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2013 11 19 全军野战外科培训班-战(创)伤休克特点与早期救治

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2013 11 19 全军野战外科培训班-战(创)伤休克特点与早期救治战伤休克特点及容量复苏新概念第三军医大学第三临床医学院野战外科研究所第二研究室刘良明休克是由各种严重致病因素如战伤、创伤、失血、感染、心脏功能障碍及过敏等所引起的机体有效循环血量不足,组织灌流减少,细胞缺血缺氧,器官功能障碍等一种临床综合征。概述自法国医生HenriFrancoisLeDran于1743年首次将“shock”一词应用于医学认为“休克是创伤后机体的一种状态”已有270年了.休克至今仍是临床常见的危重症,严重威胁着患者的生命.概述文献报道战伤休克占战伤早期死亡的近50...
2013 11 19 全军野战外科培训班-战(创)伤休克特点与早期救治
战伤休克特点及容量复苏新概念第三军医大学第三临床医学院野战外科研究所第二研究室刘良明休克是由各种严重致病因素如战伤、创伤、失血、感染、心脏功能障碍及过敏等所引起的机体有效循环血量不足,组织灌流减少,细胞缺血缺氧,器官功能障碍等一种临床综合征。概述自法国医生HenriFrancoisLeDran于1743年首次将“shock”一词应用于医学认为“休克是创伤后机体的一种状态”已有270年了.休克至今仍是临床常见的危重症,严重威胁着患者的生命.概述文献报道战伤休克占战伤早期死亡的近50%创伤合并器官损伤一般战(创)伤休克发生率无论是平时还是战时休克的发生率均很高世界各国特别是军方非常重视其研究图表1 12.5 6010%-15%50%-70%Sheet1 一般战伤 12.5 未来战争 60 创伤合并器官损伤 50%-70Sheet2 Sheet3 休克是战创伤死亡的重要原因,无论是战时还是平时其发生率和死亡率都很高,一般创伤其发生率为10-15%,战伤时其发生率更高,可达25%-30%。有资料显示失血休克占战伤早期死亡的近50%,因此休克一直是重症医学特别是各国军队研究的重点。SurgClinNorthAm,2006;86:1359-87,ScandiJSur2008;97:–11,全世界每年有约350万人死于各类创伤(自然灾害和交通事故等)。大多数创伤死亡(34%-50%)发生在伤后1h内,原因多为大失血、休克。80%发生在头几个小时。后续死亡多为继发性损伤,脓毒症和MODS.平时创伤概述休克研究经历的几个阶段50年代以前的循环紊乱学说60年代微循环学说70年代血流变学说80年代休克细胞因子90年代介质病目前,神经-内分泌-免疫网络学说(神经介质/免疫细胞参与)大循环紊乱学说大循环紊乱学说认为休克主要是由于大循环功能障碍,即心脏血管功能障碍所致,其主要问题是血压下降和血流动力学功能的紊乱。针对性的防治策略:强心、缩血管-升高血压,特别是缩血管。主要问题:提升血压以组织器官灌流受损为代价微循环学说微循环学说认为休克除了大循环功能障碍外,微循环功能也出现明显障碍:微循环收缩期微循环淤滞期DIC期治疗策略:改善微循环的治疗措施:扩血管治疗(alpha-受体拮抗剂),654-2,改善微循环的中药(丹渗、三七,etc)血流变学说休克时除了微循环舒缩功能发生异常外血液成分血液黏附性能血液流态也发生了明显变化----休克发生血流变学说治疗策略:改善血液流变学,降低血液黏度等治疗措施小分子肝素小分子右旋糖苷等80-90年代全身炎症反应-介质病SIRS细胞因子网络治疗策略:抗细胞因子治疗-单一因子效果不好概念目前:神经-内分泌-免疫网络学说认为:(1)众多的神经递质、神经肽及激素可影响免疫细胞和免疫功能;(2)免疫细胞上及胞内有多种神经递质、神经肽或激素的受体表达;(3)免疫细胞可合成多种神经肽或激素;(4)神经细胞及内分泌细胞可合成及分泌细胞因子,且细胞因子可对内分泌系统有广泛影响;(5)神经内分泌与免疫系统存在双向往返反馈联系.神经内分泌免疫组织细胞概述失血性休克:由各种原因引起的大出血所致创伤性休克:各种战伤、创伤引起,其发生与失血和疼痛有关烧伤性休克:与烧伤后血浆渗出及疼痛有关休克的病因与临床分类有关休克的分类很多,根据临床需要,按病因将其分以7类:以上三种类型的休克统称低血容量性休克概述感染/脓毒性休克:由细菌及其毒性产物所致心源性休克:由急性心肌梗死、心脏压塞、严重心律失常等引起过敏性休克:由一些过敏因素如药物、异型蛋白引起神经性休克:由剧烈刺激如外伤、疼痛等引起休克的病因与临床分类其中心源性休克、神经源性休克和过敏性休克-统称为血管源性休克概述战伤休克主要的类型是:战伤失血休克-战伤后各种出血引起感染/脓毒性休克-外源和内源感染所致神经源性休克-神经脊髓颅脑损伤及疼痛引起心源性休克-气胸血胸压迫及心包填塞引起占绝大部分少见晚期发生I、战伤休克的特点、诊断及治疗原则II、战伤休克早期液体复苏时机、新方法与原则III、抗休克治疗新方法IV、对肾上腺素能药物的重新评价V、休克几个重要病理过程发生机制内容概要战伤休克特点恶劣环境:山岳丛林、高热、高寒、高原、海上高度应激状态:寒冷、高热、缺氧、疲劳、紧张、饥饿、脱水等高度应激状态。复杂诱发因素:单一伤或复合伤(火器伤、爆炸伤、烧伤、冲击伤等)I、战伤休克的特点、诊断及治疗原则多为非控制性出血休克大批伤员涌现易伴发感染(污染环境及机体抵抗力低下)战伤休克的特点战伤休克绝大部分是战伤失血休克因此要注意预防1.战前增强体质及免疫力2.伤后损伤部位及时包扎、固定和止血3.颅脑、胸腹穿透伤注意包扎、封闭伤口、注意活动性出血处理4.注意保持呼吸道通畅5.