不同病因重症心力衰竭急诊救治对策

null不同病因重症心力衰竭急诊救治对策不同病因重症心力衰竭急诊救治对策 北京同仁医院急诊科 傅 研 引 言引 言 心力衰竭(Heart Failure，HF) — 不同病因的心脏疾患发展至晚期的临床综合征，随着人口的老龄化及其对于急性心梗和各种病因的心脏疾患更有效的早期干预，使更多的病人存活，慢性HF的发病率日益增高，死亡率居高不下，已成为新世纪心血管疾病治疗面临的严峻挑战。 流行病学资料流行病学资料 重症HF一年的死亡率达50% 约1/3新发的HF患者于诊断后6个月内死亡 住院率占心血管疾病的20%，死亡率占40%，提示预后严重。null重症HF死亡的主要原因 重症HF死亡的主要原因  体肺循环淤血、周围组织血液灌注不足  急性肺水肿  心源性休克  继发性室颤、心脏停搏 null心衰患者治疗的选择心衰患者治疗方法的选择评价左室功能(超声/心室造影)如果EF<=40% 评价循环血容量有水储留的症状和体征无水储留的症状和体征 利尿剂 (根据容量情况调节剂量)ACEIDigoxinΒ-阻滞剂14冠心病、高血压性心脏病HF冠心病、高血压性心脏病HF 流行病学： 美国和欧洲左室收缩功能不全,由冠心病引起的占65.85%(38.4%有心肌梗死史,由高血压引起的占 36.03%。 发病机制： * 心肌缺血导致心室重构 * 神经内分泌的过度激活 * 心肌耗氧明显增加 慢性收缩性HF急性失代偿期患者评价 慢性收缩性HF急性失代偿期患者评价  存在冠心病、陈旧心肌梗塞或高血压病史；  具有左心衰或全心衰的临床表现；  HF的客观依据 床旁UCG EF≤40%，LVEDV 增大、血浆心钠素水平增高；  判断血压、心率、水钠潴留状态，评价血清肌酐、钾、钠离子水平； 治 疗治 疗血管扩张剂持续泵入（根据血压逐渐调整用药剂量）静脉持续应用硝普钠为首选。 同时应用静脉洋地黄制剂、襻利尿剂；  肾功能正常者：西地兰0.2-0.4mg Qd 或地高辛0.125-0.25mg Qd 肾功能异常患者：毒毛旋花子甙 0.125mg Bid 速尿静脉或口服同时服用相同剂量的安体舒通（据水钠潴留状态及临床症状缓解情况调整用药剂量）。 治 疗治 疗 临床症状改善, 水钠潴留消退时,逐渐停用静脉血管扩张剂加服ACEI制剂，并逐渐增加用药剂量  心功能改善至Ⅲ级以内时，开始应用小剂量β受体阻滞剂，利尿剂调整剂量致改善症状的最小剂量。 慢性收缩性HF远期治疗 2001.ACC/AHA HF 慢性收缩性HF远期治疗 2001.ACC/AHA HF 治疗指南治疗指南1. 根据相关指南控制高血压、高血脂，改变增加HF危险的不良生活方式。 2. 具有心力衰竭危险因素的患者stageA（动脉粥样硬化性血管疾病、高血压、糖尿病）、已发生心脏结构改变，stageB/NYHA I级，无症状左心功能不全患者、均需要应用ACE抑制剂，除非有禁忌症或不能耐受。 3. ACE抑制剂需终生应用。 4. 根据临床试验结果，ACE抑制剂推荐剂量较大，治疗宜从小量开始，逐步递增至最大耐受量或靶剂量，而不按症状的改善来调整剂量。治疗指南治疗指南 5、stageB近期或陈旧心梗LVEF不降低/LVEF降低（低于45%）、有/无心梗伴LVEF降低，NYHA II级、III级病情稳定者均必需应用β-受体阻滞剂，除非有禁忌症。 β-阻滞剂应在ACE抑制剂和利尿剂基础上加用。 β-阻滞剂不能用于“抢救”急性心力衰竭患者，不能与非洋地黄类正性肌力药合用。  β-阻滞剂应在心力衰竭血流动力学稳定的基础上开始使用,必须从极小剂量开始，每2-4 剂量加倍，一直达最大耐受量或靶剂量。  