病理名解 （全）

第⼀章绪论整理⼈：张春峰、马燕军、郭志鹏1.病理学(pathology)：1⼀门医学基础学科;2研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化);3⽬的:认识疾病的本质和发⽣发展规律,为防病治病提供理论基础和实践依据。2.病理学的研究⽅法⼤体观察、镜下形态观察（HE染⾊）、电镜、组织化学及免疫组织化学、原位杂交、流式细胞学、PCR和基因及染⾊体检测等。3.病理解剖学(pathologicanatomyoranatomicalpathology)①病理学的重要组成部分；②从形态学⾓度研究疾病；③研究病变器官的代谢和功能改变及临床现；④研究病因学和发病学。4.病因学(etiology)研究疾病的病因、发⽣条件的⼀门科学。5.发病机制(pathogenesis)即发病学；②在原始病因和发⽣条件的作⽤下，疾病发⽣发展的具体环节、机制过程。6.病理变化(pathologicchanges)在病原因⼦和机体反应功能的相互作⽤下；②疾病过程中脏器和组织功能、代谢和结构的变化。7.⼫体解剖(autopsy)①⼀种病理学的基本研究⽅法；②对死者遗体进⾏病理剖验；③⽬的：确定诊断、查明死亡原因，提⾼临床医疗⽔平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。8.活体组织检查(biopsy)患者机体的病变组织；②组织获取⽅法：局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等；③⽬的：研究疾病、诊断疾病。9.细胞学(cytology)①病理检查⽅法；②黏膜或组织表⾯脱落或刮取的或深部穿刺所得的细胞；③诊断疾病，尤其是肿瘤的诊断。10.组织培养(tissueculture)①常⽤的研究技术；②体外条件下；③疾病（病变）的发⽣发展。11.组织化学(histochemistry)①能与组织细胞某些化学成分特异结合的显⾊试剂；②病变组织细胞内的化学成分；③认识形态和代谢改变；④疾病诊断。12.分⼦病理学(molecularpathology)①病理学与分⼦⽣物学、细胞⽣物学和细胞化学的结合；②分⼦⽔平上研究疾病发⽣的机制。13.免疫组织化学(immunohistochemistry)①抗原抗体特异性结合；②未知抗原或抗体；③肿瘤病理诊断14.基因诊断(genediagnosis)①DNA或RNA中碱基序列；②内源性基因的异常和外源性基因的存在；③⽣物性病原因⼦、遗传性疾病、肿瘤性疾病和个体基因的识别和诊断。第⼆章损伤1.适应(adaptation)①细胞、组织或器官；②耐受刺激作⽤；③存活的过程；④形态：萎缩、肥⼤、增⽣、化⽣。2.损伤(injury)①细胞和组织；②不能耐受有害因⼦刺激；③结构改变；④形态：变性或细胞死亡3.萎缩(atrophy)①发育正常；②细胞、组织或器官体积缩⼩；③实质细胞体积缩⼩和或数量减少；④间质增⽣。4.肥⼤(hypertrophy)①实质细胞的细胞器增多；②实质细胞、组织器官体积增⼤。5.假性肥⼤(pseudohypertrophy)①实质细胞体积缩⼩和或数量减少；②纤维或脂肪组织⼤量增⽣；③组织或器官体积增⼤。6.增⽣(hyperplasia)①实质细胞增多；②组织、器官体积增⼤。