休克练习题

1．休克的发生主要由于A．中枢神经系统在剧烈震荡与打击下由兴奋转入超限抑制 B．血管运动中枢麻痹，小动脉扩张，血压下降 C．交感-肾上腺髓质系统衰竭与麻痹 D．血量减少，回心血量不足，心输出量减少 E．重要生命器官低灌流和细胞功能代谢严重障碍2．过敏性休克属A．Ⅰ型变态反应 B．Ⅱ型变态反应 C．Ⅲ型变态反应--WORD格式--可编辑----D．Ⅳ型变态反应E．混合型变态反应3．以下哪种情况不引起心源性休克A．大面积心肌梗死D．严重心律紊乱B．急性心肌炎E．充血性心力衰竭C．心脏压塞4．成年人急性失血，至少一次失血量超过总血量多少才能引起休克A．15%?D．40% B．20%E．50%C．30%5．失血性休克血压下降早期主要与A．交感神经-肾上腺髓质系统衰竭有关B．低血容量引起回心血量不足、心输出量降低有关C．血管紧张度下降、 外周阻力降低有关 D．血液灌流不足、微循环血管大量扩张有关 E．细胞严重缺氧能量代谢障碍有关6．微循环的营养通路是A．微动脉→后微动脉→直通毛细血管→微静脉脉C．微动脉→动静脉吻合支→微静脉B．微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静D．微动脉→后微动脉→直通毛细血管→真毛细血管→微静脉E．微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉7．正常微循环中经常开放的通路指A．直捷通路D．动-静脉短路B．迂回通路E．以上都不是C．营养通路8．正常微循环中经常关闭的通路A．直捷通路D．动-静脉短路B．迂回通路E．以上都不是C．营养通路9．正常真毛细血管血流的调节主要与A．交感神经的支配有关B．毛细血管前括约肌自身节律性舒缩有关C．局部体液因素有关D．全身体液因素有关E．毛细血管内皮细胞收缩有关10．休克缺血性缺氧期微循环开放的血管可有A． 微动脉E．微静脉 C．毛细血管前括约肌D．动静脉吻合支B．后微动脉11．休克时交感-肾上腺髓质系统处于A．强烈兴奋 D．改变不明显 B．先抑制后兴奋E．强烈抑制 C．先兴奋后抑制，最后衰竭12．休克缺血性缺氧期引起微循环血管收缩最主要的体液因素改变是A．血管紧张素Ⅱ↑D．MDF↑B．加压素↑E．TXA2↑C．儿茶酚胺↑13．休克缺血性缺氧期微循环灌流的特点A．多灌少流，灌多于流少于流D．少灌少流，灌少于流B．少灌多流，灌E．少灌少流，灌多于流C．多灌多流，灌多于流 14．休克缺血性缺氧期，下列哪一项变化不存在 ? A．微动脉收缩 D．微静脉收缩 B．后微动脉收缩 E．动-静脉吻合支收缩C．毛细血管前括约肌收缩 15、 休克缺血性缺氧期的心脑灌流量 A ． 明 显 增 加 B 明 显 减 少 C ．无 明 显 改 变 E．先减少后增加D．先增加后减少 16．休克缺血性缺氧期血液稀释的机制主要是 A．抢救休克时输液过多 D．血液稀释疗法 B．肝脾储血库收缩 E．血液重新分 配C．组织液返流入血 17．毛细血管前括约肌持续收缩可见于 A．正常微循环灌流时 D．血 液 淤 滞 发 生 DICB ． 缺 血 性 缺 氧 期 E．重要器官衰竭期 C．淤血性缺氧期 18．休克缺血性缺氧期微循环的变化现在 毛细血管前阻力 毛细血管后阻力 毛细血管容量 A． ↑ ↑↑ ↓B． ↑↑ ↑ ↓C．↑↑ ↑ ↑ D． ↓ ↑ ↑E． ↑ ↑↑ ↑ 19．微血管运动增强可见于 A ． 正 常 运 动 情 况 D ． DIC 期 B ． 休 克 代 偿 期 E．脏器功能衰竭期 C．休克可逆性失代偿期 A ． 脸 色 苍 白 D ．尿 量 减 少 B ．四 肢 冰 凉 E．神志昏迷 C．