊乱、药物中毒 (如洋地黄)等情况下 ,房速 的发病率增加。房速也见于正常人 ,非持续性房速在正常青 年人的发病率达 2 %。房扑的发病率约为 01088 % ,其中一 半以上合并房颤。随着年龄增加 ,房扑的发病率增加。在 50～79 岁人群中 ,房扑的发病率为 5/ 10 万 ,80 岁以上则为 587/ 10 万。大约 60 %的患者 ,房扑是由外科手术、肺炎、 AMI等诱发。房扑可发生于心力衰竭 (心衰) 、高血压、慢性 肺部疾病及先天性心脏病 (先心病) 外科手术后的患者。 AVRT 的患者大多无器质性心脏病 ,在婴儿预激综合征 (预 激) 中 , 20 %合并先心病 , 最常见的为 Ebstein 畸形。与 AVRT 相似 ,大多数 AVNRT 的患者无器质性心脏病 ,女性 多于男性。首次发生有症状心动过速的年龄 ,AVRT 为 (23 ±14)岁 ,AVNRT 为 (32 ±18)岁。后者发病年龄较迟 ,16 岁 以下患者仅占 9 %。 室上性心动过速 一、室上速的发病机制 1. 冲动起源异常 :冲动频率的加速可发生于具有正常自 律性的细胞 ,也可发生于原来无自律性的细胞在病理情况下 ·2· 中华心血管病杂志 2005 年 1 月第 33 卷第 1 期　Chin J Cardiol , January 2005 , Vol1 33 No11 © 1995-2005 Tsinghua Tongfang Optical Disc Co., Ltd. All rights reserved. 转变为有自律性的细胞 ,故临床上见于 : (1)原位的自律性增 高 ,如不恰当性窦性心动过速 (窦速) ; (2) 异位的自律性增 高 ,如某些类型的房速。 2. 触发活动异常 :此类心动过速多为复极过程的紊乱所 致的后除极电位 ,当后除极电位达到一定的域值 ,就产生一 动作电位。如多源性房速等。 3. 折返机制 :心脏电生理学的研究结果证实 ,绝大多数 室上速的机制为折返。它可由解剖上的折返环、功能上的折 返环或两者同时存在 ,造成折返激动。一般认为形成折返激 动需要同时存在以下条件 : (1) 至少存在有两条或以上功能 性 (或解剖上)的传导途径 ,并在近端和远端形成闭合环 ; (2) 其中一条具有单向传导阻滞 ; (3)有足够长的传导时间 ,使得 单向传导阻滞的径路不应期得以恢复其应激性。常见的折 返性室上速有 AVNRT、AVRT、持续性交界区折返性心动过 速 ( PJ RT)以及房扑等。 二、室上速的诊断和处理 (一)无心电图记录的心动过速的诊断及处理 11 病史和体检 :阵发性心律失常患者在就诊时经常无 症状 ,阵发性心悸是重要的诊断线索。室上速见于各个年龄 段 ,如果心律失常反复出现 ,且突发突止 ,则应定义为阵发 性。相反 ,窦速是非阵发性、逐渐加速和逐渐终止。有规律 的、突发突止的阵发性心悸 (常指阵发性室上速) 通常是由 AVRT 或 AVNRT 引起 ;刺激迷走神经可以终止的心动过 速 ,则提示该折返有房室结参与。由于心房收缩适逢房室瓣 关闭 ,导致心房压力增高 ,心房肽分泌增多 ,引起多尿 ,后者 支持持续性室上性心律失常。 在室上速中 ,少数患者发生晕厥 ,常出现在快速室上速 的起始后或心动过速突然终止时 ,出现较长的心脏停搏间 歇。晕厥也可因房颤通过旁路下传引起 ,或者提示伴有心脏 结构的异常 ,如主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病或有脑血管疾 病。症状取决于心室率、潜在的心脏疾病、室上速的持续时 间、患者的自我感觉。持续数周、数月的室上速并伴有快速 心室率者可以引起心动过速介导的心肌病。 21 诊断 :记录静息状态下 12 导联心电图 ,可提供异常 节律、预激、Q T 间期延长、窦速、ST 段异常或潜在性心脏病 的证据。有阵发性规律性心悸病史的患者 ,静息心电图上出 现预激 ,提示为 AVRT。预激患者出现无规律的阵发性心 悸 ,强烈提示房颤 ,该类患者易发生猝死 ,需进行电生理评 估。此外 ,在诊断时 ,至少应记录到一次心动过速发作时的 12 导联心电图。12 导联心电图自动系统不可靠 ,常作 出错误的心律失常诊断。 不明原因的宽 QRS 心动过速应由心内科专科进行治 疗。对那些窄 QRS心动过速 ,如药物不能控制或不能耐受 以及药物治疗顺从性差者 ,也应请心内科医师进行治疗。由 于预激患者如果出现房颤则有潜在致命性危险 ,因此对这一 类患者需要进一步评估。对于已经确诊的持续性室上速 ,为 了排除可能存在的器质性心脏病 ,除常规体格检查和记录 12 导联心电图外 ,还应进行心脏超声检查。 对于频发 (如每周几次)短暂心动过速的患者应行 24 小 时 Holter 心电图检查。对于发作次数少的患者 ,国外多采用 事件记录器或可携带循环记录器 ,它比 24 小时 Holter 检查 更有用。对于发作少 (如每月少于 2 次) ,但发作时伴有严重 血流动力学不稳定的患者 ,可选择埋置型循环记录器 ,这对 记录事件有利。运动试验很少用于诊断 ,除非心律失常明显 与运动有关。 如果临床病史不充分或采用其他措施未能证实的心律 失常患者 ,可选择经食管心房起搏进行诊断或诱发阵发性快 速心律失常。对于有明显阵发性规律性心悸的病例 ,可采用 有创电生理检查和导管消融进行治疗。 