缺血性脑卒中急性期的血压管理

缺血性脑卒中急性期的血压管理山东中医药大学第二附属医院王兴臣主要内容 高血压对脑循环的影响 脑卒中后血压的变化 脑卒中后血压的管理主要内容 高血压对脑循环的影响 脑卒中后血压的变化 脑卒中后血压的管理20ml/100g/min半暗带阈8ml/100g/min梗死阈04060缺血血流减少血流正常脑组织对血流的依赖性820*脑是一个代谢活跃的器官，大脑虽然只占体重的2%左右，但静息时却消耗了1/4的能量供应。脑细胞的存活依赖于氧气和葡萄糖，与其他器官不同，葡萄糖是脑组织的唯一能量来源。葡萄糖在脑细胞内被氧化为二氧化碳和水，这个代谢过程将ADP转化为ATP。神经系统的功能以及细胞内外主要阳离子浓度的维持均依赖持续的ATP供应。在细胞有氧呼吸时ATP产生的效率更高，而无氧呼吸时其产生能力明显下降，而且同时产生乳酸会在细胞外堆积。正常人每分钟约有1200ml血液进入颅内,这是一较为恒定的数值。人脑每分钟需要大约500毫升氧气和75—100mg葡萄糖，而每天共需要125克葡萄糖以维持其功能。充足的CBF是保障脑的正常代谢和功能所必需的，所以以此为依据，其数值应该在1728000ml/日（2000升）CBF(脑血流量)在40-60ml/100g/min为正常脑血流量，平均50毫升/100g/min，20-40ml/100g/min为脑血流量减少，8-20ml为缺血半暗带，小于8ml为脑梗死。脑氧代谢率（CMRO2）以及脑葡萄糖代谢率。通常为每分钟100克脑组织3.5毫升。在CBF降低时脑组织可通过提高氧气的摄取而维持氧代谢；在CBF降至20-25毫升时，这种代偿也可以满足脑组织的氧供。PET可以测知脑内不同感兴趣区的半暗带内的神经元处于一种生存和死亡之间的瘫痪状态，在彻底恢复之前，他们只是等待充足血供的恢复或目前尚不可知的事情发生。有专人为某些神经元更容易受到缺氧和CBF降低的损伤，称为“选择性易损性”血压对脑循环的影响 脑血流量自动调节功能（Bayliss效应）： 人体在正常状态下血压经常变动，但通过自身调节使脑血流量保持不变 脑血流量自动调节对血压的容许变动范围： 平均动脉压(MAP)=60～140mmHg MAP=舒张压+1/3(收缩压-舒张压) 脑灌注压（CPP）：CPP=MAP-ICP（颅内压）*闹得能量需求与脑血流取决于神经系统的活跃程度。在1890年首次证实了脑组织可以根据神经元的活性调整局部的脑血流量。PET可以显示活动右手时左侧大脑半球运动皮层的代谢与血流均增加。很显然，为了保证脑组织的存活与功能，存在着一种机制维持脑血流相对恒定。脑组织的这种保持CBF相对恒定的能力成为自身调节功能-Bayliss效应。正常人每分钟约有1200ml血液进入颅内，这是一较为恒定的数值。充足的CBF是保障脑的正常代谢和功能所必需的。在生理状况下CBF是由精密的自动调节功能来完成的。脑血流量与CPP成正比，与CVR成反比，可用公式示如下：CBF=脑灌注压(CPP)=脑灌注压(CPP)=平均动脉压(mSAP)-平均颅内压(mICP)脑血管阻力(CVR)当血压在50-150或60～140mmHg之间时，脑血流量可保持相对恒定。从血流动力学角度来看，平均动脉压等于心排血量＊总外周阻力脑氧代谢率（CMRO2）通常为3.5毫升。Bayliss效应020406080100120060140250CBFMBPCBFml/100g/min*血压升高，脑小动脉收缩，脑血流量减少；血压下降，脑小动脉扩张，脑血流量增加，因此血压变化时动脉灌注压虽有变化，但总的血流量维持不变，这是脑血管自动调节功能的机理，称为Bayliss效应。