脉搏细速 [] E [题解] 休克代偿期由于血液重新分布，心脑灌流可以正常，病人神志一般是清楚的。 21．休克淤血性缺氧期微循环灌流的特点是A．少灌少流，灌少于流灌多流，灌多于流 B．少灌多流，灌少于流灌多流，灌少于流 C．灌而少流，灌多于流[答案]CD．多E．多[题解] 休克淤血性缺氧期微血管运动减弱，终末血管床对儿茶酚胺的敏感性降低，微动脉和后微动脉痉挛也较前减轻，血液经过毛细血管前括约肌大量涌入真毛细血管网，微静脉端由于血流减慢、红细胞发生聚集、白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加以及微血流流态的改变等原因引起后阻力大于前阻力，出现组织灌而少流，灌多于流。 22．在判断休克时器官灌流不足，下列哪一项是错误的 ? A．脉压<10mmHg D．皮肤苍白甚至发绀 B．尿量小于15ml/h E．收缩压<50mmHgC．中心静脉压7～8cmH2O[答案] C [题解] 休克时如发生器官灌流不足，中心静脉压应下降，而中心静脉压 7～8cmH2O仍然 属于正常范围。 23．休克淤血性缺氧期微循环的变化表现在 毛细血管前阻力 毛细血管后阻力 毛细血管容量A． ↑ ↑ ↑ ↓B． ↑ ↑↑ ↓C．↑ ↑↑ ↑D． ↓ ↑ ↑E． ↑ ↓ ↑ [答案] D [题解] 休克淤血性缺氧期微循环前阻力下降，后阻力升高，毛细血管容量增加，微循环出 现灌而少流，灌大于流。24．休克时正确的补液原则是A．如血压正常不必补液B．补充丧失的部分液体， “失多少，补多少” C．补充丧失的部分液体和当天继续丧失的液体 D．“需多少，补多少””E．补液“宁多勿少” [答案] D[题解] 正确的输液原则是“需多少，补多少” ，应考虑到淤滞在微循环内的血量，采取充分扩容的方法；要正确的估计补液的总量，量需而入；通过动态观察静脉的充盈程度、尿量、监测中心静脉压和肺动脉楔入压来指导输液。25．休克时血细胞压积(HCT)变化的规律是A．先正常后降低D．先降低后升高B．先正常后升高E．先降低后正常 C．先升高后降低 [答案] D[题解]缺血性缺氧期组织液返流入血，血液稀释，血细胞压积降低；休克淤血性缺氧期血浆外渗到组织间液，血液浓缩，血细胞压积升高。26．休克难治期并发 DIC后对组织灌流的影响是A．少灌少流，灌少于流D．多灌多流，灌少于流B．少灌少流，灌多于流E．不灌不流C．多灌多流，灌少于流[答案]E[题解]休克难治期并发DIC后，微循环内有大量的微血栓形成，微循环血流停止，微循环出现不灌不流。 27．所谓“不可逆””性休克是指休克发展到 A．DIC期 D．休克难治期B．淤血性缺氧期 E．缺血性缺氧期C．器官功能衰竭期 [答案]D [题解] 休克发展到难治期，即发生 DIC或重要的器官功能衰竭时，临床上治疗十分困难， 通常称此期为“不可逆”性休克期。 AC为部分正确，D为最佳答案。 28．休克时发生心力衰竭与下列哪种因素无关 ? A．心肌供血量减少 D．MDF的作用 B．酸中毒、高钾血症 E．心 脏前负荷增加C．心肌内的DIC使心肌受损 [答案]E [题解] 休克时发生心力衰竭除了与上述 ABCD有关外，还与细菌毒素抑制心功能有关。心 脏的前负荷增加，可使心肌初长度增加， 在一定的范围内可以增加心肌的收缩力， 提高心输 出量。 29．休克时儿茶酚胺增加作用于肾上腺素能受体，使组织灌流量减少的作用机制是： A． 仅对血管α-受体作用 D．对α﹑β-受体都不起作用 B． 仅对血管β-受体作用 E．先对α-受体起作用后对β-受 体起作用 C．