疼痛、烦躁不安伤员可给予镇静、止疼药物预防战创伤休克诊断一般不难。平时主要根据伤史,临床表现及实验室检查进行诊断,一般都能诊断。战时,相对困难些,但依靠军医对伤员的症状和体征进行进行周密观察,也能做出正确诊断。诊断1)一般情况及神志变化:呼吸,脉搏,神志,意识等(了解机体缺血缺氧的情况)2)皮肤及黏膜状况:皮肤,黏膜(面颊,口唇,甲床等)颜色。(了解组织血液灌流状态)红润-苍白(血管收缩)-紫绀(微循环淤滞)主要诊断依据 一个简单的判定组织灌流状态的方法是:在前额或胸骨柄部位的皮肤上用手指按压2~3秒钟,移开手指观察皮肤由苍白逐渐恢复红润所需的时间。正常5秒钟内即完全恢复红润,如恢复时间明显延长说明有休克存在诊断依据3)脉搏与血压血压:判定休克的一个重要指标。SBP〈90mmHg或在原基础上下降30%--休克利用血压、桡动脉脉搏判定休克程度的简易:轻中重SBP(mmHg)90-10070-90〈70MAP(mmHg)806050-40桡动脉脉搏可触及弱不可触及失血量15%-20%20%-40%〉40%诊断依据4)可用脉搏与收缩压的比值(休克指数)来简易判定休克的程度:正常时休克指数为0.51.0~1.5以上时提示已休克2.0以上表示为重度休克诊断依据5)尿量:尿量的变化可直接反映肾脏的血液灌流情况。每小时尿量30~40ml以上时表明肾脏有较充分的血液灌流。低于20ml提示肾脏灌流不足。诊断依据战伤休克的治疗原则1、现场急救:1)积极止血、防止活动性出血2)保持呼吸道通畅,有条件的给氧3)妥善固定骨折,减轻疼痛和出血4)使用抗休克裤-止血,减震,抗休克 积极恢复有效循环血量原则:控制性出血-积极快速恢复有效循环血量目的:恢复血流动力学参数非控出血-在彻底止血前限制性低压复苏,满足器官组织的基本灌注需要,以最大限度的减少血液丢失。推荐液体:LR:HES(2:1比例)2、早期治疗原则:经补液处理后,休克仍未纠正者,可酌情使用血管活性药物1)缩血管药物的应用:应严格掌握指征,对高排低阻休克或用对其他血管活性药物无效或血压骤降,一时未能补足血容量的。2)扩血管药物的应用:对低排高阻休克(冷休克),血容量已补足,但仍见皮肤苍白、青紫、肢体厥冷,毛细血管充盈不足,血压低者。2)必要时使用血管活性药物原则:休克经液体复苏后仍有心功能不全时异丙肾上腺素剂量为1~5μg/min总量1mg加至500ml糖盐水中多巴胺20mg加入5%葡萄糖液250ml中静滴多巴酚丁胺2.5~10μg/(kg.min)3)必要时使用心功能改善药物1)纠正酸中毒首选5%碳酸氢钠24h用量:轻度:300-400ml,重度:600ml心、肾功能不全或忌用钠者可用3.5%的氨基丁醇轻症:300-400ml,重症:500-800ml.3、中晚期治疗(1)适当应用血管扩张剂;(2)使用低分子右旋糖酐;(3)使用适宜剂量的肝素0.5~1.0mg/kg加于250ml葡萄糖液中静滴每6小时1次2)积极改善微循环1)肺脏功能的维护肺表面活性物质2)肾功能的维护利尿剂3)脑水肿的防治神经细胞保护制剂,脱水剂4)肠屏障功能的保护谷胺酰胺3)保护组织器官功能目前一般不推荐使用。但疑有肾上腺功能不全或病情重、发展迅速,经补液、纠酸及使用血管活性药物后仍无好转者,可短期使用。氢化可的松一般为20~25mg/kg地塞米松一般为0.5~1.5mg/kg4)糖皮质激素的应用问题0min(40%)5min(25%)<30min(15%)>30min(20%)TimefrominjurytodeathofbattlefieldcasualtiesII、战伤休克的早期液体复苏时机、新的复苏方法与原则一、复苏时机Sheet1 a 40 b 25 c 15 d 20图表1 40 25 15 20Sheet2 Sheet3 战创伤休克的早期救治非常重要时间:黄金时间(1小时)白金时间(10分钟)一些发达国家:美国、英国等非常重视战伤的早期救治.理念战伤失血休克的复苏原则:对出血控制的伤员,对伤情稳定(桡动脉脉搏强)的,可不予输液,但密切观察,同时提倡口服补液。对有休克表现的(桡动脉脉搏微弱或缺失),可用LR或6%的HES维持平均动脉压在70mmHg左右。美军用限制性补液,他们把HSD作为起始复苏液,首剂250ml(缓慢输注,至少10-15分钟以上),如伤员无反应再给250ml,总量不超过500ml,其后根据情况可给一定的等渗溶液。复苏的标准是桡动脉脉搏可触及(收缩压约80-90mmHg)和恢复意识。对非控制性出血休克原则:对出血已控制的伤员,如无休克表现,不输液,密切观察;如有休克,则给予2L晶体液(LR或Hartmann’s溶液),并根据伤员反应慢速输液维持脉搏可触及(SBP80-90mmHg)。英军对出血未控制的伤员,如可立即后送,则在后送途中建立静脉通道,但不输液;如不能立即后送,则应建立静脉通道并慢速输液,维持桡动脉脉搏可触及,尽快进行手术止血。对非控制性出血休克因以军所有的战争都发生于其国境边缘,伤员受伤地离国内最先进的医疗中心最远不过100km,加上以军强大的军事力量和先进的空中救护直升机后送系统,所以他的战伤早期救治与其它国家有所不同。以军对出血控制者,在后送途中输液;对出血未控制者,如后送时间在1h内,保持呼吸正常后立即后送,不输液,在途中建立静脉通道;如后送时间超过1h时,在晶体液中加入胶体,缓慢输注,速度调整至以防止再出血为度。原则对控制出血者,在后送途中输液;对出血未控制者,如后送时间<1h内,保持呼吸正常后立即后送,后途途中可不输液如后送时间超过1h时,则在后送中限制性输液,目的是减少出血,为后续确定性处理奠定基础.战伤休克早期液体复苏总的原则:传统的复苏方法(对严重创伤/休克)积极(正压)复苏即刻复苏正温复苏二、战创伤休克早期液体复苏新理念新的复苏方法(特别是对非控制性出血)限制(小量/低压)复苏延迟复苏低温复苏大量的动物实验及临床研究结果表明限制/低压复苏非控制出血休克患者效果优于积极/正压复苏。