这种效应的范围在血压在50——150mmHg之间时起作用【更严谨的讲应当是平均动脉压（MAP)=60～140mmHg】。当血压缓慢升高时，自身调节的上限与下限均会升高，这在提高脑组织对高血压的耐受力的同时也降低了其对低血压的耐受力。（快速波动）高血压对脑循环的影响 当血压>220/120mmHg或<90/60mmHg，脑血管将失去这种自身调节功能 MAP快速下降超过60mmHg，脑血流量随血压下降而快速降低，产生脑缺血 MAP快速上升超过140mmHg，脑血流量随血压升高而急剧增加，引起脑水肿 个体差异可上下浮动10-20mmHg*上限或下限是有限度的，当超过了一定范围时自身调节功能就会失效。（缓慢波动）高血压对脑循环的影响 慢性高血压可改变脑血流的自动调节，使调节曲线右移，调节上限上移，保证在较高血压状态下脑血流量恒定，脑毛细血管压正常 一般高血压时自动调节的下限为80-100mmHg，接近正常时的平均动脉压，上限为180-200mmHg，有时甚至达到250mmHg高血压对脑循环的影响 自动调节范围上移的机制为血管平滑肌增生肥大和血管重构，同血脂水平无关 正常或轻度升高的颅内压对脑血流量无影响 颅内压增高超过400mmH2O时，脑灌注压降低，脑血流量下降，导致脑缺血*颅内压会随着年龄的增长而变化，婴儿的颅内压完全不同于成人。正常成人的颅内压维持在80～180mmH2O，超过200mmH2O为颅内高压症。多数的情况下，当颅内压超过250～300H2O时就需要积极的治疗；颅内压超过500mmH2O时病情已非常严重，随时危及患者的生命。高血压对脑循环的影响 大部分缺血性卒中病人具有高血压史，其动脉血压的基线较高，脑血流自动调节范围也较狭窄 缺血性卒中时，缺血脑组织部分或完全丧失了脑血流量的自动调节机制，使该缺血区的脑血流几乎完全依赖动脉血压来维持脑灌注 血压升高CBF增加，血压降低CBF明显降低高血压对脑循环的影响 研究表明，脑卒中后血压适度增高是一种适应性反应，对脑组织有保护作用 脑卒中后，脑循环的自动调节机制受损，梗死组织周围缺血半暗区的血流灌注依赖血压变化，动脉压升高可改善这个敏感区的血流量高血压对脑循环的影响 较大病灶水肿，使颅内压升高，通过Cushing反应，反射性的引起血压升高，从而使脑组织保持稳定的脑血流量 因此，缺血性卒中后过于积极降压有弊无利 同时，适当有效的降低颅内压，不但有助于保证脑灌注，亦有利于血压的控制主要内容 高血压对脑循环的影响 脑卒中后血压的变化 脑卒中后血压的管理脑卒中后血压的变化 脑卒中后血压多有升高或波动 脑卒中一旦发生，血压立即升高，约2周左右逐渐降低到原来的90% 用24小时血压动态监护大脑半球的急性脑卒中患者，脑卒中后1周内收缩压降低7mmHg，舒张压降低3mmHg 血压回落与卒中类型有关，据报导蛛网膜下腔出血2天血压降低到最低值，脑梗死和脑出血则为4天 动态血压监测，急性脑卒中后头24h血压波动显著 无论是否有高血压病史，急性脑卒中患者的血压均有一短时间（数小时内）的升高，80%以上患者在24h内血压增高≥160/95mmHg 即使未抗高血压治疗，其增高的血压也有自发下降趋势，在4-10天后血压自行下降趋稳定 卒中后血压升高持续的时间，各家报道不一，倾向于1-2周左右脑卒中后血压的变化对334例急性脑卒中患者血压观测研究显示 84％的患者在入院时血压是升高的，其中一半的患者有高血压病史并接受过抗高血压治疗 在入院第10天，大部分患者的血压可自然下降10-20mmHg，仅有1/3的患者血压仍处于高水平脑卒中后血压的变化 