应告知病人，症状改善常在治疗2-3个月后出现。 治疗指南治疗指南6、所有有症状的心力衰竭患者（即使无水肿），均应给予利尿剂。利尿剂必须与ACE抑制剂合用。利尿剂一般亦需长期应用，并宜用能缓解症状的最小剂量，药物种类则依病情和 肾功能而定。 7. 地高辛适用于心力衰竭伴心房颤动患者。有症状的心力衰竭伴窦性心律患者亦可应用。 DIG试验的结果表明，地高辛对死亡率的影响为中性。 8. 螺内酯（安体舒通）可降低Ⅳ级心功能患者死亡率。 9. 心力衰竭患者合并无症状的室性心律失常时不必治疗。 治疗指南治疗指南10.不主张常规应用抗凝治疗, 仅适用于心房颤动患者、以往有栓塞史者、射血分数极低患者或有心内血栓者 11.必须鼓励运动，以避免去适应状态。但不主张仅通过运动预防HF。 12.所有有症状的心脏瓣膜疾病的HF患者，均需对手术治疗做出评价，对有明显血流动力学影响的瓣膜狭窄或关闭不全主张行瓣膜置换或修补术。 13. 停用临床对HF病人有不良影响的药物；非甾体类抗炎药、抗心律失常药物（胺碘酮除外）、钙离子拮抗剂（氨氯地平除外）。 。 风心病 风心病 国际上对所有瓣膜病HF治疗的一致意见是： 对所有有症状的瓣膜性心脏病HF（NYHAⅡ级及以上），以及重度主动脉瓣病变伴有晕厥、心绞痛者，均必须进行介入治疗或手术置换瓣膜 严重主动脉瓣或二尖瓣狭窄或反流的病人，应当考虑外科换瓣，即使心功能已经严重受损。 风心病严重二尖瓣狭右室衰竭期急诊救治程序 风心病严重二尖瓣狭右室衰竭期急诊救治程序 风心病风心病 1. 祛除风湿活动病因，评价瓣膜手术可行性 2. 扭转失调的电解质(血清钠125mmol/L以下应谨慎补充 1.5%-3%的氯化钠溶液） 3. 严格限制输液量(<250ml/day) 4. 纠正顽固的低蛋白血症 (1)间断补充白蛋白 (2)积极静脉应用速尿（剂量据尿量调整最大剂量不超过 1.0g/日） (3)口服安体舒通（注意补钾） 注意事项注意事项慎用磷酸二酯酶抑制剂，硝酸酯类。禁用硝 普钠、压宁定 神经内分泌拮抗剂 (ACEI、β受体阻滞剂、 醛固酮拮抗剂) 没有证据表明它们可以改变 瓣膜性心脏病HF患者的自然病史或提高存活率，更不能用来替代介入或手术治疗。  ACEI有扩血管作用, 慎用于瓣膜狭窄的患者，以免前负荷过度降低致心排血量减少，引起低血压、晕厥。二尖瓣狭窄患者左心室无压力负荷或容量负荷过重，没有特殊内科治疗。 注意事项注意事项 血管扩张剂主要用于主动脉瓣关闭不全（AR）的患者适应症如下: ① 有症状重度心衰因其他疾患而无法手术者 ② 重度心衰换瓣术前短期治疗 ③ 无症状的AR患者已有左室扩大，收缩功能正常，可长期应用，延长代偿期 ④ 已换瓣但持续收缩功能异常。 注意事项注意事项 负性肌力药β受体阻滞剂禁用于主动脉狭窄患者,仅适用于房颤并有快速室率 或有窦性心动过速时。  二尖瓣狭窄伴房颤的病人发生卒中的危险性高, 应当使用抗凝药物。 肺心病 肺心病 右心衰竭失代偿期 急诊救治程序 右心衰竭失代偿期 急诊救治程序  通畅呼吸道,尽早给予足量强力静脉抗生强调“重锤出击”，在细菌培养回报前可经验性用药(泰能)。  选择有效的肺动脉及肺小血管扩张剂(静脉应用压宁定、硝普钠、氨力农及ACE-I制剂、氧疗，ACEI制剂开搏通12.5mg Q6h含服亦可达到相似的治疗效果)。 