31 治疗 :对有症状但未经心电图证实的患者 (如阵发性 心动过速) ,在排除明显的心动过缓 ( < 50 次/ min) 后 ,可根 据经验应用β受体阻滞剂。由于 Ⅰ类和 Ⅲ类抗心律失常药 物存在促心律失常的危险 ,故在没有明确诊断之前 ,不应使 用这类药物。 (二)有心电图记录的心动过速的诊断及处理 11 诊断及鉴别诊断 :描记完整的 (窦律下和心动过速时 12 导联)心电图对心动过速诊断最重要。对于血流动力学 不稳定、需紧急电转复者 ,可通过除颤电极板尽可能记录下 心动过速心电图。 A1 窄 QRS 心动过速 :心动过速时体表心电图 QRS 波 宽度 < 120 ms为窄 QRS 心动过速。窄 QRS 心动过速一般 为室上速 ,可以有多种机制 (图 1) 。诊断应记录 12 导联心 电图 ,必要时经食管导联描记 P 波 ,分析 P 波与 R 波关系 ; 观察腺苷 (图 2) 和颈动脉窦按摩反应 ,有助于窄 QRS 心动 过速的鉴别诊断。(1) RR 间期规则 ,且心电图无明显 P 波 , 则 AVNRT 可能性最大。AVNRT 时 , P 波可部分隐藏在 QRS波内 ,使 QRS变形 ,在 V1 导联上呈“伪 r 波”,下壁导联 ( Ⅱ、Ⅲ、aVF)呈“伪 s 波”。(2)若 P 波重叠在 ST 段 ,与 QRS 分开达 70 ms ,支持 AVRT。(3)若 RP 长于 PR ,可能的机制 是非典型 AVNRT、PJ RT 或房速。 B1 宽 QRS 心动过速 :心动过速时体表心电图 QRS 波 宽度 ≥120 ms为宽 QRS 心动过速。诊断宽 QRS 心动过速 首先考虑室性心动过速 (室速)诊断 ,但也不能除外某些特殊 类型的室上速 (图 3) 。(1) 室速 : 多种心电图特征有助于室 速的鉴别诊断。①房室分离 : 宽 QRS 心动过速伴房室分离 且室率快于房率 ,支持室速诊断 ,但房室分离现象只见于 30 %的室速患者。按摩颈动脉窦可引发房室分离现象 ,室速 的维持无需心房 ( P 波)参与。有时宽 QRS 心动过速时心电 图上 P 波识别困难 ,可设法找出房室分离的其他证据 ,如不 规则的大炮波、第一心音强弱不等、收缩压波动等 ;也可使用 食管电极导联记录 P 波 ,帮助鉴别诊断。②融合波 : 心室融 合波是室速的一个重要诊断依据。③QRS宽度 : QRS宽度在 右束支传导阻滞 (RBBB)图形时超过 0114 s ,左束支传导阻滞 ( LBBB) 时超过0116s ,支持室速诊断。但室上速经旁路前 ·3·中华心血管病杂志 2005 年 1 月第 33 卷第 1 期　Chin J Cardiol , January 2005 , Vol1 33 No11 © 1995-2005 Tsinghua Tongfang Optical Disc Co., Ltd. All rights reserved. 听蝉 Highlight 图 1 　窄 QRS 心动过速的鉴别诊断程序 图 2 　窄 QRS 心动过速对腺苷反应的诊断程序 传、室上速合并束支阻滞或室上速使用 Ⅰa、Ⅰc 类抗心律失 常药物时 , QRS 宽度也可在 0114 s 以上。④心动过速时 QRS图形特征 : V1 和 V6 导联的形态对鉴别室上速和室速 有帮助 ,支持室速诊断的心电图特征为 : 胸前导联上 RS 宽 度 > 100 ms(R 波起始到 S 低点) ;胸前导联上 QRS 均为负 向 ,呈 QS型 (若为正向一致性 ,有可能是经左后旁路前传的 AVRT) 。QR 型提示心肌瘢痕 ,见于大约 40 % 的 AMI 后室 速患者 (AMI 和器质性心脏病史对室速的诊断很重要) 。注 意 : 尽管室速有上述心电图特征 ,但仍有不少误诊的机会。 QRS宽度及形态的特异性在服用抗心律失常药和高血 钾症及严重心衰患者中会受影响。(2)室上速合并束支阻滞 或差异传导 : 束支阻滞可以是在窦律下就已存在 ,或在心动 过速时才出现的 ,是由于心室率过快 ,在束支系统产生的差 异传导。大多数差异传导不仅仅只与频率过快有关 ,也可由 于开始的长短周期现象引发。发生旁路同侧束支差异传导 , 可使心动过速频率相应减慢。(3) 室上速合并旁路前传 : 多 种室上速可合并旁路前传 ,如房速、房扑、房颤等。由旁路参 与的 AVRT 可经旁路前传 ,而经正常房室 传导系统或另一条旁路逆传。表现为 LBBB 的宽 QRS 心动过速也可由少数特 殊房室旁路 (如房束旁路、结束旁路和结 室旁路)引起。 2.治疗 : 根据病史及心电图资料 ,一 旦诊断明确 ,应针对其机制及伴随的血流 动力学状态采取相应的急、慢性治疗措 施。对血流动力学稳定的心动过速处理 程序见图 4。对一个宽 QRS 心动过速并 不能以心动过速时血流动力学状况估计 心动过速类型 ,不能明确诊断则按室速处 理。某些用于终止室上速的药物如维拉 帕米、地尔硫　有可能使室速患者血流动 力学恶化 ,用药前应注意鉴别诊断。无论 是室速或是室上速 ,若血流动力学不稳 定 ,最有效的处理方法是直流电转复。 A1 窄 QRS心动过速的急性期处理 : (1)迷走神经刺激 : 规则的窄 QRS 心动过 速一般为室上速 ,迷走神经刺激 (如颈动 脉窦按摩、冷水浸脸等) 可终止心动过速 或影响房室传导。(2) 抗心律失常药 : 血 流动力学稳定的窄 QRS 心动过速可选用 静脉抗心律失常药。腺苷或非二氢吡啶 类钙拮抗剂 (如地尔硫　) 为首选。