Broderick等在脑卒中发生后极早期（平均19分钟）开始测量血压，发现 69例缺血性卒中病人中有24例在极早期收缩压超过160mmHg 但其中的23例于90分钟内收缩压和舒张压明显下降，分别下降了29±22mmHg和10±14mmHg 血压下降均是自发的，不是降压治疗的结果脑卒中后血压的变化 脑卒中后血压升高是卒中的原因还是结果尚不能确定 脑卒中后血压升高的病例中约半数有高血压病史，常伴有其它器官的高血压性损害，如眼底动脉硬化、左心室肥大、肾功能衰竭等脑卒中后血压的变化 非高血压病患者脑卒中后出现的血压升高原因 部分是由于颅内压增高引起的代偿性血压升高，即Cushing反应 部分是由于各种刺激导致的短暂性、反应性升高脑卒中后血压的变化脑卒中急性期血压增高的原因中枢神经机制和交感神经系统的激活可能部分参与了CNS对脑梗死或继发性脑水肿的代谢反应在脑卒中急性期血浆儿茶酚胺、肾上腺素释放增加，及其他应激激素如皮质醇分泌增多因患病入院而产生的精神紧张和焦虑，以及所谓“白大衣效应”等，但Morfis等的研究证实并不存在所谓的“白大衣效应”脑卒中急性期血压增高的原因 大多数认为，卒中后血压一过性升高是综合因素所致 应激状态 焦虑、紧张、“白大衣效应” 膀胱充盈、便秘 各类疼痛 肢体约束带的束缚 气管插管的刺激 血容量不足早期 既往高血压史 低氧的生理反应 颅内压增高等脑卒中急性期血压增高的原因 脑卒中如果损害自主神经中枢，尤其是累及间脑，可导致自主神经功能紊乱，血压剧烈波动 因为脑卒中病灶可以是破坏性的，引起血压降低；也可以呈现为刺激性的，引起血压升高； 如有刺激性和破坏性共存，产生血压剧烈波动主要内容 高血压对脑循环的影响 脑卒中后血压的变化 脑卒中后血压的管理脑血管病降压治疗的特殊性特殊情况 急性期（发病1—2周内） 重度脑血管狭窄 其他情况同一般高血压指南脑卒中急性期血压的管理 脑卒中急性期血压水平对患者病情转归及预后有肯定的影响，血压调控不当，容易加重病情甚至导致死亡 有人发现脑卒中的死亡率与入院时的血压水平呈“J型”关系，收缩压在160-199mmHg期间死亡率最低，低于160mmHg和高于200mmHg死亡率都较高*在脑卒中的各种危险因素中，高血压是最主要的独立危险因素，成功有效地调控血压可显著的降低卒中的发病率和再发率，在卒中治疗时，血压调控是同疗效紧密相关的一项极其重要的措施脑卒中急性期高血压变化的转归 2/3患者即使不进行降压治疗，升高的血压也会在一周内血压下降 一周内血压变异性较大 血压变异性增加卒中风险增大急性期血压与预后的关系 急性期持续的高血压可能会加重脑水肿和出血转换及增加早期复发的危险； 急性期血压升高是一种应激的保护机制，对于保护半暗带有其积极意义； 缺血性卒中急性期血压的变化不是独立的，而可能只是一种伴发的表现；脑卒中急性期血压的管理 降压可能的获益 减轻脑水肿形成 降低出血转化的危险性 预防进一步的血管损伤 预防早期脑卒中复发等 某些特殊人群：高血压脑病动脉夹层肾功能不全脑卒中急性期血压的管理 降压可能的危害 降低半暗带区域脑灌注，增加梗死面积，从而加重神经功能缺损 造成新的低灌注脑梗死脑卒中急性期降压治疗 神经科大夫对卒中后进行积极降压治疗是存在顾虑的。 长期以来，认为降压可引起脑低灌注，尤其担心在有颅内外血管狭窄的情况下。脑卒中急性期血压的管理 围绕急性期脑卒中的血压变化及其合适的控制范围，国内外许多学者致力于这一研究，寻求最佳的处理原则，但目前尚无一致定论 大多主张遵循慎重、适度的原则，同时应明确血压升高的原因并区分血压升高是持续的还是暂时的急性缺血性卒中合并血压增高者的早期干预总体上应该遵循目前指南的建议。