7.化⽣(metaplasia)①⼀种分化成熟的细胞；②刺激因素作⽤；③转化为另⼀种分化成熟细胞的过程；④发⽣于同源性细胞；⑤未分化细胞向另⼀种分化。8.鳞状上⽪化⽣(squamousmetaplasia)①⾮鳞状上⽪；②转化为鳞状上⽪；③常见于⽓管、⽀⽓管、⼦宫颈等处。9.肠上⽪化⽣(intestinalmetaplasia)①炎症或其他因素刺激；②胃黏膜或胃腺上⽪；③转化为肠上⽪；④常见于慢性萎缩性胃炎。10.⼼⾝疾病(psychosomaticdisease)①思想、情感障碍；②细胞损伤；③器质性疾病11.医源性疾病(iatrogenicdisease)①疾病诊治过程；②诊治本⾝继发的伤害。12.变性(degeneration)①可逆性损伤；②代谢障碍；③细胞质内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质增多。13.细胞⽔肿(cellularswelling)①细胞轻度损伤；②钠-钾泵功能降低；③细胞内⽔分增多，胞质淡染、清亮；④肝、肾、⼼等。14.脂肪变性(fattydegenerationorfattychange)①⾮脂肪细胞；②胞质内三酰⽢油蓄积；③⼼、肝、肾等。15.虎斑⼼(tigroidheart)①⼼肌脂肪变性；②左⼼室内膜下⼼肌和乳头肌；③黄*⾊条纹与暗红⾊⼼肌相间；④似虎⽪斑纹。16.⼼肌脂肪浸润(myocardialfattyinfiltration)①⼼包脏层脂肪组织显著增多；②⼼肌间质出现脂肪组织；③⼼肌萎缩；④可致⼼肌破裂、出⾎、猝死。17.透明变性(hyalinedegeneration)（玻璃样变性）①细胞内、纤维结缔组织或细动脉壁；②蛋⽩质沉积和蛋⽩变性等；③HE染⾊呈均质、粉染⾄红染。18.淀粉样变性(amyloiddegeneration)①间质内；②蛋⽩质—黏多糖复合物蓄积；③淀粉样呈⾊反应；④局部性或全⾝性19.黏液变性(mucoiddegeneration)①间质内；②黏多糖和蛋⽩质蓄积；③间叶组织肿瘤、风湿病等。20.病理性⾊素沉着：正常⼈体内还有含铁⾎黄素、脂褐素、⿊⾊素、胆红素等多种内源性⾊素；碳尘、煤尘、纹⾝⾊素等外源性⾊素有时也会进⼊⼈体体内。病理情况下，上述某些⾊素会增多并积聚于细胞内外。21.含铁⾎黄素(hemosiderin)①铁蛋⽩微粒集聚；②光镜下呈棕黄*⾊，有折光；③沉着增多提⽰陈旧性出⾎。22.⼼衰细胞(heartfailurecell)①左⼼衰竭肺淤⾎；②肺内出现含有含铁⾎黄素的巨噬细胞。23.脂褐素(lipofuscin)①细胞质内；②黄褐⾊微细颗粒；③细胞器碎⽚残体；④萎缩细胞24.病理性钙化(pathologiccalcification)①除⾻和⽛齿外的组织；②固体钙盐蓄积。25.营养不良性钙化(dystrophiccalcification)①变性、坏死组织或异物；②固体钙盐蓄积；③钙、磷代谢正常。26.迁徙性钙化(metastaticcalcification)①钙、磷代谢障碍；②正常组织；③固体钙盐蓄积；④肺、肾、胃等。27.细胞死亡(celldeath)①损伤累及细胞核；②代谢停⽌、结构破坏和功能丧失；③不可逆性变化；④包括坏死和凋亡。28.坏死(necrosis)①活体内；②局部细胞死亡；③细胞崩解、结构⾃溶；④急性炎反应。