对α﹑β-受体均同时起作用 [答案]C [题解] 休克时儿茶酚胺大量释放，既刺激 α-受体，造成皮肤、内脏血管明显收缩痉挛，又刺激β-受体，引起大量动静脉短路开放，构成了微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。30．下列哪种缩血管物质能引起冠脉扩张 ?A． 血管紧张素ⅡD．肾上腺素 B．抗利尿激素E．血栓素 A2C．去甲肾上腺素腺髓质系统兴奋，使心肌收缩力加强，增加外周阻力，在减轻血压下降的程度也起到了代偿的作用。89．休克淤血性缺氧期微循环淤滞的主要机制是由于A． 酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低 B．C． 内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子浓缩，血液流变学的改变 [答案] ABCDE组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多D． 白细胞粘附于内皮细胞 E． 血液[题解]淤血性缺氧期微循环淤滞与乳酸性酸中毒、代谢产物的增多、内毒素、白细胞粘附以及血液流变学的改变等因素有关。90．休克淤血性缺氧期毛细血管前括约肌开放的主要机制是A．酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低 B．缺血缺氧局部扩血管的代谢产物增多 C．内毒素引起拟交感的作用D．内毒素引起NO增多E．内毒素通过内皮素及 TXA2的作用 [答案] ABD[题解] 淤血性缺氧期毛细血管前括约肌开放与酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低和局部扩血管的代谢产物增多有关，另外内毒素还可以通过细胞因子作用引起 NO增多。91．休克淤血性缺氧期病人失代偿进入恶性循环是由于A．毛细血管的静水压升高，血浆外渗B．组胺、激肽等引起毛细血管通透性增加，血浆外渗加D．毛细血管前括约肌松弛，血管床容积加大C．血液浓缩而泥化，血液粘滞度增E．交感神经由兴奋转入衰竭[答案]ABCD[题解] 淤血性缺氧期病人毛细血管后阻力大于前阻力， 血管内流体静压升高，“自身输液”停止，血浆外渗到组织间隙，组胺、激肽等引起毛细血管通透性增加，促进了血浆外渗，血浆外渗引起了血液浓缩，血细胞压积上升，血液粘滞度增加，促进了红细胞聚集，造成了有效循环血量进一步减少，加重了恶性循环。淤血性缺氧期交感神经没有衰竭，而是强烈兴奋。92．休克淤血性缺氧期回心血量减少的机制有A．毛细血管床大量开放 D．血液流变学改变引 起 血 液 淤 滞 B ． 组 织 间 液 生 成 回 流 减 少E．心肌收缩力减弱 C．毛细血管通透性增强而血浆外渗 [答案] ABCD[题解]淤血性缺氧期微循环血管床大量开放，血液分隔并淤滞在内脏器官，造成有效循环血量锐减，静脉充盈不足，回心血量减少，另外组织间液生成回流减少，毛细血管通透性增强，血浆外渗以及血液流变学改变引起的血液淤滞都使得回心血量减少。93．休克难治期容易导致DIC的因素是A．血液浓缩泥化，纤维蛋白原浓度增加 C．酸中毒及内毒素血症损伤血管内皮B． 血液淤滞，血流缓慢，血细胞聚集 D．严重创伤，组织因子入血E．溶血导致大量红细胞素释放 [答案] ABCDE[题解] 休克难治期血液进一步浓缩，血细胞压积和纤维蛋白原浓度增加，血细胞聚集、血液粘滞度增高、血液处于高凝状态， 加上血流速度显著减慢， 酸中毒越来越严重， 组织因子入血，内毒素血症和大量红细胞素的释放都可导致 DIC的发生。94．休克难治期为不可逆期是因为A．DIC形成 D．动-静脉吻合支大量开放 B．重要器官功能衰竭 E．