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大肠黑变研究进展

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大肠黑变研究进展云南医药2008年第29卷第6期TheTaskForceonDiagnosisandTreatmentofPulmonaryArterialHypertensionoftheEuropeanSocietyofCardiology[J】.EuropeanHeartJ,2004,25:2243-2278.[7]荆志成,吴艳,徐希奇,等.美国胸科医师学院肺动脉高压内科治疗指南介绍【J1_中国医药导刊,2005,7(2):137—141.[8]DEBELLISD,MILKINT,NICHOLSJ.Thepharmacolo...
大肠黑变研究进展
云南医药2008年第29卷第6期TheTaskForceonDiagnosisandTreatmentofPulmonaryArterialHypertensionoftheEuropeanSocietyofCardiology[J】.EuropeanHeartJ,2004,25:2243-2278.[7]荆志成,吴艳,徐希奇,等.美国胸科医师学院肺动脉高压内科治疗指南介绍【J1_中国医药导刊,2005,7(2):137—141.[8]DEBELLISD,MILKINT,NICHOLSJ.Thepharmacologicmanagementofpulmonaryarterialhypertension[J1.Formulary,2007,42:287-293.[9JRUBINLJ,BADESCHDB.Evaluationandmanagementofthepatientwithpulmonaryarterialhypertension【J】.AnnInterMed,2005,143:282—292.110jOLSCHEWSKIH,SIMONNEAUG,GALIEN,eta1.AerosolizedLioprostRandomizedStudyGroup.Inhaledlioprostforseverepulmonaryhypertension[J].NEnglJ·综述·Med,2002,347:322-329.[11]FAGANKA,MCMURTRYIF,RODMANDM.Roleofendothelin—linlungdisease【JJ.RespirRes,2001,2:90-101.[12]GALIEN,GHOFRANIHA,TORBICKIA,eta1.SildenafilUseinPulmonaryArterialHypertension(SUPER)StudyGroup.Sildenafilcitratetherapyforpulmonaryarterialhypertension【erratuminNEnglishJMed,2006,354:2400-2401~].NEnglJMed,2005,353:2148—2157.[13]周敏,梁翠平,谷兴华.雾化吸入硝酸甘油对先天性心脏病肺动脉高压治疗作用的研究『J】.山东大学学报(医学版),2006,44f9):911—917.[14]魏蜀亮,赖应龙,贾科.房间隔活瓣在先天性心脏病室缺合并肺动脉高压手术中的应用[J】.中国心血管病研究杂志,2006,4(11):873—874.大肠黑变病的研究进展黄红综述李晓燕审校(昆明医学院第一附属医院消化内科,云南昆明650032)关键词:大肠;黑变病;诊断;发病机制中图分类号:R574.6文献标识码:A文章编号:1006—4141(2008)06—0595—01829年Cruvcilherir首次将一个慢性腹泻患者的大肠粘膜描述其黑得像中国墨一样,当时并未命名,直到1857年德国病理学之父Dr.Rudofvirchow首次将其命名为大肠黑变病(Melanosiscoli,MC)【l1。MC是一种非炎症性、良性、可逆性的色素沉着为特征的大肠粘膜病变,表现为大肠粘膜呈棕色、褐色或黑褐色,其间可见灰白色网状、条纹状。以往MC在国外报道较多,而国内检出率较低。但近年来,随着高清晰、高分辨率的大肠镜的广泛应用,以及大肠镜水平的提高,临床医生对MC认识的提高,本病的检出率及诊断率也日渐提高。国内报道其检出率为0.06%~5.9%。与尸体解剖发生率0.25%~5.3%m基本相符。查阅国内外大量文献,就MC的诊断及病因、发病机制做一综述。一、诊断1、临床表现:由于MC临床表现缺乏特异性囹。收稿日期:2008—10—10作者简介:黄红(1974~)女,硕士研究生,从事内科工作10年。患者多因不同程度的便秘、腹胀、腹痛、便血或大便潜血、排便紊乱、腹泻而行肠镜检查时发现。2、内镜诊断:大肠粘膜色素沉着的程度从浅棕色到深黑色不等,可见小片状2~10mm略微隆起的区域,其间可见乳白色线状,条索状或网状粘膜,整个肠粘膜呈“豹皮花斑”样、“蟾蜍背”样或类似“槟榔”切面外观,病变可累及一个或几个肠段,也可累及整个大肠,即从盲肠到直肠下段,一般不超过回盲瓣至齿状线【3J。