高渗性非酮症糖尿病昏迷

高渗性非酮症糖尿病昏迷疾病概述 高渗性非酮症糖尿病昏迷是糖尿病的另一急症。高渗性昏迷多见于老年患者，约2/3病例发病前无糖尿病史或仅有轻度症状。 常有明显诱因，如感染、急性肠胃炎、脑血管意外、严重肾脏疾病、血液或腹膜透析治疗、某些药物(如糖皮质激素、免疫抑制剂)、误诊输入葡萄糖或口服大量橘子糖水等诱发或促使病情恶化。 老年高渗性非酮症糖尿病昏迷具有高血糖、高血浆渗透压，缺乏明显酮症和意识进行性丧失四大特点。临床症状及体征前驱期　在出现神经系统症状和进入昏迷前的一段过程，即为前驱期。患者发病较慢，发病前数天常有糖尿病病症加重的临床表现，呈烦渴、多饮、多尿、无力、头晕、食欲不振，恶心、呕吐、腹痛等，反应迟钝，表情淡漠。引起这些症状的基本原因是由于渗透性利尿失水所致。典型期　　如前驱期得不到及时治疗，则病情继续发展，由于严重的失水引起血浆高渗和血容量减少，病人主要表现为严重的脱水和神经系统两组症状。(1)脱水严重，常伴循环衰竭：体格检查可见体重明显下降，皮肤干燥少汗和弹性下降，眼球凹陷，舌体干并可有纵行裂纹。病情严重者可有周围循环衰竭的表现，如脉搏细而快，脉压缩小，卧位时颈静脉充盈不全，立位时出现低血压，甚至四肢厥冷，发绀呈休克状态，有的由于严重脱水而少尿、无尿。　　(2)神志及局灶中枢神经功能障碍：患者常有不同程度的神经及精神症状，半数患者有意识障碍，约1/3患者处于昏迷状态。除意识障碍外，患者常有各种局灶性神经系统体征，从意识淡漠、昏睡直至昏迷，除感觉神经受抑制而神志淡漠、迟钝甚至木僵外，运动神经较多受累，常见者有脑卒中、不同程度的偏瘫，全身性和局灶性运动神经发作性表现，包括失语、偏瘫、眼球震颤和斜视，以及局灶性或全身性癫痫发作。反射常亢进或消失，前庭功能障碍。有时有幻觉、胡言乱语、躁动不安等。有时体温可上升达到40℃以上，可能为中枢性高热，亦可因各种感染所致，常误诊为脑炎或脑膜炎。由于极度高血糖和高血浆渗透压，血液浓缩，黏稠度增高，易并发动静脉血栓形成，尤以脑血栓为严重，导致较高的病死率诊断实验室检查　1.血糖极度升高，通常大于33.3mmol/L　2.电解质紊乱，血清钠常增高至＞150mmol/L，但也有轻度升高或正常者。血清钾可升高，正常或降低，取决于患者脱水及肾脏的功能损害程度，以及血容量较少所致的继发性醛固酮分泌状况。3.血浆渗透压≥350mmol/L或有效渗透压＞320mmol/L(有效渗透压不包括尿素氮部分)。按公式计算：血浆渗透压＝2(钠＋钾)＋血糖＋尿素氮正常范围：280～300mmol/L。　　4血尿素氮常中度升高，可达28.56～32.13mmol/L。血肌酐亦高，可达442～530.4μmol/L。　5.白细胞在无感染情况下也可明显升高，红细胞比容增大，血红蛋白量可升高。　6.尿常规病情较重者可出现蛋白尿、红细胞β管型尿，尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性。　　7.血二氧化碳结合力血pH值大多正常或稍下降。当合并酮症酸中毒或肾功能不全时，血pH值降低。　8.血酮体大多数正常或轻度升高，伴酮症酸中毒则较高。　9.其他血浆生长激素，皮质醇测定轻度升高，血浆C肽测定含量可降低，但均不如糖尿病酮症酸中毒时明显。治疗原则 1.补足血容量，纠正休克和高渗状态。 2.补充胰岛素。 3.纠正水电解质代谢紊乱。 4.消除诱因，积极治疗并发症。用药原则 确诊后应积极抢救，通过补液、扩容、纠正高渗状态为处理的关键，补液视失水程度而定，速度宜先快后慢。但对老年及有心、肾功能不全者，可根据中心静脉压补给，不宜过多、过快，以免发生肺、脑水肿。液体性质必须根据血糖、血浆渗透压、血钠浓度而定。在整个治疗过程中，积极治疗诱因及伴随病症，亦为争取康复的重点，必须引起重视。常规治疗(1)补液：迅速补液，扩充血容量，纠正血浆高渗状态，是治疗本症的关键。①补液的种类和浓度，多主张治疗开始即输等渗液，好处是：大量输入等渗液不会引起溶血反应；有利于恢复血容量和防止因血浆渗透压下降过快而继发脑水肿；等渗液对于处于高渗状态的病人来说为相对低渗。具体用法可按以下的三种情况掌握： A.有低血容量休克者：应先静脉滴注生理盐水，以较快地提高血容量，升高血压，改善肾血流，恢复肾脏功能，在血容量恢复、血压回升至正常且稳定，而血浆渗透压仍高时，改用0.45%氯化钠液。 B.血压正常而血钠＞150mmol/L者：开始即用低渗液。当血浆渗透压降至350mmol/L以下，血钠在140～150mmol/L以下时，应改输等渗氯化钠液，若血糖降至13.89～16.67mmol/L时，改输5%葡萄糖液或葡萄糖盐水。 C.