严重的细胞损伤 C．微血管麻痹 [答案] ABCE[题解]休克发展到DIC或生命重要器官功能衰竭对临床治疗带来极大的困难，此期微血管麻痹，并有严重的细胞损伤，通常称该期为“不可逆”性休克或难治性休克。95．各类休克难治期可发生内毒素血症是由于A． 肠道细菌丛生细菌感染E．补体缺乏D．肠粘膜损害，通透性增强 B．C． 单核吞噬细胞系统功能受抑制继发G-[答案]ACD[题解] 休克难治期肠道发生功能紊乱，肠道细菌从生，胃肠道运动减弱，同时粘膜损害，通透性增强，大量内毒素甚至细菌可以入血，造成内毒素血症。晚期单核吞噬细胞系统功能也受抑制，促使了内毒素血症的发生。96．休克时血管加压素代偿性释放增多是由于A． 大量失血，低血容量，低血压晶体渗透性↑案] ABDED．血管紧张素Ⅱ↑ B．E．剧烈疼痛 C．血浆胶体渗透压↑血浆[答[题解]大量失血，低血容量，低血压，血浆晶体渗透压↑，血管紧张素Ⅱ↑，剧烈疼痛都可以使血管加压素代偿性释放增多。97．休克难治期常导致致炎介质大量释放内毒素血症和肠道细菌转移主要是由于A． 皮肤屏障功能减退 D．肾排毒功能减退 B． 肠道屏障功能减退 E．肝解毒功能减退 C． 呼吸道屏障功能减退 [答案] BE[题解] 休克难治期肠道屏障功能严重削弱，大量内毒素甚至细菌可以入血，引起大量致炎介质释放，另外休克时肝缺血淤血常伴有肝功能的障碍，导致全身炎症反应综合征，从而使休克加重。98．较易引起 DIC的休克类型是A． 失血性休克C．过敏性休克B．创伤性休克D．心源性休克E．感染性休克 [答案] BE[题解] 严重的创伤性休克时，组织因子入血，可启动外源性凝血途径诱发克时，感染的病原微生物与毒素均可损伤内皮细胞、激活内源性凝血途径诱发DIC；感染性休DIC。99．休克时能引起血管收缩的体液因子有A． 缓激肽素D．肾素-血管紧张素 B．E．儿茶酚胺 C． 肿瘤坏死因子内皮[答案]BDE[题解] 内皮素、肾素-血管紧张素、儿茶酚胺都可使血管收缩，缓激肽使血管扩张。 100．休克综合征临床特点是 A．脉细速，脉压差小 D．神志昏迷，意识丧失B．面 色苍白或发绀，四肢冰凉 E．心功能障碍C．血压降低，尿少[答 案]ABCD [题解]休克综合征的临床特点是面色苍白或发绀，四肢冰凉，脉细速，脉压差小，尿少，神志昏迷，意识丧失，血压降低。101．能促进白细胞和内皮细胞表达粘附分子的有A． C3a、C5a素（PGI2）B． 白三烯B4（LTB4）瘤坏死因子（TNF）C． 白介素Ⅰ（IL-1）[答案]ABCED．前列环E．肿[题解]白细胞膜受PAF、LTB4、C3a、C5a、TXA2及佛波醇脂激活后粘附分子表达增多；内皮细胞在TNF、IL-1、LPS及氧自由基的刺激下产生粘附分子。102．休克时发生的酸中毒对机体影响是A．损伤血管内皮细胞低血管平滑肌对 儿 茶 酚 胺 的 反应 性D．降B ． 引 起 高 钾 血 症E．引起溶酶体酶释放 C．降低心肌收缩性 [答案] ABCDE[题解]休克酸中毒时可损伤血管内皮细胞，引起高钾血症、心肌收缩性减弱和血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，酸中毒还可以引起溶酶体酶释放。103．休克时细胞内离子含量变化是A． 细胞内Na+↑B． 细胞内 K+↑内Ca2+↑[答案]ACDED．细胞内 O2-．↑E．细胞内 H+↑C．细胞 [题解] 休克时，细胞能量不足，钠泵失灵，细胞内Na+↑，K+↓，Ca2+↑；同时细胞内酸 中毒而H+↑。 六、填空题 1．烧伤性休克的发生早期与 ___和____有关，晚期可继发________发展为败血症休克。 [答案] 低血容量 疼痛 感染 2．休克发生的起始环节是 _______、______和________。 [答案] 血容量降低 血管床容量增加 心泵功能障碍 3．休克淤血性缺氧期当平均动脉压低于 _______时，可造成失调性心脑灌注不足。 [答案]6.67kPa（50mmHg） 4．缺血性缺氧期微循环灌流的特点可归纳为_________；淤血性缺氧期微循环灌流的特点可 归纳为___________。 [答案] 少灌少流，灌少于流 灌而少流，灌大于流 5．休克难治期病情进一步恶化，这是因为： _______；_____________。 [答案] （1）血压进行性下降 DIC形成，形成恶性循环 （2）发生重要器官功能衰竭 6．创伤性休克病人易于发生 DIC机制有：_______激活外源性凝血系统，___________激活 内源性凝血系统。 [答案] 组织因子入血 血管内皮细胞受损 7．休克时导致细胞内水肿和高钾血症主要是由于 _________不足和_________运转失灵。 [答案] ATP 钠泵 8．休克时细胞代谢障碍表为： ____________；____________；________________。 [答案] （1）糖酵解加强 （2）能量生成↓，钠泵失灵 （3）局部酸中毒 9．休克时最常见的酸碱平衡紊乱是 ____型____；其发生机制是_____________；导致 __________生成增多。 [答案] AG↑ 代谢性酸中毒 组织缺血缺氧 乳酸 10．休克时溶酶体释放的蛋白酶主要有 ___________和____________，可引起细胞自溶。 [答案] 酸性蛋白酶 中性蛋白酶 11．休克时细胞膜通透性 ______，导致____________和_________内流，__________外流。 [答案] ↑ Na+ Ca2+ K+ 12．休克持续时间较长可引起肾小管 ________，发生___________肾功能衰竭。 [答案] 坏死 器质性 13．休克缺血性缺氧期发生的急性肾衰属 ________________；休克难治期发生的急性肾衰属 ________________。 [答案] 功能性肾衰(肾前性肾衰) 器质性肾衰(肾性肾衰) 14．在INF﹑IL-1及LPS刺激下内皮细胞产生的粘附蛋白分子有 _________和__________。 [答案] ICAM-1(细胞间粘附分子-1) ELAM（内皮细胞-白细胞粘附分子） 15．高动力型感染中毒性休克时 CI_____；外周阻力______；CVP_______；BP__________。 [答案] ↑ ↓ ↑ ↓ 16． 低动力型感染中毒性休克时 CI __；外周阻力___；CVP___；BP___。 [答案] ↓ ↑ ↓ ↓ 17．PAF﹑LTB4﹑C3a﹑C5a激活白细胞产生的粘附分子是 ____________。 [答案] CD11/CD18（Leu-CAMS） 18．过敏性休克时 CI_______；外周阻力_____；CVP__________；BP_______________。 [答案] ↓ ↓ ↓ ↓ 19．心源性休克按血流动力学特点可分为 ________型和_________型。[答案]低排高阻高排低阻七、简答题1．休克时胃肠功能障碍为什么会促使休克恶化 ?[答题要点]①肠道淤血水肿，消化道分泌抑制，运动减弱，有利于肠道菌繁殖。②肠粘膜糜烂，应激性溃疡。③屏障功能严重削弱，内毒素及细菌可以入血，产生内毒素血症，菌血症和败血症，内毒素血症可引起感染性休克的发生并激活巨噬细胞产生大量细胞因子，从而使休克加重。 2．