对于低灌注、栓子清除障碍型脑梗死更不宜降压。开展急性缺血性卒中的降压临床研究，应建立在发病机制分型的基础上。早期高血压的干预2008年CHHIPS预研究，但是CHHIPS包含脑出血和脑梗死脑梗死和脑出血是截然不同的疾病脑梗死本身的高度异质性从发病机制看，对低灌注、栓子清除障碍型脑梗死或者混合机制中伴低血流动力学改变，降压带来的后果将是灾难性的！这类病人可能需要扩容、升压!脑卒中急性期血压管理的原则 脑卒中后脑血管自动调节机制受损 急性期血压多数上升 随着患者对环境的适应和脑卒中病情本身的缓解，多数患者自动调节功能可部分恢复或完全恢复到卒中前水平 急性期应加强管理血压 目的是保护脑组织 在脑血管自动调节受损的情况下保证稳定的灌注压 防止过度灌注和低灌注等 个体化 病灶的性质（脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血） 部位 大小等脑卒中急性期血压管理原则-1 严密监测血压变化，尤其在抗高血压治疗过程中 积极控制过高的血压，但防止降血压过低、过快，宜缓慢进行降血压 除反复测量确有显著血压升高，否则不常规降压脑卒中急性期血压管理的原则-2 应根据每个患者的基础血压水平的不同采取个体化的治疗原则 对既往有高血压病史的缺血性卒中老年人，可维持其原有的降压治疗，根据血压情况谨慎用药 由各种刺激引发的短暂反应性高血压，应适当给予镇静剂，解除患者的紧张情绪脑卒中急性期血压处理的原则-3 维持平稳降压，避免血压波动，故急性期的降压治疗，最好采用控制药量的方法（如静脉微泵控制给药） 选择作用时间短、影响脑血流小的降压药 在降血压过程中应注意靶器官的保护脑卒中急性期降压治疗的注意点 避免低血压，必要时扩容和/或儿茶酚胺类药物（肾上腺素0.1-2mg/h加多巴酚丁胺5-50mg/h） 对颅内高压引起的Cushing反应，须积极脱水降低颅内压（心跳和脉搏缓慢，呼吸节律减慢，血压升高，称为库欣反应） 如果急性缺血性卒中病人经抗高血压药治疗后血压确有下降，应作神经系统检查，注意有无瘫痪加重、意识水平下降等病情恶化的体征*颅内压急剧增高时，病人出现心跳和脉搏缓慢，呼吸节律减慢，血压升高，称为库欣反应。脑卒中急性期降压治疗的注意点 在有些情况下则需要紧急降压治疗，如： 主动脉夹层动脉瘤 合并高血压脑病的急性脑卒中 高血压伴发脑出血转变 心肌梗死 急性肺水肿 继发性肾功能衰竭 溶栓或静脉用肝素抗凝 CT显示出血性卒中如蛛血、脑出血、硬膜下血肿各国脑卒中急性期血压处理的指南 国家 脑梗死急性期 溶栓前 脑出血 中国 >220/120 >180/105 >200/110维持180/105 欧洲 >220/120 >180/110 >180/105 美国 >220/120 >180/110 >180/105 日本 >220/MAP>130 >180/105 >180/105(MAP>130) 新西兰 >220/120 >180/110 MAP>130EUSI急性缺血性卒中指南的降压治疗 血压水平（mmHg） 处理 收缩压180-220/舒张压105-120 不需治疗 收缩压>220/舒张压120-140反复测量 卡托普利6.25-12.5mg,po/im拉贝洛尔5-20mg,iv乌拉地尔10-50mg,iv,然后4-8mg/h,iv可乐定0.15-0.3mg,iv/sc双肼苯达嗪5mg,iv，加倍他乐克10mg 舒张压>140 硝酸甘油5mg,iv，然后1-4mg/h,iv硝普钠1-2mgAHA急性缺血性卒中指南的降压治疗 A.