注意事项注意事项(1) 洋地黄往往用致常规量的1/2—2/3, 因缺氧增加洋地黄类药物的敏感性 (2) 纠正电解质失调多同时存在二氧化碳潴留，在右心衰的基础上多合并肺性脑病、难治性低钠、低氯血症，为死亡及心衰难以控制的原因 (3) 小量间断使用利尿剂(监测电解质) 扩张型心肌病 扩张型心肌病 晚期预后差 药物治疗效果不佳 需要进行心脏移植    扩张型心肌病 急诊救治程序    扩张型心肌病 急诊救治程序 1. 根据诊断明确病人患有HF 2. 明确现有的疾病特点，肺水肿、 呼吸 困难、乏力 、外周水肿 3. 评价症状的严重程度确定治疗         难治性HF的药物应用 难治性HF的药物应用 血管扩张剂 血管扩张剂 通过扩张小动脉，小静脉，阻断HF时的反馈机制，降低HF时增高的心脏前后负荷，增加心搏出量，减少心肌耗氧量，减轻肺淤血，改善血流动力学障碍，应为缺血性心脏病HF治疗的基础。 血管扩张剂的选用，应根据心脏的解剖改变及外周阻力的大小，特别是血压的变化而决定选用何种制剂。 硝普钠 硝普钠 用法与用量 通常以50mg溶于5%GS500ml中， 或50mg加入NS50ml中泵入，初始剂量为12.5μg/min,每5min增加5-10μg，直至疗效出现或有低血压副作用为止，维持量50μg-100μg/min,滴注小剂量多巴胺20mg与50mg硝普钠联合应用，具有最佳的协同作用，一般用3-5天。硝普钠 硝普钠 注意事项 禁忌突然停药,以免造成心停跳或加重泵衰竭 小剂量开始,持续用药症状改善后逐渐 减量 撤药前加服口服的血管扩张剂ACEI制剂及а-受体拮抗剂。 硝普钠硝普钠适应症： ①冠心病、高心病合并左心衰； ②动脉瓣或二尖瓣关闭不全导致的心衰； ③重度心衰在正规的强心、利尿剂等治疗基 础上仍不能控制时； ④慢性心衰急性恶化时； 　 ⑤急性心梗心功能衰竭。 硝普钠硝普钠禁忌症： ①、低血容量未纠正前，应用硝普钠是禁忌症； ②、单纯瓣膜狭窄所致的心衰； ③、严重肝肾功能障碍者禁用，因易引起硫氢化物毒。 不良反应： ①、低血压状态； ②、氰化物性反应，故最好监测血中硫氰酸盐水平，出现恶心，呕吐，大汗，头晕时应注意中毒。 硝酸异山梨酯用法与用量硝酸异山梨酯用法与用量选用NSDN50mg原液50ml微量泵输入 初始剂量1-2mg/h，根据病人心率和血压每隔20-30分钟递增2mg/h，直至达到最佳治疗效果为止，通常一般剂量为3-9mg/h，治疗可持续3-9天，一般不超过2周。  硝酸异山梨注意事项硝酸异山梨注意事项　 √静脉用药能迅速达到治疗量血浓度 　 √静脉用药避免肝脏首过效应 　 √静脉用药易于维持恒定血浆浓度 　 √输注停止后很快消失 　 √个体差异较大 　 √肾功能不全患者常规用量未发现中毒反应洋地黄类药物应用注意事项洋地黄类药物应用注意事项 √用药前应了解洋地黄近期用药史、用药剂量，重视电解质、肝肾功能情况，注意心电图、及相关药物的血液浓度监测. 　 √联合应用奎尼丁、异搏定、胺碘酮等药物可使洋地黄血浆浓度增高，应用血管扩张剂如硝普钠可降低地高辛浓度，卡托普利可使地高辛浓度升高。 　 √老年患者常伴有血浆肌酐清除率下降，常规用量可出现洋地黄中毒，注意减量，肾功能不全患者可根据血浆肌酐清除率调整用量。 洋地黄适应症 洋地黄适应症  洋地黄是房颤和有症状心力衰竭的适应症。 无论左室功能异常是否，病因如何，为减慢心室率、改善症状和心功能，都应使用此类药物。  联合应用β-受体阻滞剂和洋地黄的效果优于单独使用二者其中之一。 洋地黄类药物 洋地黄类药物 禁忌症 　洋地黄中毒、心动过缓、II-III度房室传导阻滞、病窦综合征、颈动脉窦综合征、W-P-W综合征、肥厚梗阻型心肌病、电解质紊乱，低钾血症和高钙血症、肾功能衰竭晚期 洋地黄过量及中毒反应治疗洋地黄过量及中毒反应治疗消化道症状常为洋地黄中毒的信号。 