29.凝固性坏死(coagulativenecrosis)①坏死细胞蛋⽩质凝固；②保持原组织轮廓；③⾁眼呈灰⽩、灰黄；④好发于⼼、肾、脾。30.⼲酪样坏死(caseousnecrosis)①属凝固性坏死；②不见原组织轮廓；③⾁眼观似奶酪；④多见于结核病。31.坏疽(gangrene)①较⼤范围的坏死；②腐败菌感染；③与外界相通的组织、器官；④分⼲性、湿性、⽓性三种。32.液化性坏死(liquefactivenecrosis)①坏死组织呈液态；②蛋⽩质少、脂质多的组织或溶解酶多的组织。33.纤维素样坏死（旧称纤维素样变性）⼩⾎管壁和结缔组织常见的坏死形式。病变部位形成细丝状、颗粒状或⼩条块状⽆结构物质。由于其与纤维素染⾊性质相似，故命名纤维素样坏死34.纤维蛋⽩样坏死(fibrinoidnecrosis)①结缔组织及⼩⾎管壁；②坏死组织呈细丝或颗粒状、⽚块状；③红染、似纤维蛋⽩；④结缔组织病和急进性⾼⾎压的病变。35.糜烂(erosion)①⽪肤、黏膜；②浅表性坏死性缺损。36.溃疡(ulcer)①⽪肤、黏膜；②较深的坏死性缺损。37.空洞(cavity)空腔脏器的组织坏死随⾃然管道排出体外后留下的腔洞38.包裹(encapsulation)①较⼤范围坏死和异物；②⾁芽组织包裹。39.凋亡(apoptosis)①活体内；②单个或⼩团细胞死亡；③死亡细胞的质膜不破裂，细胞不⾃溶；④⽆急性炎反应40.凋亡⼩体(apoptoticbody)①外被胞膜；②内含细胞器；③含有或不含有核碎⽚。第三章修复1.修复的类型：包括再⽣和纤维性修复2.修复(repair)：机体部分细胞和组织的缺损，周围健康细胞分裂、增⽣，进⾏修补、恢复缺损的过程。3.再⽣(regeneration)：组织和细胞损伤后，由周围存活的同种细胞进⾏增殖以实现修复的过程4.机化：组织细胞损伤后，纤维性修复的过程中，⾁芽组织长⼊损伤组织的过程叫机化5.纤维性修复：又称不完全修复，是组织细胞不能进⾏再⽣修复的情况下，由损伤局部的间质新⽣出的⾁芽组织溶解吸收异物，并填补缺损，继⽽⾁芽组织逐渐成熟，转变为瘢痕组织，使缺损得到修复6.不稳定细胞(labilecells)：有持续分裂能⼒的细胞，再⽣能⼒超强，⽐如表⽪的鳞状上⽪，呼吸道消化道上⽪等7.稳定细胞(stablecells)：有潜在的再⽣能⼒，⽣理状态下再⽣能⼒不强，受到损伤时，有较强的再⽣能⼒，⽐如肝，胰腺，肾⼩管上⽪等8.永久性细胞(permanentcells)：再⽣能⼒极弱或⽆，⼀旦损伤，不能完全再⽣，需要纤维性修复，⽐如神经细胞的胞体9.接触抑制(contactinhibition)：缺损修复，细胞增⽣、迁徙，相互接触⽽停⽌⽣长10.⾁芽组织(granulationtissue)：由新⽣的⽑细⾎管及增⽣的成纤维细胞构成，伴有炎细胞浸润，⾁眼呈鲜红⾊、颗粒状、柔软湿润,形似鲜嫩的⾁芽⽽得名。11.瘢痕组织(scartissue)：⾁芽组织改建形成的纤维结缔组织;⾁眼:收缩状态,灰⽩⾊、半透明、质硬韧;3镜下:透明变性的纤维结缔组织。12.创伤愈合(woundhealing)：⽪肤等组织的离断缺损，组织的再⽣或增⽣所进⾏修复的过程。13.⼀期愈合(primaryhealing)：见于损伤较⼩，创缘整齐⽆感染，经粘合或缝合后，创⾯对合严密的伤⼜。14.