为什么部分感染中毒性休克病人外周阻力下降， 心输出量增高，但仍有明显微循环障碍? [答题要点]这种类型休克是高动力型休克，它的发生机制之一是： CA↑→β受体(+)→A-V 吻合支大量开放→外周阻力↓→回心血量↑→ CO↑，由于血液经 A-V吻合支直接流入微静 脉，而营养通路血流灌注量仍是减少，所以休克仍然发生， A-V氧含量差↓，因为 A-V吻合 支开放部分动脉血直接进入静脉，静脉血氧含量↑。 3．一般采取哪些措施改善休克病人的微循环 ?为什么? [答题要点]①扩容，因各种类型休克都存在有效循环血量的绝对或相对不足。②合理使用 血管活性药物，根据休克血流动力学改变选用扩血管药和缩血管药。 ③纠正酸中毒，休克时 组织缺血缺氧必然导致代谢性酸中毒，血 [H+]↑，可降低血管对儿茶酚胺的反应性，影响血 管活性药物的疗效，还可使心肌收缩性减弱。 4．什么叫休克？休克发生的始动环节是什么 ? [答题要点]有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足， 从而导致细胞功能紊乱， 称为休克。引起有效循环血量减少的始动环节是： 血容量减少；血管床容量增加； 心泵功能 障碍。5．试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点 [答题要点] 临床表现：脸色苍白，四肢冰冷，出冷汗，脉搏细速，脉压减少，尿少，烦躁不安，血压下降也可正常。微循环特点：微循环痉挛；少灌少流，灌少于流，A-V短路开放。6．试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点[答题要点]临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝；神志淡漠，可进入昏迷；少尿；脉细速，静脉塌陷；皮肤可出现发绀、花斑。微循环特点：微循环淤滞，泥化；灌而少流，灌少于流。7．为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期 ?[答题要点]此期的代偿表现有：①微静脉及储血库收缩“自身输血” ；②组织液返流入血管“自身输液”；③血液重新分布保证心脑供应。其它有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。8．为什么休克淤血性缺氧期属于失代偿期 ?[答题要点]此期失代偿表现有：微循环血管床大量开放淤滞，造成回心血量锐减，心输出量血压进行性下降， 引起交感-肾上腺髓质更加强烈兴奋； 组织灌流量更低，形成恶性循环。毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩； MAP<7kPa（1kPa=7.5mmHg），心脑血管失去自我调节，心脑功能障碍。9．试述休克难治期病人的临床表现及其循环变化的特点[答题要点]休克难治期病人可发生 DIC或器官功能衰竭，如并发DIC则对微循环和器官功能产生如下严重影响：①微血栓阻塞微循环，使回心血量锐减；②凝血纤溶产物 (FDP等)增加血管通透性；③血量进一步减少；④器官栓塞梗死，加重了器官功能障碍。 重要器官功能衰竭及多器官功能障碍可出现在无 DIC期，血流动力学障碍和细胞严重损伤后。该期微循环特点：微血管扩张；微循环阻塞或出血，血流停止，不灌不流；平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应，称微循环衰竭期。10．为什么说休克的本质不是交感神经系统衰竭，有什么根据？ [答题要点]病人与动物实验检测休克时儿茶酚胺浓度远高于正常；外周阻力高于正常；动 物大量用肾上腺素可导致休克；临床反复大量注入肾上腺素抢救休克病人疗效不佳。 