腺苷 具有起效快和半衰期短的优点 ,但须注意 应快速推注 ,有哮喘病史者不选用 ; 同时 使用茶碱类药物者 ,腺苷应增量 ; 腺苷作 用会被双嘧达莫加强 ;在合用卡马西平 时 ,易产生房室传导阻滞 (AVB) ;腺苷有 诱发短暂房颤 (1 %～15 %) 的可能 ,对预激患者有危害。静 脉推注钙拮抗剂、普罗帕酮或β受体阻滞剂 ,起效较慢但维 持时间长 ,对抑制触发室上速的房性及室性早搏有作用 ,可 减少室上速复发 ,但应注意观察低血压和心动过缓等副作 用。(3)直流电转复 : 对血流动力学不稳定的室上速患者 , 可立即行直流电转复治疗。(4)监测和记录心电图 : 任何治 疗过程中 ,包括迷走刺激或静脉给药均应监测和记录心电 图 ,一方面观察是否终止 ,另一方面观察心律反应 ,帮助进一 步诊断。心动过速终止在 QRS波之后无 P 波 ,支持 AVRT、 AVNRT 诊断 ;终止在 P 波后无 QRS 波 ,支持为房速。持续 心动过速合并 AVB ,支持房速和房扑 ,可以排除 AVRT ,而 AVNRT 的可能性也很小。 B1 宽 QRS心动过速的急性期处理 : (1)直流电转复 : 对 血流动力学不稳定的心动过速应立即行直流电转复。对不 规则的宽 QRS心动过速 (房颤合并预激)建议电转复。若血 流动力学尚稳定 ,可选用抗心律失常药物。(2) 抗心律失常 药物 :对于无器质性心脏病和血流动力学稳定的宽QRS心 ·4· 中华心血管病杂志 2005 年 1 月第 33 卷第 1 期　Chin J Cardiol , January 2005 , Vol1 33 No11 © 1995-2005 Tsinghua Tongfang Optical Disc Co., Ltd. All rights reserved. 图 3 　宽 QRS 心动过速鉴别诊断程序3 :需要窦性心律时的 12 导联心电图记录作为诊断依据。△:在哮喘患者禁用 ,在严重 冠心病患者慎用 ;腺苷可诱发房颤 ,慎用于预激合并的室上速患者 图 4 　对血流动力学稳定的心动过速急性期处理程序 动过速可选用普罗帕酮、索他洛尔和普鲁卡因胺。对左室功 能损害或有心衰征象者 ,胺碘酮更为安全。对血流动力学稳 定、诊断为室上速者 ,则按窄 QRS 心动过速 处理。(3)经旁路前传的宽 QRS心动过速可 按室上速处理 ,但不能使用影响房室结传导 的药物。洋地黄过量的室速主要针对洋地 黄过量处理。 窦性快速心律失常 一、窦性心动过速 (窦速) 窦速由生理 (如运动) 或病理 [如甲状腺 机能亢进 (甲亢) ]因素引起。迷走功能减弱 会导致不恰当的窦速。体位改变时也可引 起窦速 (直立性心动过速综合征) 。窦房结 折返性心动过速或窦房折返性心动过速是 由窦房结内或其邻近组织的折返激动所致。 (一)生理性窦速 正常情况下 ,窦房结频率大约在 60～90 次/ min ,其频率受自主神经调节 ,还受其他 很多因素的影响 ,包括低氧血症、酸中毒、机 械张力、温度以及激素 (如 3 碘甲状腺素、52 羟色胺)等。 1.定义、机制 :窦速是指在体力活动、情 绪激动、病理生理或药理应激状况下 ,窦性 频率超过 100 次/ min。其病因包括发热、低 血容量或贫血。引起窦速的药物包括兴奋 剂 (如咖啡、酒精、尼古丁) 、处方药 (如舒喘 灵、氨茶碱、阿托品、儿茶酚胺) 、某些违禁药 物 (如苯异丙胺、丁卡因、迷幻剂、大麻) 。抗 癌治疗 (特别是蒽环类抗生素如阿霉素、柔 红霉素) 可引起急性或慢性心脏毒性反应 , 出现窦速。上述因素均影响了窦房结内起 搏细胞的除极频率。 2. 诊断 :正常窦性心律时 , 标准 12 导联 中 Ⅰ、Ⅱ、aVF 导联 P 波直立 , aVR 导联 P 波倒置 ; P 波额面电轴介于 0～ + 90°,而在水 平面上指向正前方伴轻度左偏 ;因此 ,V1 、V2 导联 P 波可以倒置 ,但 V3～V6 导联 P 波必 须直立。窦速时 P 波形态正常 ,但因振幅增 加而变得高尖。生理性窦速呈非阵发性 ,不 同于折返所致的窦速。 3.治疗 :窦速的处理首先要寻找病因 , 针对病因治疗。β受体阻滞剂用于情绪激动 或焦虑所致的症状性窦速十分有效 ,用于治 疗 AMI 后的窦速可改善预后 ,也可用于慢 性心衰所致的窦速 ,以改善症状和预后 ;对 症状性甲亢患者应联合用β受体阻滞剂和 甲亢 平 ( carbimazole ) 或 丙 基 硫 氧 嘧 啶 (propylthiouracil) 。伴有症状的甲亢患者对β受体阻滞剂禁 ·5·中华心血管病杂志 2005 年 1 月第 33 卷第 1 期　Chin J Cardiol , January 2005 , Vol1 33 No11 © 1995-2005 Tsinghua Tongfang Optical Disc Co., Ltd. All rights reserved. 忌时 ,非二氢吡啶类钙离子拮抗剂如地尔硫　或维拉帕米可 替代。 (二)不适当的窦速 1.定义 :不适当的窦速是指无明确的生理、病理诱因 ,静 息状态时窦性心率加快。 2. 机制 :不适当的窦速的可能机制 : (1)窦房结自律性增 加 ; (2)窦房结自主神经调节异常 ,交感张力过度增加而副交 感张力减弱。 3. 临床表现 :不适当的窦速在医务人员较多见 ,而且近 90 %为女性 ,平均年龄 (38 ±12) 岁 ,可能与医务人员容易觉 察自己的心率有关。