原因:减少出血降低心脏负荷减少院前勤务压力低压复苏与正压复苏1)美国Pittsburgh医学中心外科实验室的Capone大鼠模拟临床非控制出血情况1)大鼠先按3ml/100g放血,然后断尾(75%),模拟非控出血2)模拟90min院前期(低压复苏期),给或不给液体3)模拟60min医院处理(确定性处理),处理出血,输液包括血液4)3天观察期。低压复苏与正压复苏第1组不给任何处理对照第2组院前期不给液体第3组院前期用LR维持MAP40mmHg第4组院前期用LR维持MAP80mmHg然后医院期第2、3、4组给液体和血维持MAP80mmHg,血球压积30%。40只大鼠分四种处理1、出血情况(ml/100g)第1组:3.76+/-0.6第2组:3.25+/-0.1第3组:4.15+/-0.8第4组:8.45+/-0.62、动物存活情况第1组:全部动物2.5小时内全部死亡第2组:5只动物存活90分钟,仅1只活过3天第3组:6只动物存活3天(低压复苏组)第4组:8只动物90分钟内死亡,无一只活过3天 结果也是用的大鼠断尾非控模型组别不输液对照40mmHg组80mmHg组动物存活情况3/88/86/8液体输注量(ml/kg)038+/-11139+/-34血液丢失情况(ml/kg)1.6+/-0.882.13+/-0.7814.5+/-2.67血球比积36%28%20%LUYQ,ETAL.JTRUAMA2007;63(4)798-804上述两组实验结果提示:严重创伤休克非控出血期间适宜低压复苏优于常压复苏.但具体用多少压力合适?2)浙江大学医学院临床部一组实验1)模型,断尾模型组织损伤小,不太符合临床实际2)低压太低,多少合适?3)用什么液体好?问题本实验室◆脾切法非控出血模型(可较好模拟临床)◆系列复苏压力40,50,60,70,80和100mmHg(以明确理想复苏压力)◆比较了不同液体液体需要量,出血率,血球压积 动物存活率存活时间各血气指标也是50-60mmHg组好肝肾功能也是50-60mmHg组好肝肾的线粒功能也是50-60mmHg组好严重创伤非控制出血性休克早期液体复苏,复苏压力过高(MAP高于80mmHg)会加重血液稀释,增加出血,缩短存活时间,压力过低(MAP低于40mmHg),则会影响组织灌流,抑制心功能,加重肝功能损害,MAP50-60mmHg的复苏压力较为合适,为较为理想的复苏压力。实验结果发现复苏液体◆生理盐液◆乳酸林格氏液◆HSD◆HES130◆1:1,1:2,1:3的HES和LR1:2HES和LR效果最好复苏液体初步临床验证观察30例非控制性出血休克(交通伤,刀刺伤等)患者随机分为两组:低压复苏组和常压复苏组(各15例)低压复苏组在术前及术中用平衡盐液,必要时用血浆或全血维持MAP在60mmHg常压复苏组维持MAP在80mmHg结果表1术前及术中液体和血液输注量,以及术后红细胞比容(%)变化 低压复苏组 常压复苏组 术前液体输注量(ml) 500±200 1500±300** 术中液体输注量(ml) 1800±300 3500±800** 术中血液输注(ml) 1个血 1.5-2个血 红细胞比容(%) 32±4.55 24±6.8**表2术后血压动态变化表3术后氧饱和度的变化 低压复苏组 常压复苏组 术前 60±20 58±17 术中维持 60±12 80±15 术后2小时 75±14 78±15 术后4小时 84±13 75±14 术后6小时 85±14 76±13 术后24小时 84±12 80±14 低压复苏组 常压复苏组 术前 95.5±2.1 96.1±1.7 术中维持 97.1±2.2 96.1±1.4 术后2小时 97.3±2.4 96.2±1.5 术后4小时 98.0±1.6 96.6±2.1 术后6小时 97.4±1.4 96.1±1.3 术后24小时 97.5±2.1 96.3±1.4表4术后肝肾功能变化 AST(U/L) 低压复苏组 常压复苏组 术前 42.3±4.5 43.6±3.9 术中维持 37.5±3.4 42.4±4.9* 术后2小时 33.5±4.5 44.5±3.7* 术后4小时 32.5±3.5 42.1±4.2* 术后6小时 31.3±4.6 45.6±4.6* 术后24小时 32.4±3.7 37.8±3.1* ALT(U/L) 低压复苏组 常压复苏组 术前 32.1±2.3 33.1±2.5 术中维持 27.5±2.4 32.1±2.1* 术后2小时 28.1±3.1 34.6±2.7* 术后4小时 26.7±3.2 33.6±3.2* 术后6小时 25.3±2.4 31.2±3.4* 术后24小时 25.3±3.1 28.3±2.8* BUN(mmol/L) 低压复苏组 常压复苏组 术前 4.78±0.34 4.56±0.54 术中维持 4.56±0.25 4.44±0.43 术后2小时 3.45±0.23 4.12±0.23* 术后4小时 3.21±0.22 4.02±0.22** 术后6小时 3.22±0.25 3.89±0.26** 术后24小时 3.13±0.21 3.56±0.23* Cr(μmol/L) 低压复苏组 常压复苏组 术前 108±23 113±17 术中维持 89±12 90±15 术后2小时 75±14 88±15* 术后4小时 74±13 86±14* 术后6小时 65±14 73±13 术后24小时 58±12 66±14低压复苏为院前临时措施,不是确定性治疗,时间不宜过长,多长时间适宜?