休克患者或收缩压持续＜80mmHg者，开始除补等渗液外，应间断输血浆或全血。②补液量的估计，按照脱水的程度，分为轻、中、重，分别补充体重2%-4%,4%-6%,>6%③补液速度按先快后慢的原则：第1小时可补充1～1.5L，前4h补充1.5～3L，以后渐减慢速度，一般第1天可补充估计失水量的一半左右。若补液4～6h后仍无尿者，可给予呋塞米(速尿)40mg，应注意病人的心功能，对老年人有心脏病者必须作中心静脉压监护。④补液途径：使用静脉输注与使用胃管灌注两条途径。(2)小剂量应用胰岛素：本症患者多为非胰岛素依赖型糖尿病者，对胰岛素的敏感性较强，故在治疗过程中所需胰岛素总量也较小，多主张用小剂量胰岛素疗法。这种方法疗效肯定，血糖下降速度稳定，副作用也比较小，使用原则既以5～6U/h胰岛素静脉滴注，与补液同时进行。当血糖降13.9mmol/L时应改用5%葡萄糖液或葡萄糖盐水，按每2～4g葡萄糖给1U胰岛素的比例，在输液瓶内加入胰岛素输注，病情稳定后改为胰岛素皮下注射。多数病人病情好转后可不用胰岛素。 (3)补钾：本病人体内钾总量减少，且用胰岛素治疗后血钾即迅速下降，故应及时补钾。如病人无肾功能衰竭、尿少及高血钾(＞5.5mmol/L)，治疗开始即应补钾。用量根据尿量、血钾值、心电图等灵活掌握，每天3～8g不等。病人清醒后，钾盐可部分或全部以口服补充。不主张常规补磷。人体对磷酸盐的需要量很小，1L生理盐水加入1～2ml磷酸钾，6h内输完为合适剂量。过量补磷可引起血钙降低和手足搐搦。(4)纠正酸中毒：部分病人同时存在酸中毒，一般不需特殊处理。合并有严重酸中毒者，每次给予5%碳酸氢钠不超过150ml，用注射用水稀释成等渗液1.4%静脉滴注，疗程1～3天，控制在600ml以内。(5)治疗诱因及并发症：A.控制感染：感染是最常见的诱因，也是引起病人后期死亡的主要因素。必须一开始就给予大剂量有效抗生素治疗，一般需要2种以上新型广谱抗生素。这是降低病死率和治疗成功的关键。B.维持重要脏器功能：合并心力衰竭者应控制输液量和速度，避免引起低血钾和高血钾，应随访血钾和心电图。应保持血浆和血糖下降速度，以免引起脑水肿。应加强呼吸循环监测，仔细调整代谢紊乱。对症处理，加强支持疗法，以维持重要脏器功能。有高凝状态者给予小剂量肝素治疗，以防血栓形成。老年糖尿病人并发高渗性昏迷者病死率为50.0%～69.2%降低高渗性昏迷病死率的主要因素有：1.减少误诊率在临床工作中，遇意识障碍或休克的老人，即使无糖尿病病史，也应警惕高渗性昏迷的可能性。必须进行相应的实验室检查，以免延误诊断和救治。2.用有效抗生素控制感染据统计，分析高渗性昏迷死亡病人，发生在高渗状态未纠正前和被纠正后的各占一半。说明高渗状态不是惟一的致死原因。实际死亡中感染属首位。3.低渗溶液的合理应用必要时应用0.6%低渗盐水。4.小剂量胰岛素应用可避免低血糖和脑水肿。5.积极处理合并的各器官功能衰竭。 病历摘要：患者，女性，53岁，因“恶心，呕吐5天，昏迷4天”入院，于5天前出现腹泻与发热，继而出现恶心和频繁呕吐与呼吸困难，到当地诊所病情无好转，以后出现昏迷表现后送至上级医院就诊。给予胰岛素等治疗神志恢复数小时再度出现深昏迷，因怀疑脑血管病变给予相应治疗，无好转而来我院治疗。糖尿病高渗性昏迷合并酮症酸中毒病例一例 入院查体：T38.5。C,P114次/分，R20次/分，BP120/70mmHg.呈深昏迷状态，呼吸深大，压眶发射消失，双侧瞳孔缩小，对光反射消失，舌质干燥，双肺可闻及湿啰音，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，双下肢浮肿，双侧巴氏征阳性。实验室检查 血WBC11.8x109,Hb135g/L,尿糖500mg/dl,尿酮体≥80mg/dl，大便呈褐色稀便，潜血（+++）,血钾3.12mmol/L,血糖35.83mmol/L，尿素氮8.57mmol/L，肌酐161.4μmmol/L，血气分析，PH7.210,HCO3-4mmol/L,BE-24mmol/L诊断1糖尿病糖尿病高渗性昏迷糖尿病酮症酸中毒2.消化道出血（应激性溃疡）3.肺部感染给予补液，降糖等处理，3日后患者神志清晰，出院。 糖尿病高渗性昏迷合并酮症酸中毒临床上比较少见，但应引起高度重视。临床必须要注意高渗综合征可同时合并酮症酸中毒和乳酸性酸中毒，后两者可为高渗综合征的原因，也可为其结果。据文献报道，非酮症高渗综合征伴酮症酸中毒的发生率为15%-20%，由于出现类似脑血管意外的神经系统异常，如抽搐，偏瘫及阳性病理反射等，容易被误诊为脑血管意外，尤其是既往无糖尿病病史，年龄较大及有高血压病者更易被误诊，若使用脱水治疗，可加速病人死亡，需要注意鉴别。