心悸是主要症状 ,但胸痛、气短、头昏、 眩晕以及接近晕厥等也有报道。不适的程度变化极大 ,患者 可完全没有症状而仅在常规体检时发现 ;症状严重者需用药 物 ,辅以心理治疗。临床体检和常规检查可以排除心动过速 的继发性原因。 4.诊断 : (1) Holter 监测白天心率 > 100 次/ min ,而夜间 心率正常 ; (2)心动过速和相关症状呈非阵发性 ; (3) P 波形 态与心内激动顺序和窦性心律时一致 ; (4) 除外继发性原因 (如甲亢、嗜铬细胞瘤、心衰、贫血、心肌炎等) 。 5.治疗 :不适当的窦速的治疗主要取决于有无症状。在 不治疗的患者中 ,心动过速致心肌病的风险尚不清楚 ,但可 能性很小。 尽管无大规模的临床试验证据 ,但β受体阻滞剂和非二 氢吡啶类钙通道阻滞剂如维拉帕米和地尔硫　仍为首选药 物。 对难治性不适当的窦速 ,导管消融改良窦房结也是一种 治疗选择。但其预后良好 ,症状也轻微 ,一般不需采用创伤 性的治疗方法 ,治疗推荐见表 1。 表 1 　对不适当的窦速的治疗建议 方法 治疗建议 推荐类别 证据水平 药物 β受体阻滞剂 Ⅰ　 C 地尔硫　、维拉帕米 Ⅱa C 导管消融 窦房结改良或消融 Ⅱb C 　　二、窦房结折返性心动过速 窦房结折返性或窦房折返性心动过速是由于窦房结内 或其邻近组织发生折返而形成的心动过速 ,呈阵发性。常常 表现为非持续性发作 ,其 P 波形态和窦性 P 波相同或相似。 通常可以被一个房性早搏突然诱发或终止。 1. 机制 :窦房结内传导的不一致性是形成折返的基础 , 但折返环是否局限在窦房结内 ,以及窦房结周围心房组织或 部分界嵴是否也参与折返 ,尚不清楚。然而这类心律失常和 AVNRT 相似 ,对刺激迷走神经和腺苷敏感 ,这一事实表明 窦房结组织参与了折返环。 2. 临床表现 :在因室上速而行电生理检查的患者中 ,窦 房结折返性心动过速的检出率为 118 %～1619 % ;而在局灶 性房速的患者中 ,窦房折返可高达 27 %。伴有器质性心脏 病患者的窦房结折返性心动过速发病率较高。患者有心悸、 头晕和接近晕厥。晕厥相当少见 ,因为心动过速的频率很少 超过 180 次/ min。阵发性发作是诊断的重要线索。 3.诊断 : (1)心动过速和相关症状呈阵发性 ; (2) P 波形 态和窦性 P 波相同 ; (3) 心内心房激动顺序和窦性心律时相 同 ; (4)房性早搏刺激可诱发和 (或) 终止心动过速 ; (5) 刺激 迷走神经或腺苷可终止发作 ; (6) 心律失常的诱发与房内或 房室结传导时间无关。 4. 治疗 :目前尚缺乏窦房结折返性心动过速药物预防的 对照试验。临床上疑为窦房结折返性心动过速的患者 ,可能 对迷走刺激、腺苷、胺碘酮、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙 通道阻滞剂甚至地高辛都有效。如果患者心动过速能够很 好的耐受以及容易用药物或刺激迷走神经的方法控制 ,不必 考虑电生理检查。电生理检查适用于心动过速发作频繁或 者发作时难以耐受、对药物治疗反应差、考虑接受射频消融 治疗者。 房室结折返性心动过速 AVNRT 是临床上较常见的阵发性室上速 ,多发生于没 有器质性心脏病的患者 ,女性多于男性 ,频率常常为 140～ 250 次/ min。阵发性心悸、头晕和四肢乏力是常见的临床表 现。 AVNRT 的折返环位于房室交界区 ,由房室结自身和结 周心房肌构成的功能相互独立的快径路和慢径路组成。前 者位于 Koch′s 三角的顶部而邻近希氏束 ,后者位于 Koch′s 三角的底部 ,沿三尖瓣环隔侧缘分布 ,向后下延伸至房室结 及邻近冠状静脉窦。典型的 AVNRT 以慢径路前向传导、快 径路逆向传导 ,故称为慢2快型 AVNRT ;由于快径路逆向传 导至心房的时间较短 (40 ms) ,心电图上 P 波多位于 QRS 波 群中或紧随 QRS波群之后 (RP 间期 < 70 ms) ,而在 V1 导联 上显示“伪 r 波”。约 5 %～10 %的 AVNRT 其折返运行方向 与上述类型相反 ,以快径路前向传导 ,慢径路逆向传导 ,亦称 为快2慢型 AVNRT 或少见型 AVNRT ;慢径路逆向传导时间 较长 ,心电图上 P 波位于下一个 QRS 波群之前 ,表现为长 RP 心动过速。少见情况下 ,AVNRT 的折返环由两条传导 速度较慢的径路组成 ,亦即慢2慢型 AVNRT ;心电图上 P 波 位于 QRS波群之后 ,其 RP 间期 > 70 ms。 一、药物治疗 终止 AVNRT 发作类同阵发性室上速。远期药物防治 仅适用于 AVNRT 反复发作而不愿接受消融治疗的患者。 11 预防性治疗药物 :口服非二氢吡啶类钙拮抗剂、β受 体阻滞剂和地高辛是 AVNRT 预防性治疗的常用药物。已 有的研究提示 ,维拉帕米 (480 mg/ d) 、普萘洛尔 (240 mg/ d) 和地高辛 (01375 mg/ d) 减少 AVNRT 发作的次数和缩短发 作时间的疗效相似 ,增加用药剂量虽可提高疗效 ,但副作用 也增加。地高辛更适合于有心脏结构和功能异常的患者。 