不适合溶栓者收缩压<220或舒张压<120 观察，除非其他重要器官受损，如主动脉夹层分离、急性心肌梗死、肺水肿或高血压脑病治疗卒中的其他症状，如头痛、疼痛、激越、恶心和呕吐治疗卒中的早期并发症，如缺氧、颅内压增高、癫痫或低血糖 收缩压>220或舒张压>121-140舒张压>140 拉贝洛尔10-20mg，IV，1-2min，每10min可重复或加倍使用，最大剂量300mg；或尼卡地平5mg/h静滴，每5min增加2.5mg/h直至最大剂量15mg/h，直到达到预期效果；目标是使血压降低10%-15%硝普纳0.5µg/（kg﹒min）静滴，连续监测血压,降低10%-15% B.溶栓治疗者溶栓前收缩压>185或舒张压>110 拉贝洛尔10-20mg，IV，1-2min，每10min可重复或加倍使用，或硝酸甘油贴膜1-2英寸如血压未降低或不能维持在预期水平（收缩压≤185和舒张压≤110），则不能进行rt-PA溶栓 溶栓中和溶栓后1.监测血压2.舒张压>1403.收缩压>230或舒张压>121-1404.收缩压180-230或舒张压>121-140 每15min测血压1次，共2h，然后每30min测血压1次共6h，然后1h测血压1次共16h硝普纳0.5µg/（kg﹒min）静滴直至理想血压拉贝洛尔10-20mg，IV，1-2min，每10min可重复或加倍使用，最大剂量300mg；或者尼卡地平5mg/h静滴，每5min增加2.5mg/h直至最大剂量15mg/h，如血压还未控制，考虑用硝普纳拉贝洛尔10-20mg，IV，1-2min，每10-20min可重复或加倍使用，最大剂量300mg；或初始团注后2-8mg/min静滴可用于卒中急性期的部分抗高血压药物的特点 药物 剂量 起效时间 维持时间 副作用 卡托普利 6-12.5mg,po 15-30min 4-6h 低血压 可乐定 起始0.2mg,0.1mg/h,iv 5-15min 6-8h 低血压 硝酸盐 0.25-10ug/kg/min,iv 1-5min 氰中毒、出汗、肉跳 硝酸甘油 5-100ug/kg/min,iv 2-5min 心悸、头痛 双肼苯达嗪 6.5-20mg,1.5-7.5mg/h,iv 1-2min 1-2h 心悸、头痛 普萘洛尔 1-10mg,iv 1-2min 3-6h 支气管痉挛、心输出量减少、心动过缓 拉贝洛尔 20-80mg,2mg/min,iv 5-10min 3-5h 低血压、心动过缓、支气管痉挛 乌拉地尔 10-50mg,9-30mg/h,iv 2-5min 3h 心悸、低血压 可乐定 0.075mg,po 5-10min 3-5h 初期血压↑、镇静脑卒中急性期降压药的选择 北美常推荐应用短效血管扩张剂，如静脉给予硝普钠或拉贝洛尔等 欧洲则逐渐更多应用乌拉地尔 英国学者推荐使用口服的短效血管扩张剂，如卡托普利，如患者有吞咽困难时可经舌下或鼻饲管给药 依那普利为另一首选药物，它对颅内压和自动调节也无影响，特别是伴有心力衰竭者脑卒中急性期降压药的选择 避免在脑卒中急性期使用肌注利血平和舌下含服钙拮抗剂（硝苯地平），因为它可以迅速吸收引起继发性低血压，导致脑缺血 避免用血浆半衰期长的降压药，如肼苯哒嗪，其可致脑血管扩张，进一步损害脑循环的自动调节功能脑卒中急性期降压药的选择 可乐定和甲基多巴也不宜使用，因其对全脑功能有抑制作用 应用利尿剂应注意监测水电解质平衡，以免进一步加重脑组织的损害 