思维障碍脑机制关系

——专家就在您身边! 松果咨询-心理咨询指导中心http://www.songkur.com 思维障碍脑机制关系 许多精神分裂阳性症状的病人，如妄想型和青春型病人，患病早期存在大量阳性症状， 丰富的幻觉、妄想、破裂性思维和荒谬的行为变换莫测，经过数年反复发作，疾病的阳性症 状逐渐减轻，代之以情感淡漠、意志衰退，出现了阴性症状群。当然也有些精神分裂症如单 纯型病人，原因不明地潜隐发病，孤独退缩症状逐渐加重，从始至终都是阴性精神分裂症的 症状。那么，这两类不同的精神分裂症是否有共同的脑机制呢？ 目前虽然缺乏系统的证据，但也有些科学家认为多巴胺受体亢进和脑萎缩及代谢率降低 之间存在着密切关系。梅伊阿(M. Mayia)和卡尔森(A. Cartsson)等(1990)提出，精神分裂症病 理过程最初发生在中脑的多巴胺神经元和大脑皮层的谷氨酸神经元之间的功能平衡性破坏。 多巴胺含量增多或多巴胺受体亢进为一方；谷氨酸缺乏或兴奋性氨基酸受体功能低下为另一 方；或者其中单独一方变化，或者两方相反的变化，都是精神分裂症阳性症状的病理机制。 由于这种代谢过程在大脑皮层中，引起兴奋性氨基酸为神经递质的神经元大量衰退，伴随着 区域性糖代谢率下降，脑萎缩也逐渐变得显著起来，这种变化在颞叶、边缘结构和额叶皮层 最明显，于是阳性症状逐渐变为衰退的阴性症状。对于那些潜隐性渐进型衰退的阴性精神分 裂症，其疾病可能源于胚胎期或个体发育的早期，如 3 -15岁神经元间关系修饰或重组阶段 出现了病变，以旁海马回损伤为主要部位。 对于上述两类精神分裂症发病机制的关系及其设想，还有待更多的直接证据。至少这种 解释和已有的事实，在思维活动中大脑额叶、颞叶皮层具有重要作用，边缘结构也有一 定意义。 如果把脑与言语的关系和本节讨论的思维脑机制结合起来，再联系知觉形成的脑机制， 我们不难形成一种印象：大脑 3个相互作用的机能结构单元，完成言语、思维的功能。首先， 一些非言语活动区接触外部事物产生知觉，作为形成概念的基础。其次，语言功能区或概念 形成区是位于额、颞叶皮层、基底神经节和间脑某些结构间的复杂网络。这一功能结构可分 为名词、概念区、构词与句子执行区和动词调节区。最后，言语、思维调节的高级功能区， 不仅在言语、思维功能间发生调节作用，也在言语思维和情感意志间发挥调节作用。如果这 一高级调节区发生病变，就会造成言语思维贫乏和严重的衰退状况。显然，这一高级调节区 位于旁海马回附近的颞叶和额叶皮层。支持这种理论设想的科学事实多来自失语症和精神分 ——专家就在您身边! 松果咨询-心理咨询指导中心http://www.songkur.com 裂症的研究。