其他钙拮抗剂 (如地尔硫　)和β受体阻滞剂 (如美托洛尔和 ·6· 中华心血管病杂志 2005 年 1 月第 33 卷第 1 期　Chin J Cardiol , January 2005 , Vol1 33 No11 © 1995-2005 Tsinghua Tongfang Optical Disc Co., Ltd. All rights reserved. 阿替洛尔)也有相似的治疗效果。 Ⅰ类抗心律失常药物 (氟卡尼和普罗帕酮) 可作为无器 质性心脏病的 AVNRT 预防复发的二线药物。一项研究表 明 ,氟卡尼 200～300 mg/ d 可有效预防 65 %的患者心动过 速复发。长期服用约 716 %的患者因疗效不好、5 %的患者 因心脏外副作用 (多为中枢神经系统不良反应) 而停药。普 罗帕酮预防 AVNRT 的疗效与氟卡尼相似 ,口服 300 mg/ d 可使多数患者 AVNRT 发作次数明显减少或发作持续时间 缩短。这类药物禁用于有心脏结构和功能异常的患者。 Ⅲ类抗心律失常药物 (胺碘酮、索他洛尔、多非利特) 虽 能有效预防 AVNRT 复发 ,但因胺碘酮的心外副作用和其他 Ⅲ类药物的促心律失常不良反应 (如扭转型室速) 而不宜常 规应用。而在器质性心脏病、左室肥大、左室功能不全、慢性 心衰患者 ,预防 AVNRT 发作只能选择胺碘酮。 21 单剂口服治疗或随身备用药物 :单剂口服药物治疗 适用于 AVNRT 发作不频繁 ,但发作后持续时间长、血流动 力学状态稳定、不易自发终止、刺激迷走神经不敏感的患者。 心功能不全、窦性心动过缓或有预激的患者不宜接受这一治 疗方法。没有心脏结构和功能异常的青少年和成年人单剂 口服氟卡尼 ( 3 mg/ kg) 或普罗帕酮 ( 6 mg/ kg) 可使部分 AVNRT 终止或频率明显减慢。 二、导管消融治疗 沿三尖瓣环后间隔区域消融慢径 ,极少并发 AVB。虽 然快径和慢径消融都能有效地根治 AVNRT ,但是慢径消融 所致的三度 AVB 并发症低 (1 %～8 %) ,又保持正常的 PR 间期 ,不影响心脏功能。因此慢径消融是首选途径 ,只有在 慢径消融失败后才选用快径消融。快2慢型 AVNRT 的消融 靶点仍为慢径路 ,可在 AVNRT 发作时以标测慢径路传导的 心房出口为消融靶点。慢2慢型 AVNRT 的逆传支可能涉及 房室结向间隔左侧延伸的部分 ,AVNRT 时在冠状静脉窦口 内标测最早逆传心房激动部位为消融靶点 ,可安全有效地阻 断慢径逆传而根治此型心动过速。 临床证实 ,有阵发性室上速的症状和心电图表现 ,而电 生理检查有房室结双径传导或心房回波 , 但不能诱发 AVNRT ,这类患者可酌情消融慢径路 ,其消融终点为消融中 出现交界心律 ,消融后房室结双径传导消失。 北美心脏起搏和电生理学会及中国心脏起搏和心电生 理学会的注册资料中 ,AVNRT 消融的成功率分别为 9611 % 和 9818 % ,并发 AVB 的发生率分别为 110 %和 016 %。术后 复发率分别为 310 %和 213 %。 导管消融治疗 AVNRT 的适应证取决于每一患者的临 床情况和患者的选择。与抗心律失常药物治疗相比 ,导管消 融可为值得推荐和易于接受的治疗方式 ,尤其是 AVNRT 发 作频繁 ,而药物治疗仅有 30 %～50 %的疗效 ,导管消融可作 为这类患者的一线治疗方法。但是 ,任一接受导管消融治疗 的患者 ,必须承担与消融有关的发生 AVB 和置入心脏起搏 器的潜在危险。 交界性心动过速 一、局灶性交界性心动过速 对交界区异常快速心律的命名有多种 ,但是每种命名均 有不足之处。例如 ,“交界性异位心动过速”的不足是命名的 累赘 ,因为所有窦房结以外的起搏点都属于异位起搏点。 “自发性交界性心动过速”命名的缺点是它提示这类心动过 速的主要发生机制是异常自律性 ,而实际上除异常自律性 外 ,其他机制也参与了此类心动过速的发生。因此本指南建 议将此类心动过速命名为局灶性交界性心动过速。这一命 名对心律失常机制来说是一个中性的命名。 1.诊断 :局灶性交界性心动过速起源于房室结或希氏 束 ,心房及心室均不参与。心电图特征为 :心率在 110～250 次/ min ,窄 QRS或典型的束支传导阻滞图形 ;常常存在房室 分离 ,但也可看到 1∶1 逆传的现象。电生理检查显示每次心 室除极前均有希氏束波 ( H 波) 。 根据其对β受体阻滞剂和对钙拮抗剂的反应 ,提示这类 心律失常的电生理机制可能是异常自律性或触发活动。 临床特征 :局灶性交界性心动过速是一种非常少见的心 律失常 ,带有原发或先天的性质 ,如发生于儿科患者的“先天 性交界性异位心动过速”。发生于心脏手术后的局灶性交界 性心动过速常见于年轻人 ,估计是儿童时期“先天性交界性 异位心动过速”延伸到成年后的表现。这种心律失常多与运 动或应激有关。患者心脏结构多正常或有先天性心脏结构 异常 ,如房间隔缺损 (房缺)或室间隔缺损。这类患者常常症 状明显 ,如果不治疗 ,尤其是心动过速发作无休止时可能出 现心衰。 2.治疗 (表 2) :快速局灶性交界性心动过速对抗心律失 常药物反应的相关资料较少。患者一般对β受体阻滞剂有 一定的效果。静脉注射氟卡尼可以减慢或终止心动过速 ,长 期口服治疗也有一定的疗效。药物疗效不一致 ,导管射频消 融可以根治。但是 ,消融房室结附近的局灶起源点有导致房 室传导阻滞的危险 (5 %～10 %) ,也有一定的复发率。 二、非阵发性交界性心动过速 非阵发性交界性心动过速同属局灶性交界性心动过速 , 是一种良性心律失常 ;但起源是病理性 ,发作时 QRS 波窄 , 心率在 70～120 次/ min。