低压复苏时间60min,90min,120min低压复苏效果90min为极限,超过120min会导致严重的组织低灌注损伤杂志社述评Anesthesiology2011;114(1):111–9(IF5.456)彻底止血后,需不需要一短时间的适应性低压复苏再灌损伤组织水肿低压复苏后确定性复苏立即正压复苏?短时间的适应性低压复苏(70mmHg)是必要的,可减轻器官组织水肿,提高动物活存率,延长存活时间液体效果:LR+HES好接近LR+WBAnesthesiology2012;116(1):103–12.4)Pennsylvania大学医学院费城急救医学部用猪非控制性出血休克模型研究在休克后10-20min快速输液(80ml/kgLR)和不输液,对动物存活、血压、心输出量和血液丢失情况的影响(输液后40分钟的情况),结果不输液组动物存活情况明显优于输液组。5)美国Michigan大学急救医学部等许多研究机构也有类似报道。6)在英国,创伤病人在到达手术室前,68%的病人给予的液体量在500ml以下。传统观点认为,创伤休克低血压,应立即进行液体复苏,使用血管活性药物,尽快提升血压。但新的研究发现,若过早的使用血管活性药物、抗休克裤、平衡盐液或高渗盐液提升血压,并不能提高患者的活存率,事实上有增加死亡率和并发症的危险。即刻复苏与延迟复苏问题1)Leppaniemi等用大鼠非控制出血休克模型研究了即刻和延迟液体复苏对休克动物血液丢失和死亡率的影响,结果表明早期快速液体复苏可增加休克动物血液丢失和死亡率。例证LR复苏,容量:60ml/kgGroupI:1.5ml/minat2.5minpostinjuryGroupII:at5minpostinjuryGroupIII:at10minpostinjuryGroupIV:3.0ml/minat5minpostinjuryGroupV:at10minpostinjuryGroupVI:nofluidresuscitation大鼠肾动脉穿刺放血——非控出血休克模型Bloodloss(ml)MortalityGroupI30.5+/-2.62/6GroupII25.5+/-2.80GroupIII22.7+/-1.00GroupIV35.8+/-4.15/6GroupV23.0+/-1.21/6GroupVI22.1+/-0.87/9结果2)Bickell等人研究了598例创伤休克病人即刻复苏(309例)和延迟复苏(289例)的情况即刻复苏组在到达手术室前平均输注液体2478ml,延迟复苏组平均输注液体375ml,但两组在到达手术室时的血压却基本相同,且延迟复苏组的各项实验室检查指标,术后并发症及患者死亡率情况较即刻复苏组为优。即刻复苏与延迟复苏问题即刻复苏组和延迟复苏组在到达手术室前的液体输注量(ml) settingsImmedresusDelayedresus Scene+transport87066792309Traumacentre16081201283722Operatingroom6772468865294863TotalbeforeOR2478375  即刻复苏与延迟复苏问题 TimepointImmeresusDelayedresusScene58355936ArrivingOR79467243Afteroperation1123311230即刻复苏与延迟复苏问题两组各时间收缩压(mmHg)情况ImmresusDelayedresusHemoglobin(g/dl)11.22.612.92.2**ProthrombinTime(s)14.11611.41.8***PartialThrombinTime(s)31.819.327.512**ArterialpH7.290.177.281.5 **P<0.01***P<0.001即刻复苏与延迟复苏问题实验室检查情况TimepointImmresusDelayedresus 30min62.570.03h60.067.55h55.065.59h53.065.514h52.065.020h50.065.0P=0.08Discharge62%70%P=0.04即刻复苏与延迟复苏问题病人各时相点活存率(%)情况 ImmresusDelayedresusP ARDS830.108Sepsissyndrome12110.741ARF830.108Coagulopathy24190.335WoundInfection29240.361Pneumonia28220.282Total109820.003即刻复苏与延迟复苏问题并发症发生情况低温复苏与常温复苏的优劣尚存争议,但多数实验报道低温复苏优于常温复苏,低温可降低组织细胞代谢率,降低对氧的需求,延长休克的黄金抢救时间,同时低温可防止毛细血管通透性升高。低温复苏与常温复苏问题美海军专门委托Safar复苏研究中心研究低温复苏的方法.低温复苏与常温复苏问题他们的研究表明,对出血未控制性休克,在休克时或复苏时通过表面冷却的方法达到轻度和中度低温,可提高动物的存活时间和72h存活率,增加血和肝组织中抗氧化物质.低温复苏的方法可使“黄金时间”延长2-3倍.mild33℃-36℃Moderate28℃-32℃Deep15℃-27℃Profound5℃-14℃UltraprofoudSuspendedAnimation低温复苏与常温复苏问题实验分组:I组,常温(36C)II组,轻低温(34C)III组,中低温(28C)IV组,深低温(18C)本实验室的一组实验轻度低温(34C)可改善非控制出血性休克休克复苏效果。但太低的温度会影响组织细胞代谢,影响血流动力学稳定,影响器官功能。短时低温可加强低压复苏的效果动物存活时间延长、存活率提高肝、肾、肠道屏障功能组织细胞线粒体功能等明显改善Anesthesiology2012;116(6):1288-1298.