3、病理检查:病理检查是诊断大肠黑变病的金标准,可见肠粘膜固有层内有大量密集或散在分布的巨噬细胞,胞浆内充满黑色颗粒,用银氨液浸染检验黑色素阳性反应[41。二、病因及发病机制大肠黑变病是由于大肠粘膜呈褐色或棕褐色而得名,经电子显微镜及组织病理学发现MC是由于肠粘膜上皮细胞调亡和脂褐素的沉积所致【5J。推测能导致肠上皮细胞调亡和脂褐素的沉积的原因均可能成为MC的病因。目前为止,对于大肠黑变病的病因及发病机制并非十分清楚,研究发现大肠黑变病的患者常伴有上皮细胞异型增生,腺瘤及癌变的发生率较正常人明显增高嘲,故引起人们的重视。长期以来,MC的病因及发病机制一直是研究的热点。1、蒽醌类泻药:番泻叶、大黄苏打片、牛黄解毒片、排毒养颜胶囊均属于蒽醌类泻药。长期以来,由于其价廉及疗效确切一直作为治疗便秘的首选药,也是市面上琳琅满目的泻药的主要成分。统计发现滥用泻药的现象相当普遍,60岁以上老年人中约有20%30%的人每周至少使用1次,而在英国约有25%的人使用番泻叶类泻药治疗便秘『7J。有文献报道口服蒽醌类或番泻叶可导致豚鼠盲肠和近段结肠黑变Is191。国内也有人用大黄致结肠黑变病的动物模型的建立,证实了蒽醌类泻药有确切的致MC作用,并且是引起MC的主要原因I】o1。(1)葸醌类泻药由于其含有树脂性物质,服用后在大肠内合成棕色或棕黑色颗粒,被巨噬细胞吞噬后沉积于大肠粘膜固有层而使肠壁呈现棕色或黑褐色I61。(2)Brita.A.P等通过免疫组化的方法对大肠黑变病的患者进行研究发现服用番泻叶等蒽醌类泻药引起MC的患者肠上皮组织野生型P53和P21大量表达,尤其在重度MC患者【1】。众所周知,P53是抑癌基因,作为细胞信号转导系统中的负信号,调控细胞周期,细胞周期的主要检查点分别位于G1,S和G2/S交界处。P53正是Gl/s交界处DNA损伤检查点分子。当它探测到DNA损伤包括基因组或纺锤体损伤时,就会影响细胞周期进程,促进调亡。长期服蒽醌类泻药其代谢产物对大肠粘膜的损伤促使P53过度表达,诱导上皮细胞的调亡,产生调亡小体,被巨噬细胞吞噬,经巨噬细胞的溶酶体将其转化为脂褐素或其他色素,这些含有大量色素的巨噬细胞在粘膜固有层内不断积聚,最终形成典型的MC。而P21是参与这一过程的介质,协助P53诱导上皮细胞调亡。(3)大剂量的泻药可使肠腺粘液分泌增加,肠上皮细胞产生相容性复合体,增加了巨噬细胞活性及趋化性,使巨噬细胞的吞噬作用加强『141,加之上皮细胞调亡,脂褐素形成,含有脂褐素的巨噬细胞沉积于粘膜固有层而形成MC。云南医药2008年第29卷第6期2、其他非蒽醌类泻药:至于其他非蒽醌类泻药是否有致MC作用,查阅文献未找到相关报道。3、便秘而未服用泻药:临床上可见部分MC患者有长期便秘史但未服用任何泻剂,仅外用开塞露等局部通便药。Badial曾报道有1/4的大肠黑变病患者无口服泻剂病史【l51,陈立军报道的大肠黑变病42例中有10例患者也无服用泻剂史,仅有便秘㈣。可能是由于生活质量提高,饮食结构改变,进食高脂高蛋白低纤维饮食过多;同时随着生活节奏的加快,缺乏适当的锻炼使肠蠕动减弱;研究还发现长期焦虑、睡眠障碍的患者常常出现功能性便秘,以上原因可使肠蠕动失常,痉挛收缩,导致便秘,甚至出口处便秘【。便秘又使大量的高蛋白食物滞留于肠道,蛋白分解产物在酶的作用下转变成脂褐素颗粒,被巨噬细胞吞噬后沉积于粘膜固有层,同时粪便中的有害物质对肠粘膜损伤,构成MC形成的条件。4、结肠结构改变(冗长):大肠黑变病并非发生于整个肠道,在小肠发生率极低,而在大肠又以右半结肠为多,其集中发生于盲肠、横结肠、降结肠、乙状结肠,提示粪便在肠道内停留时间较长的肠段较易患大肠黑变病,这也符合大肠镜检查时,长期便秘的人横结肠或乙状结肠段较冗长的现象,肠道的生理结构改变(冗长)造成便乖必【61,便秘导致MC。5、炎症性肠病(roD):Parels曾报道25例MC患者仅有5例(2O%)被证实服用过泻药,合并有溃疡性结肠炎占72%,合并Crohn占24%,患病时间均超过7年,这组数据说明IBD是一独立的导致MC发生的因素,可能是由于IBD加速上皮的更新,使上皮细胞调亡和巨噬细胞的激活。另一方面,可能是由于远端的粪便排泄停滞,粪便中的有害物质对肠上皮的损害『I8J。MC虽然是一种良性病变,但其与大肠肿瘤的发生关系密切。资料表明,MC中大肠腺瘤和大肠癌的检出率均显著高于同期受检的正常人,故应重视MC尤其是便血的MC患者,便血可能是癌变的征兆。MC是一种可逆性病变,消除致病因素可以发生逆转,何代文报道l1例MC在停用蒽醌类泻剂6月一1年后大肠黑变病全部消失[191。对于MC的治疗应寻找病因,消除病因,并定期随访,长期便秘且服用蒽醌类泻剂的应停服蒽醌类泻剂,选用生物制剂及膨胀性泻剂,调整胃肠动力。云南医药2008年第29卷第6期[参考文献][1]WITrOESCHJH,JACKMANRJ,MCDONALDJR.Me—lanosiscoli:generalreviewandastudyof887case~[J].DisColonRectum,1958,1:172—180.12JHENNINGN.Uberdiemelanosiscoli【J】.Gastroenterol,1970,(8):71-74.