神经精神症状及色觉改变。 心律失常：常见的有室性早搏、室性二联律或三联律。 在治疗过程中，若达到洋地黄体存量，但HF的临床症状无改善或有加重，应警惕洋地黄中毒。DIG实验DIG实验 DIG研究观察了6800例窦性心律、EF≤O.45及988例窦性心律EF＞0.45(舒张功能障碍为主)的中,轻度HF患者, 在常规使用利尿剂和ACEI的基础上加用地高辛或安慰剂, 随访28-58个月(平均37个月). DIG研究结果DIG研究结果 √地高辛不仅可用于HF伴窦性心律者,也可用于舒张功能不全者. √经1-3个月的地高辛治疗, 可改善中轻度HF患者的症状, 提高生存质量,增强心功能和运动耐量, √没有证据表明地高辛可使无症状的左室收缩功能障碍(NYHA心功能I级)获益. 不论是窦性心律还是房颤, 缺血性还是非缺血性心脏病,是否和并使用ACEI,均可获益. √HF治疗中使用洋地黄的意义在于改善症状, 但尚无提高生存率和改善预后的有利证据. null　下列情况应监测血浆地高辛水平： （1）老年人； （2）患者依从性较差； （3）过量服用； （4）与影响地高辛浓度的药物合用，如胺碘酮、维拉帕米。 　 目前尚不能确定大剂量地高辛对HF的治疗是否比小剂量更有效；小剂量地高辛（0.125mg-0.25mg/d）更加安全，低剂量的地高辛即能改善HF患者的左室功能，又能纠正神经内分泌异常。 洋地黄中毒的检测及治疗洋地黄中毒的检测及治疗　 血清洋地黄浓度，>2ug/l为过量； 　 小剂量西地兰负荷试验，若西地兰0.2mg静 注后心率增快，心律失常加重或出现新的心 律失常，提示洋地黄过量。 　 治疗主要是停用洋地黄制剂，同时补钾，补 镁，加速洋地黄排泄，对症治疗和用洋地黄 糖甙特异抗体。 基础研究证实ACEI能逆转左心室肥厚，防治心室重构(ventricular remodeling), 有可能在相当程度上逆转心力衰竭的病理过程，被誉为治疗心力衰竭药物中的“希望之星”。 作用机制： 心衰时循环性RAS激活，ACEI对循环及心脏局部RAS的直接作用，抑制了心肌间质细胞及胶原的生成，抑制了心肌梗死后心室的重构。 冠心病心力衰竭，ACEI通过抑制心肌局部RAS，改善冠脉循环，扩张冠状动脉。同时，ACEI可增加局部缓激肽水平，而缓激肽具有扩张血管、辅助降压的作用 。 降低血浆纤维蛋白原水平，通过改善胰岛素抵抗的代谢效应在高血压、肥胖、脂代谢异常在动脉硬化性心血管病中可能具有潜在的治疗效应。 血管转换酶抑制剂（ACEI）null血管紧张素原血管紧张素 I血管紧张素 IIAT2 受体AT1 受体其它 AT 受体缓激肽失活多肽血管扩张 减缓增生和疾病进展血管紧张素II 受体拮抗剂??23ACE-I、血管紧张素II受体拮抗剂的作用机制null 注意事项 用药前评估：应了解患者的下列情况：血压、肾功能、血清钾水平、是否正在服用利尿剂、有无血容量不足现象、血清钠水平。 监测肾功能：服药后一周应检测肾功能，如血清肌酐增高40mol/L，应考虑停用ACEI制剂；依赖AII维持的患者可诱发肾功能不全。ACEI诱发的肾功能不全作用尤易出现于重度心力衰竭、低钠血症、糖尿病、血浆肾素水平明显升高和应用大量襻利尿剂。注意事项 注意事项  监测血钾水平：血钾水平十分重要，特别对肾功能不全的病人易引起高血钾。如血钾5.5mmol/L，不宜开始使用ACEI。ACEI应用后一周应复查血钾，如5.5mmol/L应停用。治疗中如血钾不低于4.0 mmol/L，不必补钾，明显低血钾可联合应用保钾利尿剂。  