对于大出血致心脏停跳的伤员,美军还研究了“假死”治疗方法,即在心脏停跳后尽快(2-5min)给予4℃液体,迅速使脑部温度降到10℃左右,1.5-2h后进行心肺复苏仍可使动物存活,且无神经系统的明显损伤。这一结果提示以前认为某些已不可能救治的大出血伤员可通过”假死”治疗方法赢得更多的时间进行最后的确定性的治疗,挽救一些伤员的生命.低温复苏与常温复苏问题传统的复苏标准血压心率尿量不能反映组织灌流和氧合状况,特别是当病人处于代偿期时。三、战创伤休克液体复苏终点标准Classificationofhypovolaemicshockclass1class2class3class4Bloodloss(%)<1515-3030-40>40Bloodloss(ml)750750-15001500-2000>2000SystolicBPunchangednormalreducedverylowDiastolicBPunchangedraisedreducedveryloworunrecordableHeartrate<100>100>120>140液体复苏终点标准近年来国外许多学者提出了许多新的复苏标准,包括氧供(DO2)、氧耗(VO2)超常值标准和乳酸、碱缺失和胃黏膜pH值等。复苏的目标应是希望在头24小时内恢复这些反映组织灌流的指标到正常值。液体复苏终点标准(1)氧供(DO2)、氧耗(VO2)超常值复苏Shoemaker提出了严重创伤休克、脓毒休克患者DO2、VO2超常值的复苏标准:CI>4.5L/min.m2(4)DO2>600ml/min.m2(560)VO2>170ml/min.m2(160)(括号内为正常值)液体复苏终点标准他将此标准用于创伤休克患者,获得DO2、VO2超常值复苏的创伤休克病人活存率为96%,未获得DO2、VO2超常值复苏的创伤休克病人活存率为67%。Tuchschmidt等人用此标准复苏脓毒休克病人用DO2、VO2超常值复苏方法复苏的病人活存率为60%,而常规治疗组病人的活存率为26%。液体复苏终点标准常用的提高DO2VO2的方法:1)充分扩容,提高有效循环血量;2)使用正性肌力药物(多巴胺,多巴酚丁);3)应用血管收缩剂(肾上腺素,去甲肾上腺素,苯肾上腺素)(高动力型、正容量、多巴等强心治疗失败者);4)改善通气,维持动脉血氧饱和度。液体复苏终点标准(2)血乳酸盐水平在乏氧条件下,丙酮酸在乳酸脱氢酶作用下,生成乳酸,产生2molATP。血乳酸水平高低可以反映机体组织灌流和乳酸酸中毒情况。正常值:≤2mmol/L液体复苏终点标准Broder和Weil观察到在危重病人若血清乳酸盐>4mmol/L,其存活率仅为11%。Vincent等观察到严重创伤病人若在复苏后的第一小时血清乳酸盐水平降低大于5%,则病人存活率为100%;休克液体复苏终点标准Abramson分析了76例创伤病人,发现在复苏24小时内若乳酸盐水平达正常的,患者100%存活若在24-48小时达正常的,78%的患者存活若超过48小时才达正常,仅14%存活。结果提示:血乳酸盐水平与严重创伤患者预后及死亡率密切相关,是一较好的复苏终点标准。休克液体复苏终点标准(3)碱缺失(BaseDeficit)指滴定1升动脉全血到pH7.4所需的碱的mmol数,与病情轻重、预后密切相关。轻:2--5mmol/L中:-6--14mmol/L重:-15mmol/L以上休克液体复苏终点标准Rutherford作了一大宗病例分析,用碱缺失来分析死亡率和指导治疗。结果发现:碱缺失–15mmol/L,病人年龄小于55岁,无头颅伤,预示死亡危险。碱缺失–8mmol/L,病人年龄大于55岁,无头颅伤,或病人年龄小于55岁,有头颅伤,也预示死亡危险。结果提示:碱缺失是一个方便的敏感的判定组织低灌度和时间的指标,是一个好的休克复苏终点标准休克液体复苏终点标准(4)胃粘膜pH值胃肠粘膜可作为循环功能障碍的早期观察对象,胃粘膜pH值对组织低灌注非常敏感,是一个很好的休克、危重病人组织缺血缺氧程度和复苏的观察指标。休克液体复苏终点标准2组临床病例20例多发伤病人pHi<7.32在最初24小时内纠正的死亡率0未纠正的死亡率50%。pHi未纠正的2.6器官/病人器官功能障碍,pHi纠正的0.62器官/病人器官功能障碍。休克液体复苏终点标准57例创伤病人在复苏后24小时pHi>7.30的44例病人仅三例(6.8%)死于MODS,而13例pHi在24小时内未纠正的有7例(53.9%)死于MODS。结果提示:pHi的纠正与否与病人的预后密切相关。pHi是一个很好的复苏终点指标。休克液体复苏终点标准四、战伤休克复苏液体的选择万汶,贺斯 名称 优点 不足 等渗盐液 易储存,价格便宜 效率0.25,输注量多,易致血液稀释、水肿、凝血功能障碍 (平衡盐液) 高渗盐液 小量高效,效率4.5,有增加心肌收缩力作用,作用时间长于生理盐水 过量使用可致高氯酸中毒 白蛋白 扩容作用强,1:1替代血液 过量使用,漏入组织,影响组织功能 右旋糖酐 扩容作用时间长 影响凝血功能,影响配血,过敏反应 明胶 对凝血功能影响较小 扩容作用时间较短,过敏反应较高 HES 效率1.5-2 无明显副作用补HB目前的休克复苏液体不具备携氧功能理想的复苏液体1)应能快速恢复有效血容量,改善组织灌流2)无明显的副作用,如免疫反应,过敏反应3)易储存、运输,且价格便宜4)有携氧功能5)抗炎功能等全血血型复杂免疫反应疾病传播血源不足储存困难血红蛋白溶液 不需要交叉配血 避免病毒感染 保存时间长 运输方便血红蛋白溶液已经成为研究热点美国每年注入数十亿美元开发此类制品,以期抢先占领市场晶胶液体究竟谁优谁劣一直是人们争论的焦点,直到现在也无明确的结论。晶体液价格便宜,易储存,但需要大量输注。大量输注后可致组织水肿,血液稀释等副作用。