⼆期愈合：见于损伤较⼤，创缘不整齐，⽆法整齐对合，或伴有感染的伤⼜，往往需要清创后才能愈合。15.痂下愈合：伤⼜表⾯的⾎液，渗出物以及坏死组织⼲燥后形成硬痂，在其下⾯进⾏愈合的过程16.瘢痕疙瘩(keloid)：瘢痕组织增⽣过度，突出⽪肤表⾯,向周围扩延，不能⾃发消退。发病机制与体质或肥⼤细胞分泌⽣长因⼦有关第四章⾎液循环1.充⾎(hyperemia)：器官或局部组织⾎管内含⾎量增多。2.动脉性充⾎(arterialhyperemia)：器官或者组织因动脉充⾎量增多⽽发⽣的充⾎3.淤⾎(congestion)：局部器官或组织，静脉⾎液回流受阻，⾎液淤积于⼩静脉和⽑细⾎管内。4.⽔肿：组织间隙内的液体增多5.出⾎：⾎液从⾎管或者⼼腔溢出6.肺褐⾊硬化(brownindurationoflung)：长期慢性肺淤⾎，肺间质⽹状纤维胶原化和纤维结缔组织增⽣，肺质地变硬;，⼤量含铁⾎黄素沉积⽽呈棕褐⾊。7.⼼衰细胞(heartfailurecell)：1左⼼衰竭时;2肺泡腔内;3含有含铁⾎黄素的巨噬细胞。8.槟榔肝(nutmegliver)：1慢性肝淤⾎;2肝细胞萎缩和脂肪变性;3肝切⾯呈槟榔状花纹。9.⾎栓形成(thrombosis)：1活体的⼼脏或⾎管腔内;2⾎液成分凝固;3形成固体质块的过程。
10.⾎栓(thrombus)：1活体的⼼脏或⾎管腔内;2⾎液成分形成的固体质块。11.⽩⾊⾎栓：活体的⼼脏或⾎管腔内;2由⾎⼩板和纤维蛋⽩组成的固体质块;3呈灰⽩⾊。12.混合⾎栓／层状⾎栓：延续性⾎栓的体部;2由⾎⼩板⼩梁、纤维蛋⽩、⽩细胞和红细胞组成;3呈褐⾊与灰⽩⾊条纹状13.红⾊⾎栓：延续性⾎栓的尾部;2⾎液成分凝固;3呈暗红⾊。14.延续性⾎栓：静脉⾎栓;2由⽩⾊⾎栓、混合⾎栓、红⾊⾎栓组成;3根据形成顺序不断沿⾎管延伸。15.透明⾎栓：微循环⾎管腔内;2由纤维蛋⽩构成;3见于弥散性⾎管内凝⾎(DIC)。16.⾎栓的再通：⾎栓机化、⼲涸,产⽣裂隙;2新⽣内⽪细胞被覆;3迷路状沟通的管道;4被阻断的⾎流恢复。17.静脉⽯：静脉⾎栓;2钙化;3形成坚硬的质块。18.拴塞：循环⾎液中;2异常物质随⾎液流动;3阻塞⾎管腔的过程。19.栓⼦：随⾎液流动;2阻塞⾎管的异常物质;3类型:⾎栓、脂肪、⽺⽔、⽓体、肿瘤细胞团等。20.梗死：动脉⾎流中断;2⽆有效侧⽀循环;3局部组织缺⾎性坏死。21.减压病：由⾼压迅速转到常(低)压环境;2溶于⾎液的⽓体游离;3氮⽓泡阻第五章炎症1.炎症:①有⾎管系统的活体组织；②对组织损伤的防御反应；③炎症的基本病变：变质、渗出、增⽣。2.变质:①炎症局部组织；②变性和坏死。3.渗出：①炎症局部组织；②⾎管内的液体和细胞成分；③进⼊组织间隙、体腔和黏膜表⾯4.增⽣：①炎症局部组织；②实质细胞和间质细胞；③数量增加。5.速发短暂反应：①炎症介质；②细静脉内⽪细胞收缩；③迅速出现，持续时间短；④常见于过敏性炎等。6.速发持续反应：①内⽪细胞损伤；②微循环⾎管；③迅速出现，持续时间长（直⾄⾎栓形成或内⽪细胞再⽣修复为⽌）常见于严重烧伤及化脓性细菌感染。7.迟发延续反应：①内⽪细胞损伤；②⽑细⾎管和细静脉；③发⽣较晚，持续时间长；④常见于轻-中度的热损伤或X线和紫外线照射伤等8.趋化作⽤：①⽩细胞；②向着化学刺激物；③定向移动。9.调理素：①有助于吞噬细胞识别及附着；②免疫球蛋⽩及补体等蛋⽩质。