收缩压低于100mmHg应在密切监测下上调ACEI用量;  如患者无症状，在ACEI治疗期间血压低于90mmHg 不需调整用量。null疗效评估 ACEI对于急性心肌梗塞（MI）已有充分的证据证实ACEI 在AMI后2周内应用，将会有利于那些无症状性左室功能障碍或明显心力衰竭者，可使死亡率降低。 ACEI减慢进行性的心室扩张、伴发的梗死组织变薄和非梗死组织的肥厚，其结果是减慢左心功能不全的进展速率。 ACEI还起着预防心肌缺血事件复发的直接作用。 对已有左心功能障碍，左室射血分数降至50%以下而尚无临床心衰症状这一阶段需用ACEI治疗，这一理论已为SAVE、SOLVD试验所证实。 ACEI可用于轻、中、重度HF的治疗，其疗效与病因无相关性；血浆去甲肾上腺素、AngⅡ、肾素活性水平较高者，其疗效更为显著，但不高者也同样有效。 SOLVD试验结果提示： ACEI治疗组平均随访41.4个月，总死亡率较对照组下降16%，因心衰加重所致死亡率下降22% 。 CONSENSUS-I临床试验， ACEI治疗治疗严重HF患者，随访6个月时，危险率下降40% 。 27血管转换酶抑制剂对肾功能的影响 血管转换酶抑制剂对肾功能的影响 使用该药建议常规监测肾功能： （1）调整用药量前后1-2周，达到靶剂量后3个月及6个月时； （2）当治疗改变可能影响到肾功能时； （3）对于过去或现在存在肾功能不全或电解质紊乱的患者， 更应密切监测肾功能; （4）收缩压低或血肌酐高于250μmol/l的患者更应监护； 不良反应 不良反应 √与AII抑制剂有关的副作用 包括低血压、肾功能恶化、和钾潴留。 √与激肽积聚有关的副作用 包括咳嗽和血管神经性水肿。 β-受体阻滞剂β-受体阻滞剂适应症 对所有稳定的（NYHV）心功能II或III左室收缩功能不全患者都应接受-受体阻滞剂治疗，除非有禁忌症或不能耐受者应尽早开始应用 患者有心力衰竭的症状，但没有体液潴留,或脱水的迹象 需用或近期（5天内）用过静脉内血管扩张剂或正性肌力药不宜应用-受体阻滞剂 应在治疗心衰三联基础上加用，不应该首选或单独应  β-受体阻滞剂的作用是双相的，最初是使心力衰竭恶化，而长期应用可改善心功能 nullTime course of effect of  blockers0Clinical benefitsClinical deterioration1–23–45–67–89–1011–12Months33β-受体阻滞剂 给药方法β-受体阻滞剂 给药方法　应从非常小剂量开始 　遵循个体化的并有足够时间（3-6个月）逐渐加量 　一般初始剂量为：比索洛尔1.25mg/d，美多洛尔12.5mg/d,卡维地洛3.125 mg/d 　如果患者耐受低剂量,再逐渐增加-受体阻滞剂的剂量同时调节利尿剂的用量 　一般2-6周调整剂量一次，至临床试验中应用的靶剂量。 β-受体阻滞剂 临床应用β-受体阻滞剂 临床应用　卡维地洛：阻断1、2、α受体是第三代非选择性-受体阻滞剂，兼有1、2、α受体阻滞和抗氧化作用，保护心脏，降低死亡率，增加LVEF，防止或逆转AMI的左室重构作用，显著降低左室内径、EDV和ESV，有效防止左室进行性扩大。 　美托洛尔：脂溶性-受体阻滞剂可降低心肌梗塞患者心脏猝死的发生率从而降低总死亡率 　比索洛尔：多用于心力衰竭合并阻塞性肺部疾患患者的治疗。 伴随疾病的用药问伴随疾病的用药问题　糖尿病合并MI病人无论早期静脉使用-受体阻滞剂，还是之后长期口服-受体阻滞剂作为二级预防，对于MI总死亡率与再梗死危险降低的程度明显大于无糖尿病的MI病人。 　