且近年来研究表明,大量输注乳酸林格氏液(LR)后可激活中性粒细胞(PMN),导致组织损伤。关于晶胶液体之争LR含有L-乳酸和D-乳酸各14mmol/L,研究结果显示D-乳酸是PMN激活的主要原因。美军建议改进现在的LR,去除D-乳酸,降低L-乳酸的总量,加入酮体作为能源物质。目前已研制出一种酮体林格氏液,并证明有良好的抗休克作用,且可降低肺组织细胞凋亡和ICAM-1的表达。功能复苏液体的概念休克复苏液体的选择由于晶体液需要大量输注才可获得复苏效果,所以许多医生,特别是欧美国家的医生和ICU的医生他们认为用胶体液较晶体好,因为较小容量的胶体能获得较快的复苏效果,且可减少组织水肿。我们发现:LR+HES混合液(2:1)效果较好休克复苏液体的选择目前战创伤失血休克的推荐液体战创伤休克液体复苏,以往强调充分扩容,并强调早期输注胶体液及全血。现在提出了新的看法。其要点是把严重创伤休克病程分为三个阶段,根据各阶段的病理生理特点采取不同的复苏原则与方案。五、战创伤休克液体复苏新原则第一阶段为活动性出血期,从受伤到手术止血,约8小时,此期的主要病理生理特点是急性失血/失液。治疗原则主张用平衡盐液和浓缩红细胞复苏,比例为2.5:1,不主张用高渗盐液、全血及过多的胶体溶液复苏。另外,由于此期交感神经系统强烈兴奋,血糖水平不低,此期可不给葡萄糖液。液体复苏新原则第二阶段为强制性血管外液体扣押期,历时大约1~3天,此期的主要病理生理特点是全身毛细血管通透性增加,大量血管内液体进入组织间,出现全身水肿体重增加。此期的治疗原则是在心、肺功能耐受情况下积极复苏,维持机体足够的有效循环血量。同样此期也不主张输注过多的胶体溶液,特别是白蛋白。值得注意的是此期由于大量血管内液体进入组织间,有效循环血量不足,可能会出现少尿甚至无尿,这时不主张大量用利尿剂,关键是补充有效循环血量。液体复苏新原则第三阶段为血管再充盈期,此期机体功能逐渐恢复,大量组织间液回流入血管内。此期的治疗原则是减慢输液速度,减少输液量。同时在心、肺功能监护下可使用利尿剂。液体复苏新原则随着休克病理生理、发病机理研究的不断深入,以及休克防治上的不断探索,在休克的治疗上取得了很大的进展,提出了许多新的防治措施和方法,同时研究发现了许多新的抗休克药物。III休克治疗的一些新概念和药物细胞膜作为细胞的保护屏障,休克时受累最早。细胞膜的受损:1)功能受损——离子通道功能障碍和膜受体功能受损-影响细胞的代谢和功能。2)结构受损——膜磷脂溶解,结构破坏-一方面影响自身功能,另一方面释放炎性介质(花生四烯酸代谢产物-血栓素、白三烯等)。1、细胞膜保护治疗另外,休克时其它膜性成分如溶酶体膜、线粒体膜受损可加重休克时的细胞损害。如胰腺溶酶体膜破坏还可释放心肌抑制因子(MDF),抑制心脏功能和单核巨噬细胞功能。线粒体膜受损可影响能量代谢和大量钙释放导致细胞内钙超载。细胞膜保护治疗的药物糖皮质激素山莨菪碱(654-2)钙通道阻滞剂维拉帕米、地尔硫卓、尼莫地平磷脂酶A2的抑制剂氧自由基清除剂生理浓度的钙离子是维持机体活动所必需的,它调节着细胞的多种生物学功能。休克状态下,特别是休克晚期,或休克再灌注损伤时——细胞钙超载:>递质释放紊乱、血管痉挛、微循环障碍>PLA2激活,细胞膜破坏,细胞功能障碍>线粒体能量代谢障碍>花生四烯酸代谢产物释放:TxA2,LTD42、钙离子拮抗治疗细胞内钙超载在休克病理生理中起非常重要的作用,是休克向不可逆方向发展的重要原因。提出钙拮抗治疗。Diltiazem,Nicardipine,Verapamil,Nimodipine,Felodipine钙离子拮抗治疗休克时肠道受损,易致细菌、内毒素移位,是引起脓毒性休克、MODS/MOF的重要原因。保护肠道功能非常重要。常用措施*早期肠内全营养-促进肠道功能的恢复*GLUTAMINE-肠黏膜细胞供能*联合应用arginine,RNA,omega-3脂肪酸,保护肠粘膜*rhGH,G-CSF,GM-CSF3、肠道保护治疗 *减少氧自由基生成的药物别嘌呤醇钙通道阻滞剂氧化酶抑制剂(如消炎痛、布洛芬)4、抗氧自由基治疗*清除氧自由基的药物超氧化物歧化酶(SOD)半胱氨酸维生素(C、E)去铁胺过氧化氢酶*减轻氧自由基脂质过氧化损伤的药物辅酶Q糖皮质激素依哒拉封细胞因子在休克病理生理中起重要作用TNFa、PAF、IL-1、IL-6、IL-8抗细胞因子治疗的方法1)抑制或减少它们的合成和释放2)削弱或阻断它们的作用5、抗细胞因子治疗1)提高细胞内cAMP浓度,减少细胞因子的合成和释放:肾上腺素已酮可可碱氨吡酮2)调节免疫细胞核转录因子-NF-KB活性,抑制细胞因子产生:小分子调节肽核酸药物抑制或减少细胞因子合成和释放的方法1)细胞因子的抗体或细胞因子的受体抗体2)细胞因子的可溶性受体3)细胞因子的受体拮抗剂,如IL-1的受体拮抗剂(IL-1ra)、PAF的受体拮抗剂(BN52021)。另外:通过免疫吸附(血透)降低血中细胞因子浓度。阻断或削弱细胞因子作用的药物或制剂有三种1)细菌内毒素对内毒素有较好拮抗作用的是抗内毒素的抗体和杀菌性通透性增强蛋白质(BPI)。2)针对细菌DNA和细菌鞭毛蛋白在根据其作用的细胞表面受体及信号通路过程寻找拮抗措施。(研究中)6、抗细菌毒性成分治疗机体在应激状况下-内阿片肽可大量释放入血,抑制免疫和心血管功能。阿片受体拮抗体纳洛酮(naloxone)可有效地拮抗-内阿片肽的作用,发挥抗休克作用。纳洛酮对多种循环性休克包括低血容量休克、感染性休克和神经源性休克都有很好的治疗作用。7、抗阿片肽治疗临床上目前已用于治疗感染性休克病人和小儿中毒性休克。由于纳洛酮在抗休克的同时可降低痛阈,从而增加休克患者的疼痛,因而对战创伤休克治疗不利。目前国内外正寻找和研究不影响休克病人痛阈的阿片受体拮抗剂,以克服纳洛酮的缺点。