10.炎症介质：①介导炎症反应；②化学因⼦；③来⾃⾎浆和细胞。11.浆液性炎：①以浆液（⾎浆成分）渗出为主；②粘膜、浆膜、疏松结缔组织；③炎性⽔肿、体腔积液、黏膜浆液性卡他性炎12.纤维素性炎：①以纤维胶原蛋⽩渗出为主，进⽽形成纤维蛋⽩，即纤维素；②粘膜、浆膜、肺；③伪膜性炎（⽩喉、伪膜性炎）；绒⽑⼼；纤维素性胸/腹膜炎；肺的纤维素性炎；13.伪膜性炎：纤维素性炎发⽣于粘膜时，渗出的纤维蛋⽩、坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜化脓性炎：①以中性粒细胞渗出为主；②组织坏死和脓液形成；③化脓性细菌或坏死组织14.化脓：中性粒细胞渗出并溶解坏死组织的过程15.脓细胞：变性坏死的中性粒细胞16.脓液：脓性渗出物，包括脓细胞、液化坏死的组织、细菌和少量浆液17.表⾯化脓：发⽣于浆膜或粘膜的表浅的化脓性炎症。中性粒细胞主要向表⾯渗出，深部组织没有明显的炎细胞浸润。18.积脓：表⾯化脓形成的脓液积累在体腔或⾃然管腔内，如胆囊、输卵管、阑尾。19.出⾎性炎：⾎管损伤重，⼤量红细胞漏出见于流⾏性出⾎热、⿏疫、炭疽、钩端螺旋体病20.窦道：深部脓肿向体表或⾃然管道穿破，在组织内形成⼀个有盲端的病理性管道21.瘘管：深部脓肿⼀端穿破⽪肤，另⼀端穿破⾃然管道或有腔脏器，在组织内形成两端相通的病理性管道22.菌⾎症：①⾎液中查到细菌；②⽆全⾝中毒症状23.毒⾎症：①⾎液中查不到细菌，但有细菌的毒性产物或毒素；②有全⾝中毒症状24.败⾎症：①化脓性细菌；②败⾎症；③迁徙性脓肿25.脓⾎症（脓毒⾎症）：①化脓性细菌；②败⾎症；③迁徙性脓肿26.蜂窝织炎：①疏松结缔组织；②弥漫性；③化脓性炎27.脓肿：①限局性；②化脓性炎；③组织发⽣溶解坏死28.疖：①⽑囊、⽪脂腺及其周围组织；②脓肿29.痈：①多个⽑囊、⽪脂腺及其周围组织；②脓肿30.炎性息⾁：在致炎因⼦的长期刺激下，局部组织增⽣形成突出于粘膜表⾯的息⾁样物，由粘膜上⽪、腺体、⾁芽组织和各种炎细胞构成，⿐、宫颈、结直肠粘膜等31.炎性假瘤：慢性炎症的长期刺激导致局部组织增⽣，形成⼀个境界清楚的、⾁眼和X光观与肿瘤相似的团块32.⾮真性肿瘤，由实质细胞、间质成分和炎症细胞构成，眼眶、肺33.⾁芽肿：①巨噬细胞及其衍⽣细胞；②浸润和增⽣；③境界清楚的结节状病灶34.⾁芽肿性炎：以⾁芽肿形成为基本特点的炎症第六章肿瘤1.肿瘤：①致瘤因素；②机体的局部细胞；③基因⽔平失去对其⽣长的正常调控；④克隆性异常增⽣；⑤形成新⽣物；⑥常形成局部肿块。2.间变：①恶性瘤细胞；②缺乏分化的状态，即失分化、未分化的状态3.转移：①肿瘤细胞；②通过⾎管、淋巴管、体腔转移；③他处形成与原发瘤同样类型的肿瘤。4.异型性：①肿瘤组织；②在细胞形态和组织结构上；③与其来源的正常组织有不同程度的差异5.⽣长分数：处于增殖状态（细胞周期内）的细胞⽐例6.Kurkenberg瘤：胃肠道低分化腺癌（特别是印戒细胞癌）腹腔种植转移⾄卵巢，形成的转移癌7.⾁瘤：间叶组织分化的肿瘤8.癌：上⽪组织分化的恶性肿瘤9.癌⾁瘤：指⼀个恶性肿瘤内既有癌的成分，又有⾁瘤的成分10.交界性肿瘤：形态及⽣物学⾏为介于良性肿瘤和恶性肿瘤之间11.迷离瘤：正常组织异位到原本没有该组织的地⽅，胃肠粘膜内的异位胰腺、胸腔内的甲状腺12.