[3]李明,杜红缨.104例大肠黑变病的内镜诊断分析[J】.中国保健医学研究版,2007,15(10):26.[4]张福文,宁雪梅,董荣芬,等.大肠黑变病l0例分析【J】.山西医药杂志,2007,36(2):127.15JBYERSRJ,MARSHP.Melanosiscoliisassociatedwithanincreaseincolonicepithelialapoptosisandnotwithlaxativeuse[JJ.Histopatology,1997,30:160-164.[6]梁爽.大肠黑变病临床分析[J].临床和实验医学杂志,2007,6(2):l13.17JHEATONKW,CRIPPSHA.Strainingatstoolandlaxa—tivetakinginanEnglish—population[J].DigDisSci,1993,38:1004—1008.18JHOSHIOJ,WANAGNT,FUJINOMA.Selectiveuptakeofintraluminaldexiransulfacesodiumandsennabymacrophagesinthececalmucosaoftheguineapig【J】.Gastroenterol,1996,31:189—198.[9]MENGSU,RUDOLPHRL.Lightandelectron—micro—scopicchangesinthecolonoftheguineapigaftertreatmentwithanthranoidandnonanthranoidlaxatives[J】.Pharma—cology,1993,47(suppl1):172-177.[10]赵平,罗金燕,董蕾,等.大黄致豚鼠结肠黑变病动·综述··597·物模型的建立【J].中国中西医结合消化杂志,2006,14(5):308.[11]BRITFAAP,GORKOMVAN,KARRENBELDA,eta1.Apoptosisinductionbysennosidelaxativesinmal;escapefromaprotectivemechanismduringchronicsennosideuse?[J】.JournalofPathology,2001,194:493-499.[12]ISEKIK,ISHIKAWAH,SUZUKIT,eta1.Melanosiscoliassociatedwithingestionofbambooleafextract【J】.GastrointestEndosc,1998,47:305—307.[133WALKERNI,SMITHMM,SMITHERSBM.Ultrastruc—tureofhumanmelanosiscoliwithreferencetoitspathogenesis[J].Pathology,1993,25:120—123.[14]李健,王修齐,扬桂仙,等.药源性消化系统疾病[M】.北京:科学出版社,2001.196—199.[15]BADIALID.Melanosisoftherectuminpatientswithchronicconstipation[J】.DisColonRect,1985,28:241—242.[16]陈立军,吴康英.大肠黑变病的镜检和病因探讨[J】_宁夏医学杂志,2005,27(5):329—330.[17]喻德洪,李实忠.出口处便秘的外科治疗86例[J】.上海医学,1989,12(1):19.[18]PARRELLSP,VILLIANJ.Melanosiscoliininflam—matoryboweldisease[J].JClinGastroenterol,1998,26(3):167—170.[19]何代文.大肠黑变病35例观察[J】.重庆医学,2000,(2):118.ACE基因多态性与脑血管病的相关性研究郭春综述许虹审校(昆明医学院第一附属医院神经内科,云南昆明670032)关键词:血管紧张素转换酶;基因多态性;中图分类号:R743文献标识码:A脑血管病文章编号:1006-4141(2008)06—0597—05自1970年Kannel等人依据流行病学调查首次提出遗传因素参与心脑血管疾病发病以来,对心脑血管疾病的遗传易感基因的研究倍受重视。其中对ACE基因的研究较为深入,ACE基因通过不同的遗传机制在心脑血管疾病的发生发展中发挥作用,故ACE基因普遍被认为是各类脑血管疾病的遗传易感性的主要侯选基因。现就ACE基因及其多态性与脑血管病的相关性综述如下。收稿日期:2008—07一O1作者简介:郭春(1980~)女,昆明医学院在读硕士,住院医师,从事神经病学临床工作。通讯作者:许虹(e—mail:xuhongkm@hotmail.com)
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