促甲状腺素释放激素(TRH)ICI174,864Nor-binatorphimine8、免疫调理治疗严重创伤休克后机体免疫功能紊乱,为细菌内毒素进入机体引发脓毒症/MODS/MOF起了重要的诱发作用,所以休克的免疫调理日益受到重视。免疫调节:细胞因子拮抗中药免疫调理黄芪多糖香姑多糖人参皂甙(三)对肾上腺素能药物的重新评价肾上腺素能药物(Adr,NA,Phe)由于其较强的缩血管作用,很长一段时间以来,在休克治疗中的应用受到限制。但最近几年许多学者提出应重新评价他们在休克治疗中的作用。对肾上腺素能药物的重新评价现有的研究和对以往的文献分析表明:Adr,NA,Phe在一定范围内使用超常规剂量可改善脓毒性休克、SIRS血流动力学指标,提高DO2和VO2,达正常值或超常值。最近SHOCK和CRITCAREMED两篇文章报道,NE和AVP小量静滴(50UG或0.4U/kg)对在非控出血休克早期救治中有重要作用.对肾上腺素能药物的重新评价NA应用的几组临床报告作者病种剂量效果Martin腹膜炎、肺炎0.5-5ug/kg/minDO2VO2脓毒症(32例)Ruokonen高动力脓毒症0.06-0.20ug/kg/minDO2VO2(10例)RedelDA失败的脓毒症(56)0.4ug/kg/minMAP,SVIAdr应用的几组临床报告作者病种剂量效果Bollart脓毒症/DA治疗0.1-1.0ug/kg/minDO2VO2CI失败(13例)Machine脓毒症0.05ug/kg/minDO2CIMAP(15例)Noran脓毒症(18)3ug/kg/minDO2,VO2,MAP,CI对肾上腺素能药物的重新评价对肾上腺素能药物的重新评价Phe应用的几组临床报告作者病种剂量效果Gregory高动力脓毒症0.5-9ug/kg/minCI,SVI,MAP(13例)Dasta高动力正容量0.5-8ug/kg/minDO2,VO2脓毒症(7例)参考剂量(Rudis)药物剂量作用Adr0.04-1.0ug/kg/min升高DO2至超常值NA0.01-2.0ug/kg/minDO2达正常值或超常值Phe0.5-8ug/kg/min单用或改善DO2,VO2与低剂量DA合用Dob2.5-6ug/kg/min最佳剂量对肾上腺素能药物的重新评价V休克重要病理过程发病机制研究 严重创伤(烧伤)、休克、脓毒症  组织水肿间隙综合征1血管渗漏血管渗漏是临床重症包括休克的重要病理过程病理生理机制组织间隙发生部位:主要发生在微静脉,很少见于毛细血管,未见于微动脉通过途径:1)内皮细胞旁途径(内皮间的裂隙)2)穿内皮细胞途径(通过内吞作用来完成)调节机制:细胞骨架蛋白重构和细胞形态改变-内皮间的     裂隙增大或内皮细胞胞饮作用增强调节因素:PKC, PKG, Rho 激酶等PKC对毛细血管通透性性的影响PKCαεδ传统型PKC新型PKC非典型PKCα、βⅡ、βⅠ、γ亚型δ、ε、η、θ亚型ζ、ι、λ亚型细胞骨架蛋白磷酸化内皮细胞回缩, 细胞间间隙形成调节血管通透性ILKZIPKCPI-17 MLCP应激纤维形成心血管系统:αεδζPKG对血管通透性的影响RhoA\Rac对血管通透性的影响RhoATPasesRassuperfamiliy与Ras25%同源RhoDRhoGChp(1,2)哺乳动物21成员RholikeRhoARhoBRhoCRacRac1Rac2Rac3Cdc42Rnd(RhoE,Rnd1,Rnd2)RhoH/TTFRifWrch1RhoBTB存在的问题:1、目前临床尚无好的治疗办法。2、各信号通路间的关系?3、新的机制和新的防治方法。临床重症严重创伤休克脓毒症MODSMOF血管低反应性血管对血管活性物质\药物(缩血管及舒血管)反应性下降一方面严重影响创伤/休克的发生、发展,另一方面也严重影响着创伤/休克的治疗临床许多重症晚期对血管活性药物治疗反应减弱或不反应,都可能与血管的低反应性有关2血管低反应性难治性休克的重要原因血管低反应性受体失敏学说膜超极化学说休克血管低反应性发生机制的现有认识受体失敏学说ARETRAngR膜超极化学说KATPCa2+Ca2+CaMMLCKMLC20phosphorylation血管反应性receptor膜超极化受体失敏PLCIP3Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+现有机制的不足关于休克后血管低反应性的发生机制,目前认为主要与血管平滑肌细胞受体失敏和膜超极化有关。膜受失敏和膜超极化引起血管的低反应性的机制主要认为通过钙内流和肌浆网钙释放减少实现。这两个机制可以在一定程度上解释休克后血管低反应性的发生。但此两机制还不完善,还不能完全解释休克后血管低反应性的发生。还存在诸多多问题:1、关于休克血管低反性发生的膜超极化机制认为VSMC的膜超极化主要与KATP通道过度开放有关,但在血管平滑肌细胞上除了KATP通道外,还有丰富的钙激活BKCA.它在休克后的开放情况如何,在休克后血管低反应性的发生中有何作用,尚不清楚。2、这两个机制的中心思想是膜超极化和受体失敏后最终导致细胞内钙内流不足而引起血管低反应性,但当休克发展到一定程度如重症休克和休克晚期,细胞内并非少钙,而是钙增加,甚至钙超载,却仍然存在血管反应性降低的问题,提示可能有其他机制参与,是否是肌肉收缩蛋白对钙的敏感性降低了-尚不清楚。另外,目前有关休克血管低反应性的研究,主要集中在其发生机制的研究,尚缺乏关其发生规律与特点的研究.针对上述问题,我们进行了较为系统的研究。.