ACEI可用于急性脑卒中患者的降压治疗，无影响脑血流的副作用脑梗死急性期血压管理 收缩压在180～220mmHg或舒张压在105～120mmHg之间 可不急于降血压治疗 但应严密观察血压变化 如果>220/120mmHg以上 应缓慢降血压治疗 并严密观察血压变化，尤其防止血压降得过低 出血性脑梗死 多见于脑栓塞、大面积脑梗死和溶栓治疗后应使收缩压≤180mmHg或舒张压≤105mmHg 溶栓治疗前后 收缩压>180mmHg或舒张压>105mmHg，应及时降血压治疗，以防止发生继发性出血 最好使用微输液泵静滴硝普钠，也可酌情选用β-受体阻滞剂，如拉贝洛尔、乌拉地尔等脑梗死急性期血压管理 选择降压药物尚无统一规范 原则 有效、缓和、持久、稳定降压 不至影响重要器官的灌流量 常用药物 Β-受体阻滞剂 钙离子拮抗剂（CCB） 肾素血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 其他：ARB脑梗死急性期血压管理 缺血性脑卒中患者急性期血压与预后呈U型关系①准备溶栓者，血压<180/100mmHg;②24h内谨慎处理血压，优先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐、尿储留和颅压升高等状况；*1. 根据目前完成的关于ICH血压干预的研究结论，临床医生必须基于目前尚不完全的证据来控制血压，目前推荐的不同情况下的降压目标见表六，仅供参考（Ⅱb，C）。2. 收缩压150-220mmHg的住院患者，快速降压至140mmHg可能是安全的（Ⅱa，B）。脑卒中急性期血压管理策略 ③急性心力衰竭、主动脉夹层、高血压脑病和急性肺水肿等疾病，需要紧急降压； ④对缺血性中风应谨慎降压，当血压220/120mmhg时考虑降压，目标值140-180/90-100mmhg，最初24h内通常应将血压降低约15%；脑卒中急性期血压管理策略 ⑤可首选口服药，若静脉给药，则选择短效药物（拉贝洛尔，尼卡地平等）为佳； ⑥明确存在大血管狭窄、血容量减少或低血压导致卒中的患者，血压管理要求应适当放宽，即使起病24h后，也应谨慎对待； ⑦若有证据表明患者存在低灌注，可以考虑给予扩容或升压治疗需要特殊关注的人群 颈动脉狭窄患者①双侧狭窄>70%者，SBP在140—160mmHg相对安全②单侧狭窄<70%，SBP在140mmHg 高龄患者①血管自动调节能力也较差②血压下降过低、过快容易引起脑部低灌注 未治疗的长期高血压患者①血管自动调节曲线右移②小动脉管腔狭窄③快速降血压可导致心、脑等脏器缺血天水碧，染就一江秋色。 祝各位国庆节快乐*天文秋季太阳直射点从北半球逐渐南移，秋分之后越过赤道，太阳直射南半球。从北半球看来，太阳的角度渐渐变低，昼夜长短差距变小。在秋分时，昼、夜等长。在秋季，地球与太阳的距离由远渐近。从黄道平面看来，太阳位于狮子座、室女座、天秤座的背景上。*脑是一个代谢活跃的器官，大脑虽然只占体重的2%左右，但静息时却消耗了1/4的能量供应。脑细胞的存活依赖于氧气和葡萄糖，与其他器官不同，葡萄糖是脑组织的唯一能量来源。葡萄糖在脑细胞内被氧化为二氧化碳和水，这个代谢过程将ADP转化为ATP。神经系统的功能以及细胞内外主要阳离子浓度的维持均依赖持续的ATP供应。在细胞有氧呼吸时ATP产生的效率更高，而无氧呼吸时其产生能力明显下降，而且同时产生乳酸会在细胞外堆积。正常人每分钟约有1200ml血液进入颅内,这是一较为恒定的数值。人脑每分钟需要大约500毫升氧气和75—100mg葡萄糖，而每天共需要125克葡萄糖以维持其功能。