11．休 克时血细胞压积有什么变化 ?为什么? [答题要点]缺血性缺氧期因“自身输液”，“自身输血”血液稀释，血细胞压积↓；淤血性缺氧期因血液浓缩，血细胞压积↑。12．为什么休克时白细胞嵌顿在毛细血管静脉端 ?[答题要点]淤血性缺氧期血流变慢，白细胞贴壁，轴流消失，血液浓缩，血压下降，这些是白细胞嵌塞的条件，中性粒细胞嵌塞受细胞的粘附分子所介导，主要有白细胞粘附分子CD11/CD18，它受PAF、补体、LTS、及PGS激活后产生。ICAM-I和ELAM粘附分子受TNF ﹑IL-1及LPS激活，起粘附配基的作用。13．休克时细胞会发生哪些损害 ? [答题要点]细胞膜的变化，离子泵功能障碍，水、 Na+和Ca2+内流；线粒体变化，氧化磷酸 化障碍；溶酶体的变化，溶酶体酶释放，细胞自溶， MDF形成。14．休克时细胞有哪些代 谢障碍? [答题要点]供氧不足而酵解加强，能量不足而钠泵障碍，胞膜损害，局部酸中毒， 线粒体损害和溶酶体变化。 15．为什么休克时可发生心功能障碍 ? [答题要点]因冠脉流量减少，酸中毒和高血钾，心肌抑制因子，心肌内DIC，细菌毒素作用。 八、论述题 1．成人急性失血 1000ml会导致什么后果?止血后患者能否自行恢复?为什么? [答题要点]失血1000ml属轻度失血，可致休克但不严重；代偿可自行恢复，机制见缺血性 缺氧期的代偿方式。 2．试说明休克与 DIC相互关系 [答题要点]休克→DIC：因血液浓缩，纤维蛋白原↑而高凝，血流慢，酸中毒，外源、内源 凝血系统激活；DIC→休克：因微血栓阻塞， FDP↑而血管通透性↑，出血，回心血量减少。 3．为什么说休克与 DIC可互为因果关系? [答题要点]DIC可引起休克，休克亦可引起 DIC，故二者互为因果 -栓塞→回心量↓ -心肌受损DIC -血容量↓ CO↓-补体释放-组胺释放 血管扩张→外周阻力→血粘度↑休克难治期 休克DIC→血流速度变慢 →酸中毒 →内皮受损→外源性凝血系统启动 →组织因子入血→外源性凝血系统启动(1)持续的缺血缺氧酸中毒→血管内皮细胞损伤→内源性凝血系统激活(2)如是感染性休克或创伤性休克，由于内毒素的作用或组织因子大量入血，更易发生DIC(3)严重的微循环障碍 （4）血液处于高凝状态4．试比较休克缺血性缺氧期和淤血性缺氧期的微循环变化及对机体影响的异同[答题要点]1．微血管舒缩状态缺血性缺氧期几乎全部血管都收缩淤血性缺氧期 微循环变化：毛细血管前扩约肌松弛微静脉仍收缩2．毛细血管阻力 前阻力明显↑血压 ↓↓ ↑5．组织灌流状态 少灌少流，灌少于流微微循环缺血，组织灌流量↓ 微循环淤血，组织灌后阻力明显↑ 3．毛细血管↑ 4．毛细血管床容量灌而少流，灌大于流，流量严重↓对机体的影响：1．容量血管收缩和组织 1．毛细血管床容量↑和血浆外渗→ECBV↓2．血液重新分布，保证心脑血供 形成恶性循环2．CO↓，BP↓偿阶段→功能障碍.为失代偿阶段 .液吸收入血→回心血量↑→组织灌流量进行性↓3．血压可维持正常，为代3．心脑血管灌流不足5．试分析G—菌感染性休克病人发生 DIC的机制[答题要点]（1）细菌及其内毒素损伤血管内皮细胞，启动内源性凝血系统。 （2）内毒素使白细胞合成释放组织因子，启动外源性凝血系统。 （3）内毒素激活血小板，促进凝血酶生成。6．试比较高动力型休克与低动力型休克血流动力学的特点的异同及其发生机制的异同[答题要点] 两型休克异同.高动力型休克机制：扩血管物质大量释放，回心血量增多，心功能在败血症早期尚无障碍。低动力型休克机制：心功能障碍，缩血管物质站优势，常见于败血症休克晚期。