其发生机制可以是高位交界区自 律性增高或者是触发机制 ,有典型的“温醒”及“降温”现象 (心动过速发作时逐步加快 ,终止时逐步减慢) ,不能被起搏 终止。这种心动过速的最重要的特征是它可能提示存在严 重的病理状态 ,如洋地黄中毒、低血钾、心肌缺血或出现于心 脏手术之后 ,还可能在慢性阻塞性肺病伴低氧血症及炎症性 心肌炎时出现。与频率较快的局灶性交界性心动过速不同 , 非阵发性交界性心动过速常常有 1∶1 的房室关系。在某些情 况下 ,尤其是洋地黄中毒时 ,可能见到房室结前传的文氏现 象。 ·7·中华心血管病杂志 2005 年 1 月第 33 卷第 1 期　Chin J Cardiol , January 2005 , Vol1 33 No11 © 1995-2005 Tsinghua Tongfang Optical Disc Co., Ltd. All rights reserved. 表 2 　局灶性或非阵发性交界性心动过速的治疗建议 　心动过速类型 　治疗建议 推荐类别 证据水平 局灶性交界性 　心动过速 β受体阻滞剂 Ⅱa C 氟卡尼 Ⅱa C 普罗帕酮 3 Ⅱa C 索他洛尔 3 Ⅱa C 胺碘酮 3 Ⅱa C 导管消融 Ⅱa C 非阵发性交界性 　心动过速 纠正洋地黄中毒 Ⅰ　 C 纠正低血钾 Ⅰ　 C 治疗心肌缺血 Ⅰ　 C β受体阻滞剂、 　钙拮抗剂 Ⅱa C 　　注 : 3不按优选顺序排列 ,且仅适用于儿童 　　1. 诊断 :通常根据心律失常发作的临床特点及心电图表 现就可查明心律失常的发生机制。但有些病例只能通过心 脏电生理检查才能明确心律失常的机制。需要与其他窄 QRS心动过速鉴别 ,包括房速、AVNRT、AVRT。 2.治疗 (表 2) :治疗非阵发性交界性心动过速主要是要 纠正基础病因。洋地黄中毒引起非阵发性交界性心动过速 时应及时停药。如果洋地黄中毒伴有室性心律失常或高度 AVB ,可以考虑使用洋地黄抗体片段。房室结自律性的频率 超过窦性心律频率 ,引起房室失同步的情况并不少见 ,可视 为生理状态 ,无需治疗。非阵发性交界区心动过速持续发作 可以使用β受体阻滞剂或钙拮抗剂治疗。持续交界区心律 是窦房结功能不良的表现。刺激交感神经增加房室交界区 的自律性 ,也可导致交界区节律。交界区节律超过窦性心律 时 ,有时会由于房室交界区激动后逆传心房 ,心房在房室瓣 关闭时收缩 ,引起类似“起搏器综合征”的表现 ,可见“大炮 A 波”或出现低血压。 房室折返性心动过速 AVRT的典型旁路是房室结外连接心房和心室肌的通 道。心电图显示 delta 波占总人群的 0115 %～0125 % ,可能 一部分患者的旁路传导是间歇的 ,而旁路患者的第一代亲属 有高达 0155 %的发病趋势。旁路的分类是基于沿着二尖瓣 和三尖瓣的部位不同而定 ,旁路通常显示为快的、非递减传 导 ,类似存在于正常希2浦系组织和心房或心室肌的传导 ,大 约 8 %的旁路显示递减的前向或逆向传导。另外旁路也具 有前向或逆向传导性能或兼而有之。PJ RT 是少见的临床症 候群 ,通常是由位于右后间隔区域的、具有缓慢和递减传导 特性的旁路参与的 ,其特点是无休止的室上速 ,通常在 Ⅱ、 Ⅲ、aVF 导联 P 波倒置 ,RP 间期延长 (RP > PR) 。 旁路如只具有逆向传导功能 ,则称为“隐匿性”;而具有 前向传导功能的旁路 ,则称为“显性”,显性旁路在心电图上 表现为有预激图形。预激程度取决于经由房室结、希氏束和 旁路传导的程度。有些患者的旁路前向传导只有在靠近心 房插入处起搏时才明显 ,如位于左侧的旁路。显性旁路通常 同时具有前向和逆向传导功能 ,只有前向传导功能的旁路较 少见。 当同时有预激图形和快速心律失常时 ,则可诊断为预 激。AVRT 是常见的心律失常 ,95 %的患者可发生这一类型 的折返性心动过速。 AVRT 以房室结的传导方向分为前向和逆向 AVRT。 在前向 AVRT ,折返激动的传导是经房室结前传心室 ,经旁 路逆传心房。在逆向 AVRT ,折返激动传导的方向与上相 反 ,前传经旁路到心室 ,逆向是经房室结或第二条旁路到心 房。逆向 AVRT 发生于 5 %～10 %的预激患者。 预激伴房颤是一种潜在危及患者生命的心律失常。如 果旁路的前向不应期短 ,心室率可以极快 ,从而导致室颤。 已经明确 ,约 1/ 3 的预激患者合并房颤 ,患者多数年纪较轻 和无器质性心脏病 ,外科或射频消融旁路为消除旁路的根治 方法。 一、预激患者的猝死和危险分层 在 3 至 10 年的随诊中 ,预激患者的心性猝死发生率为 0115 %～0139 % ,心脏骤停作为预激的首发症状不多见 ;然 而 ,在预激中约有一半猝死为首发表现 ,预激伴房颤的患者 发生心性猝死是由于过快的心室率 ,虽然预激患者猝死的年 发生率不高 ,但应积极建议射频消融治疗。 对有猝死的预激患者的回顾性研究已证实 ,有相当一部 分患者属于高危状态 ,包括 : (1) 在自发或诱发的房颤中心 室率过快 ,RR 间期 < 250 ms ; (2) 有心动过速病史 ; (3) 存在 多条旁路 ; (4) 合并 Ebstein 畸形。有报告指出 ,家族性预激 有高的猝死率 ,但家族性预激极为罕见。几种无创的试验指 出 ,对有猝死危险的患者加以分层是有益的。