充足的CBF是保障脑的正常代谢和功能所必需的，所以以此为依据，其数值应该在1728000ml/日（2000升）CBF(脑血流量)在40-60ml/100g/min为正常脑血流量，平均50毫升/100g/min，20-40ml/100g/min为脑血流量减少，8-20ml为缺血半暗带，小于8ml为脑梗死。脑氧代谢率（CMRO2）以及脑葡萄糖代谢率。通常为每分钟100克脑组织3.5毫升。在CBF降低时脑组织可通过提高氧气的摄取而维持氧代谢；在CBF降至20-25毫升时，这种代偿也可以满足脑组织的氧供。PET可以测知脑内不同感兴趣区的半暗带内的神经元处于一种生存和死亡之间的瘫痪状态，在彻底恢复之前，他们只是等待充足血供的恢复或目前尚不可知的事情发生。有专人为某些神经元更容易受到缺氧和CBF降低的损伤，称为“选择性易损性”*闹得能量需求与脑血流取决于神经系统的活跃程度。在1890年首次证实了脑组织可以根据神经元的活性调整局部的脑血流量。PET可以显示活动右手时左侧大脑半球运动皮层的代谢与血流均增加。很显然，为了保证脑组织的存活与功能，存在着一种机制维持脑血流相对恒定。脑组织的这种保持CBF相对恒定的能力成为自身调节功能-Bayliss效应。正常人每分钟约有1200ml血液进入颅内，这是一较为恒定的数值。充足的CBF是保障脑的正常代谢和功能所必需的。在生理状况下CBF是由精密的自动调节功能来完成的。脑血流量与CPP成正比，与CVR成反比，可用公式表示如下：CBF=脑灌注压(CPP)=脑灌注压(CPP)=平均动脉压(mSAP)-平均颅内压(mICP)脑血管阻力(CVR)当血压在50-150或60～140mmHg之间时，脑血流量可保持相对恒定。从血流动力学角度来看，平均动脉压等于心排血量＊总外周阻力脑氧代谢率（CMRO2）通常为3.5毫升。*血压升高，脑小动脉收缩，脑血流量减少；血压下降，脑小动脉扩张，脑血流量增加，因此血压变化时动脉灌注压虽有变化，但总的血流量维持不变，这是脑血管自动调节功能的机理，称为Bayliss效应。这种效应的范围在血压在50——150mmHg之间时起作用【更严谨的讲应当是平均动脉压（MAP)=60～140mmHg】。当血压缓慢升高时，自身调节的上限与下限均会升高，这在提高脑组织对高血压的耐受力的同时也降低了其对低血压的耐受力。*上限或下限是有限度的，当超过了一定范围时自身调节功能就会失效。*颅内压会随着年龄的增长而变化，婴儿的颅内压完全不同于成人。正常成人的颅内压维持在80～180mmH2O，超过200mmH2O为颅内高压症。多数的情况下，当颅内压超过250～300H2O时就需要积极的治疗；颅内压超过500mmH2O时病情已非常严重，随时危及患者的生命。*在脑卒中的各种危险因素中，高血压是最主要的独立危险因素，成功有效地调控血压可显著的降低卒中的发病率和再发率，在卒中治疗时，血压调控是同疗效紧密相关的一项极其重要的措施*颅内压急剧增高时，病人出现心跳和脉搏缓慢，呼吸节律减慢，血压升高，称为库欣反应。*1. 根据目前完成的关于ICH血压干预的研究结论，临床医生必须基于目前尚不完全的证据来控制血压，目前推荐的不同情况下的降压目标见表六，仅供参考（Ⅱb，C）。2. 收缩压150-220mmHg的住院患者，快速降压至140mmHg可能是安全的（Ⅱa，B）。*天文秋季太阳直射点从北半球逐渐南移，秋分之后越过赤道，太阳直射南半球。从北半球看来，太阳的角度渐渐变低，昼夜长短差距变小。在秋分时，昼、夜等长。在秋季，地球与太阳的距离由远渐近。从黄道平面看来，太阳位于狮子座、室女座、天秤座的背景上。