错构瘤：多种形态正常的细胞结构错乱地混杂在⼀起，形成边界清楚的肿块，如由软⾻、脂肪、⾎管混杂形成的错构瘤13.TNM分期：T表⽰肿瘤，T1-T4四级，数字越⼤表⽰肿瘤体积越⼤/浸润越⼴泛；N表⽰局部淋巴结转移的情况，N0没有淋巴结转移N1少数。。。N2更多。。。M表⽰有⽆远隔转移，M0和M114.恶病质（恶液质）：消化道恶性肿瘤影响消化吸收，到晚期出现极度消瘦、⽆⼒、贫⾎、全⾝衰竭15.癌前疾病（癌前病变）：①某些良性病变或疾病；②具有癌变的潜在可能性；③不及时治疗则可能转变为癌16.⾮典型增⽣：①上⽪细胞异常的增⽣；②增⽣的细胞出现不同程度异型性/⾮典型性：⼤⼩不⼀、形态不⼀，核深染，核分裂像增多，排列紊乱③主要发⽣于⽪肤或黏膜上⽪17.上⽪内瘤变IN：基本等同于异型增⽣，遗传物质已发⽣改变。程度由低到⾼分为I级、II级、III级18.原位癌：①被覆上⽪内（也可为腺上⽪）或⽪肤表⽪层内；②不典型增⽣累及上⽪全层；③未侵破基膜19.乳头状瘤：由被覆/衬附上⽪发⽣，并向表⾯/腔⾯突起呈乳头状⽣长的良性肿瘤20.腺瘤：由腺上⽪发⽣的良性肿瘤21.纤维腺瘤：由纤维细胞及腺上⽪细胞共同构成的良性肿瘤，实际属于上⽪和间叶混合的良性肿瘤22.多形性腺瘤：由腺体、粘液、及软⾻样组织混合构成23.鳞状上⽪癌（鳞癌）：呈鳞状上⽪分化的恶性肿瘤24.基底细胞癌：呈鳞状上⽪的基底细胞样分化的恶性肿瘤25.腺癌：呈腺上⽪分化的恶性肿瘤26.印戒细胞癌：细胞内粘液将细胞核挤向⼀侧，呈印戒样的低分化腺癌27.粘液腺癌：⼤量的细胞外粘液形成粘液湖，癌细胞悬浮在粘液湖中的低分化腺癌28.尿路上⽪癌（移⾏细胞癌）：呈尿路上⽪分化的恶性肿瘤29.纤维瘤：由纤维组织发⽣的良性肿瘤30.脂肪瘤：呈脂肪分化的良性肿瘤31.平滑肌瘤：呈平滑肌分化的良性肿瘤32.纤维⾁瘤：由纤维组织发⽣的恶性肿瘤33.脂肪⾁瘤：呈脂肪分化的恶性肿瘤，不是由脂肪瘤恶变⽽来34.平滑肌⾁瘤：呈平滑肌分化的恶性肿瘤35.横纹肌⾁瘤：呈横纹肌分化的恶性肿瘤36.⾻⾁瘤：成⾻细胞恶性肿瘤37.⾻巨细胞瘤：⼀种具有局部侵袭性及复发倾向的原发性⾻肿瘤38.软⾻⾁瘤：呈软⾻分化恶性肿瘤39.畸胎瘤：由多潜能的⽣殖细胞发⽣的肿瘤，由⼀个或多个胚层的组织构成40.⾊素痣（⿊痣）：⽪肤⾊素细胞起源的良性肿瘤41.⿊⾊素瘤：⿊⾊素细胞发⽣的恶性肿瘤42.癌珠：①分化好的鳞状细胞癌；②癌巢中央出现同⼼圆层状排列的⾓化物；③病理学确定鳞状细胞癌分化程度的形态学标志。43.癌基因：①在细胞或病毒中存在；②能诱导正常细胞的转化；③形成肿瘤的基因；④为原癌基因在多种因素的作⽤下其结构发⽣改变、被激活⽽形成44.原癌基因：与⼈体细胞增值相关的基因，是维持机体正常⽣命活动必须的，在进化上⾼度保守。当原癌基因的结构或调控区发⽣变异或不受机体调控时，转变为癌基因，使细胞过度增殖，从⽽形成肿瘤45.肿瘤抑制基因：①固有基因；②与原癌基因编码的蛋⽩质促进细胞⽣长功能相反；③该基因突变失活或其功能丧失，可能促进细胞的肿瘤性转化46.⼆次打击学说：常见于肿瘤抑制基因，基因的两个拷贝均变异才能导致肿瘤，⼀个基因拷贝异常可促成另⼀拷贝异常47.肿瘤标志物：肿瘤组织产⽣的相对特异的物质，表达量明显⾼于正常组织或其他肿瘤，⼤分⼦蛋⽩质或⼩分⼦脂类、氨基酸衍⽣物、核酸⽚段等；可⽤于临床肿瘤检测及监测