间歇性预激的 特点是 delta 波突然消失 ,QRS波正常化 ,说明旁路具较长的 不应期 ,不易发生室颤。在应用普鲁卡因胺后预激消失 ,也 可能属低危险患者。 二、急性期治疗 急性终止心动过速的发作不同于心动过速的远期预防。 对宽 QRS心动过速 (预激) 患者的特殊处理 :对逆向心 动过速患者 ,药物治疗是针对旁路或房室结 ,因为这两条途 径都是心动过速折返的组成部分。假如心动过速是在 2 支 旁路间折返 ,房室结仅是心动过速中的旁观者 ,则抑制房室 结传导的药物也就无效。腺苷的应用也需慎重 ,因为它能诱 发房颤伴快速心室率。依布利特、普鲁卡因胺或氟卡尼能够 减慢旁路传导 ,常被选用。 预激患者发生房速或房扑 ,可 1∶1 经旁路传导 ,更不能使 用房室结抑制性药物 ,因此应该应用具有抑制旁路传导作用 的药物 ,即使这些药物不能转复房性心律失常 ,也能减慢心 室率。预激伴房颤宜静脉注射依布利特、氟卡尼或普鲁卡因 胺。 ·8· 中华心血管病杂志 2005 年 1 月第 33 卷第 1 期　Chin J Cardiol , January 2005 , Vol1 33 No11 © 1995-2005 Tsinghua Tongfang Optical Disc Co., Ltd. All rights reserved. 三、长期的药物治疗 抗心律失常药物可用于治疗旁路参与的心律失常 ,但近 年已逐渐被导管射频消融所替代。用于改变房室结传导的 药物有地高辛、维拉帕米、β受体阻滞剂、腺苷和地尔硫　 ; 用于抑制旁路传导的抗心律失常药物有 Ⅰ类 (普鲁卡因胺、 丙吡胺、普罗帕酮和氟卡尼)和 Ⅲ类抗心律失常药物 (依布利 特、索他洛尔和胺碘酮) ,详见表 3。 表 3 　旁路参与的心律失常远期治疗建议 临床状况　　　 治疗建议　　 推荐类别 证据 水平 显性预激 　1. 心动过速有症状 导管消融 Ⅰ　 B 　2. 心动过速能耐受 氟卡尼、普罗帕酮 Ⅱa C 索他洛尔、胺碘酮、 　β受体阻滞剂 Ⅱa C 维拉帕米、地尔硫　、 　地高辛 Ⅲ　 C 　3. 房颤、快的房室传导、 AVRT 不能耐受 导管消融 Ⅰ　 B 隐匿性预激 　1. AVRT 不能耐受 导管消融 Ⅰ　 B 氟卡尼、普罗帕酮 Ⅱa C 索他洛尔、胺碘酮 Ⅱa C β受体阻滞剂 Ⅱb C 维拉帕米、地尔硫　、 　地高辛 Ⅲ　 C 　2. 单次或偶发 AVRT 不处理 Ⅰ　 C 迷走神经刺激 Ⅰ　 B 维拉帕米、地尔硫　、 β受体阻滞剂 (必要 　时) Ⅰ　 B 导管消融 Ⅱa B 索他洛尔、胺碘酮 Ⅱb C 氟卡尼、普罗帕酮 Ⅱb C 地高辛 Ⅲ　 C 无症状的显性或隐匿性预激 不处理 Ⅰ　 C 导管消融 Ⅲ　 B 　　1. 预防性治疗药物 : (1) 普罗帕酮对儿童和成人都有 效 ,可阻断旁路双向传导 ,也可单向阻断旁路逆传 ,应用后不 能诱发出 AVRT ;但它的有效性有限 ,在服药期间仍有复发。 普罗帕酮加用β受体阻滞剂可减少 AVRT 的复发。(2) 氟 卡尼口服和静脉治疗 AVRT 都有效 ,口服剂量 200～300 mg/ d ,但在长期[ (15 ±7)个月 ]应用中有 AVRT 复发 ,加用β 受体阻滞剂可进一步减少复发率。氟卡尼的电生理作用部 分可被异丙肾上腺素对抗。(3) 索他洛尔口服预防 AVRT 只有少数报道 ;预激患者静脉注射索他洛尔后 ,电生理刺激 仍可诱发 AVRT ;但长期口服治疗 ,似能减少 AVRT 发作。 (4) 胺碘酮防治旁路参与的心动过速疗效已有多起报告 ,这 些研究未能证实胺碘酮优于 Ⅰc 类抗心律失常药物或索他 洛尔。另外胺碘酮还有较多的心外副作用 ,因此并不推荐作 为预激远期防治 AVRT 的药物 ,除非伴有器质性心脏病不 适宜导管消融治疗的情况。(5) 维拉帕米用于远期预防 AVRT 也有少数报道 ,口服维拉帕米并不能防止电生理刺激 诱发 AVRT ;在房颤发作时 ,静脉注射维拉帕米可使血流动 力学恶化。因此维拉帕米和地尔硫　不能单独用于旁路患 者 ,地高辛也不宜选用。 2. 单剂口服治疗或随身备用药物 :对于心动过速发作 不频繁的患者 ,可以采用单剂口服药物治疗的方法 ,在心动 过速发作时服用。这种方法适用于心电图上无 delta 波的患 者。心动过速发作不频繁、血流动力学稳定的患者 ,可口服 地尔硫　 (120 mg)加普萘洛尔 (80 mg) ,约有 80 %的患者在 2 小时内心动过速可以终止。另外也应用过单剂氟卡尼终 止室上速急性发作 ,但疗效明显低于地尔硫　和普萘洛尔合 用。 四、导管消融 旁路的导管消融和电生理检查可同时完成。电生理检 查的目的是为了证实旁路的存在和确定其传导特点以及在 心律失常中的作用。旁路被标测定位后 ,采用可操纵的消融 导管进行消融。导管消融旁路的早期效果大多数都在 95 % 左右。导管消融左游离壁的成功率略高于其他位置的旁路。 复发率约有 5 %。旁路复发通常能成功地通过第二次消融 解决。 导管消融旁路的并发症主要与血管穿刺 (如 :血肿、深静 脉血栓形成、动脉穿孔、动2静脉瘘、气胸) 、导管操作 (如 :瓣 膜损伤、微栓塞、冠状窦或心肌壁穿孔、冠状动脉撕裂、血栓 形成)或射频损伤 (如 :AVB、心肌穿孔、冠状动脉痉挛或堵 塞、一过性缺血发作或脑血管意外) 等原因有关。旁路导管 消融中与操作程序有关的死亡率在 0～012 %。术中难以避 免的三度 AVB 发生率为 012 %～110 % ,多数发生于靠近房 室连接的间隔旁路消融。