-受体阻滞剂对MI后有左心功能障碍病人的猝死和总死亡率降低的程度也显著大于MI后无左心功能不良的病人。 　对于没有哮喘的COPD患者应用B-受体阻滞剂是安全的，同样可以降低患者的死亡率。 β-受体阻滞剂禁忌症β-受体阻滞剂禁忌症绝对禁忌症：支气管哮喘、严重支气管疾病、症状性心动过缓或低血压、心功能III-IV级患者、病因不明。 相对禁忌症：心动过缓，低血压、不能耐受小剂量β-受体阻滞剂、以前使用过β-受体阻滞剂，并因症状明显不能继续使用、可疑哮喘或支气管疾病。 螺内酯 螺内酯 　 2001欧洲心力衰竭治疗指南均明确指出重度心力衰竭（NYHA III-Ⅳ级）的患者在应用ACEI和利尿剂的基础上推荐使用醛固酮受体拮抗剂，以改善生存率和发病率。 螺内酯的作用特点螺内酯的作用特点√醛固酮受体拮抗剂预防和逆转因高血压导致的心肌重塑时，小剂量优于大剂量； √小剂量的安体舒通（12.5-50mg）和袢利尿剂与靶剂量的ACEI联合应用可显著提高重度心衰患者（NYHA III-IV级）的生存率； √与ACEI联合更有效地拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。 螺内酯的注意事项螺内酯的注意事项√适用于重度HF（NYHA III-IV级）， √与地高辛、ACEI、β-受体阻滞剂联用具有协同效应， √是否应用于心功能II级或无症状性左室功能异常患者尚需探讨； √使用大剂量螺内酯及肾功能不全患者易引起高血钾，联用大剂量ACEI时高钾发生率明显增高，密切监测血钾水平，用药前若血钾高于5.0mmol/l和肌酐水平高于250μmol/l时不宜应用螺内酯。 螺内酯不良反应螺内酯不良反应痛经：新的选择性醛固酮受体拮抗剂eplerenone 对雄激素和黄体酮受体的拮抗作用轻，可减少痛经的发生 男性乳房发育和乳腺疼痛（发生率：螺内酯10%；安慰剂组：1%） 肾功能不全：螺内酯与血管紧张素转换酶抑制剂合用可以加重肾功能不全，特别是每日使用螺内酯50mg，停用螺内酯和（或）调整两种药物的剂量，可以恢复。 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 作用机制：能完全阻断AngⅡ的合成、释放，从而拮抗其强力缩血管和水钠潴留，而导致降压、强力利尿、排钠、降低冠脉阻力、减轻左室肥厚、改善血管内皮的功能、扩张肾血管、减少微蛋白尿、可以阻断有已知与高血压和心血管并发症有关的AngⅡ作用。 药物特点（与ACEI比较） 咳嗽、低血压等反应发生率低。 不抑制缓激肽的降解。 不影响Agn- Ⅱ对AT- Ⅱ受体的作用。 不减少醛固酮的分泌。 与ACEI合用可增加心衰患者的运动耐量。 28 血管紧张素II的作用机制 血管紧张素II的作用机制血管紧张素IIAT-I 受体AT- II受体血管收缩血管舒张水钠储留抑制细胞增殖细胞凋亡促NO产生及释放抑制血栓形成促氧化作用抑制组织重构抑制氧化作用抑制细胞纤维化抑制细胞凋亡细胞增殖血管收缩醛固酮分泌细胞纤维化？血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARBs）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARBs）适应症： 不能耐受ACEI并出现症状的心力衰竭患者（如：咳嗽或血管性水肿）。 注意事项 目前尚不明确ARBs在降低心力衰竭患者死亡率上是否与ACEI同样有效。 不主张与ACEI合用治疗HF，对于不能耐受β受体阻滞剂的HF可考虑与ACEI联合应用治疗HF。 药物剂量药物剂量null