主要发现有:钙失敏假说的提出3、提出并证实了休克血管低反应性发生的钙失敏假说,如前所述,目前有关休克血管低反应发生的受体失敏和膜超极化机制,其中心思想-细胞内钙内流不足引起血管低反反应-但在重症休克或休克晚期,VMSC细胞内并非少钙, 而是多钙, 甚至钙超载, 但仍然存在血管反应性降低的问题,提示肌肉收缩蛋白可能对钙的敏感性降低了,基于肌肉收缩效率取决于力/钙比例这一基本理论,我们提出了“休克血管低反应性发生的钙失敏假说”即:“休克后血管平滑肌细胞可能存在钙失敏,钙失敏可能在休克后血管低反应性的发生中起重要作用”。围绕这一假说,我们进行了相关研究。*发现小剂量AVP+NE早期应用可通过激活Rho激酶,改善钙敏性和血管反应性,发挥抗休克作用已成为战创伤休克。。。新的治疗方案*AVP的人工替代物临床观察EurJPharmacol2010,JSR2011严重创伤后-感染脓毒休克患者(对NE无效的难治性休克)(25例)NE+TP组文献复苏率52%CritCare2005此方案可帮助实现早期复苏目标常规治疗组MAP≈80mmHg92%ScvO2:75%84%尿量>0.5mL/kg/h76%CVP:8-1292%临床研究证实,此方案在液体复苏基础上,应用此方案,用于难治性休克的,实现率——复苏率。。。发现PKC激动剂可通过改善血管反应性,稳定血流动力学指标发挥抗休克作用稳定血流动力学指标改善器官功能改善线粒体功能改善休克动物血管反应性延长存活时间提高存活率*改善血管反应性改善器官血流量提高存活率(JTrauma2010,JCVP2011)图重新(存活率),应用PKC激动剂;MAP和存活率,血流量3缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤是创伤、休克中常见的病理过程,其发生机制和防治的一直是外科基础领域的研究热点。目前的研究表明其发病机制与氧自由基、钙超载、细胞因子、PMN激活等密切相关。(1)氧自由基氧自由基在IR时发挥重要作用.其主要来源有:①黄嘌呤氧化酶系统活化,产生大量的氧自由基;②多形核白细胞“呼吸爆发”,释放大量的氧自由基;③线粒体功能受损,从而氧自由基生成增多;④超氧化物歧化酶生成和活性降低,氧自由基灭活减少.氧自由基的主要作用①氧化细胞膜双层磷脂重要脂类,改变膜的流动性和通透性,并生成多种毒性很强的脂质过氧化物,直接损伤细胞;②激活磷脂酶A2,产生血栓素、白三烯等,影响细胞功能及微循环;③直接氧化细胞核内DNA双链结构;④抑制线粒体的氧化磷酸化,ATP减少.(2)钙超载的作用钙超载是IR主要的病理生理机制,主要原因有:①缺血、缺氧,细胞受损,胞膜对Ca2+的通透性增加;②细胞Na+/Ca2+、H+/Ca2+交换异常,胞内Ca2+浓度升高;③细胞Ca2+泵排Ca2+能力和内质网摄Ca2+的能力降低,导致Ca2+潴留;④内质网Ca2+大量释放。①抑制ATP的合成,加速ATP消耗,造成线粒体膜损伤和线粒体的氧化磷酸化功能受损;②激活Ca2+依赖性蛋白酶,降解并破坏细胞膜骨架,同时增加氧自由基产生;③激活Ca2+依赖性磷脂酶PLC,PLA2,破坏膜的结构,产生的游离脂肪酸、白三烯、溶血卵磷脂等,损害细胞;④激活Ca2+依赖性核酸内切酶引起DNA水解。钙超载的危害(3)中性粒细胞作用①激活的中性粒细胞通过NADPH氧化酶和髓过氧化物酶,产生“呼吸爆发”,释放大量的氧自由基,造成肝细胞的损伤;②PMN与血管内皮细胞黏附,导致器官微循环“无复流”现象,加重细胞损伤;③活化的中性粒细胞释放活性氧族(ROS)、蛋白酶、分泌细胞因子、产生血小板激活因子等直接或间接引起细胞及细胞外基质损伤;④大量中性粒细胞浸润,血管通透性增加,大量水分、蛋白渗入组织间隙,引起组织水肿和微循环障碍。 PCD是IR的重要机制之一。细胞凋亡是一个多因素、多环节、多途径的复杂过程。氧自由基、能量代谢障碍、细胞内钙超载、细胞因子以及Caspases家族、Bcl2家族、早期即刻基因活化等均可诱导细胞凋亡。细胞凋亡途径:死亡受体途径(TNF-a,FasL)线粒体凋亡途径(AIF)内质网凋亡途径(4)细胞凋亡4线粒体功能障碍以前的理念是严重创伤、休克或MODS的组织细胞损害是组织缺氧性和炎性损害。(1)Optimizationoftissueoxygenationtoavoidischemiccelldamage.(2)ModulationoftheimmunesystemtoprotectagainsttheravagingeffectsofSIRS,buttheresultsofeachlineofinvestigationhavebeenequallydisappointing.Immunomodulationstrategies,suchasanti-TNFaoranti-endotoxinantibodiesappeartobeoflittleornobenefitinhumans.Effortstoenhancetissueoxygendeliveryareatleastofnobenefit所以在治疗上采用增加氧供抗炎,但并未取得好的效果。钙超载,氧化应激,一些炎性因子可致线粒体功能损害近年研究发现:线粒功能障碍,组织利用氧功能障碍,是严重创伤\休克\sepsis\MODS的主要问题5内质网应激内质网(endoplasmicreticulum,ER)是真核细胞中蛋白质翻译合成和钙离子的储存场所。所有分泌性蛋白和膜蛋白都在此翻译或翻译后转运至内质网腔,经修饰、折叠及低聚体化作用后运送至高尔基复合体.ERS的诱发因素ERS是指由于一些刺激因素(如低氧、钙离子紊乱、蛋白糖基化障碍等)导致细胞内质网功能发生紊乱的病理过程,包括钙离子排空、糖基化抑制、二硫键结合减少及表达突变蛋白质等ERS时引起未折叠或错误折叠蛋白在内质网内聚集,这一过程称为未折叠蛋白质反应(UPR)。UPR是细胞发生ER
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