心脏填塞的发生率是 011 %～ 111 %。因此消融治疗需要有相应的设备和技术条件才能进 行。 五、无症状旁路患者的处理 偶尔也可见到无症状但心电图有预激图形的患者 ,电生 理检查的意义和导管消融对这类患者存在争议。1/ 3 无症 状者年龄小于 40 周岁 ,而在 40 岁后出现症状。大多数无症 状的预激患者预后良好 ,罕见心脏骤停为首发表现。有创电 生理检查对无症状患者阳性预测值很低。对于高风险职业 的患者则必须予以消融治疗 ,如学校班车司机、飞行员、水下 作业人员 , 这项推荐不应受电生理检查结果而改变。电生 理检查对无症状的预激患者预测阳性事件的指标为 : (1) 诱 发 AVRT 或房颤 , (2)检出多条旁路。电生理检查的潜在价 值是证实高危险并从导管消融中受益的患者 ,与因导管消融 约有 2 %的并发症的风险相比 ,仍利大于弊。 综上 ,预激患者特别是在心律失常发作时血流动力学不 稳定者 ,应该把导管消融作为一线治疗。室上速发作不频 繁、症状轻微、又没有证实有预激者 ,可采用其他方法治疗。 ·9·中华心血管病杂志 2005 年 1 月第 33 卷第 1 期　Chin J Cardiol , January 2005 , Vol1 33 No11 © 1995-2005 Tsinghua Tongfang Optical Disc Co., Ltd. All rights reserved. 隐匿性旁路按 AVNRT 治疗。患者的选择是决定治疗的重 要参考因素。导管消融用于有症状的患者 ,既有效 ,危险又 低 ;无论首选还是药物治疗有副作用的病例 ,或是在药物治 疗后心律失常复发者 ,都宜接受消融治疗。 房性心动过速 一、局灶性房速 局灶性房速是指起源于心房的某一局灶部位的规律性 的心动过速 ,心房激动由该起源部位向心房其他部位呈离心 性传导 ,心房率通常在 100～250 次/ min ,很少达到 300 次/ min。窦房结和房室结在房速的发生和维持中不起作用。 (一)临床表现 局灶性房速可以呈短阵性或非持续性、阵发持续性或无 休止性。短阵性和阵发持续性房速多见 ,房速可以由短阵的 数个心房波组成 ,持续数分钟、数小时或数天自行终止。呈 短阵性发作或持续时间短的房速 ,由于患者很少有症状 ,因 此多需通过 Holter 记录提示诊断 ,持续性房速少见。 局灶性房速患者的临床一般为良性过程 ,但如呈无休止 性房速可以导致心律失常性心肌病。在成年人 ,局灶性房速 多见于基础心脏疾病患者 ,也可见于正常心脏者。房速时心 房和心室通常为 1∶1 关系 (1∶1 房室传导) ,如伴有 AVB ,多见 于洋地黄过量、低血钾等。 (二)诊断 1. 心电图诊断 :局灶性房速时 ,心电图常表现为长 R2P′ 心动过速 ,即 P′波一般位于心动过速周长的后半段 ,但 P′波 常常由于落在前一个 QRS 波的 T 波上而变得不易识别。 PR间期的变化一般与房速的频率有关。如出现房速伴 AVB ,则可以排除 AVRT ,此外也不支持 AVNRT。在房速 发作中 ,P′波之间多有等电位线 ,以此可以与典型和不典型 房扑鉴别 (即房扑时的心房波为无等电位线的锯齿样或正弦 波样形态) 。然而 ,如果心房频率太快或伴有房内传导障碍 , P′波宽大和等电位线消失 ,则与房扑难以鉴别。应该强调 , 即使房速时的心电图有清晰 P′波和等电位线也不能完全排 除大折返性房速 ,尤其当存在复杂的器质性心脏病和 (或) 有 先心病外科手术史时。 2.心电图 P′形态与房速的起源部位 :虽然要明确房速 的确切起源部位需要进行心内标测 ,但是由于房速时 P′波 形态多与窦性 P 波不同 ,因此根据局灶性房速时体表 12 导 联心电图的 P′波形态 ,可以初步判定其起源部位。P′波在 Ⅰ 和 aVL 导联呈负相 ,或 V1 导联呈正相 ,提示左房起源。此 外 ,下壁导联 P′波呈负相 ,提示激动呈由足向头部方向的传 导 ;反之下壁导联 P′波呈正相 ,提示激动呈由头部向足方向 的传导。起源于高位终末嵴或右上肺静脉房速的 P′波形态 可以与窦性心律的 P 波形态相似。然而前者的 P 波在 V1 导联多呈正相。 3. 心内电生理诊断 :心内电生理检查包括详尽的心内标 测、刺激和激动拖带和消融治疗等研究 ,是明确局灶性房速 诊断的惟一方法。其心房激动是从一个局灶点呈放射状传 导 ,心内膜的激动不占据整个心房激动周长 ,为局灶性房速 的显著特点。常规的心内电生理检查方法可以通过以下特 征作出诊断 : (1) 在房速时 ,能标测到较体表心电图 P′波明 显提前和比其他心房部位更早的局部最早心房激动点 ; (2) 心房激动顺序符合从该局部最早心房激动点呈单一的放射 状和规律性传导 ; (3)在该局部行心房 S1S1 刺激的激动顺序 与房速时完全相同 ; (4) 在局灶点行单点消融可以终止心动 过速发作 ; (5)排除大折返机制的房速。 (三)起源部位与机制 心内标测表明 ,起源点并非为无规律或随机分布 ,而是 多集中在某些特定的解剖区域 ,如右房的起源点多从窦房结 至房室结沿终末嵴分布 ,而左房的起源点常常位于肺静脉、 房间隔或二尖瓣环上。很多情况 ,它们是房颤的起源点。 通过普通的方法很难明确局灶冲动的产生机制。已有 的资料提示 ,引起局灶电活动的原因可能有自律性异常过 高、延迟后除极引起的触发活