_氯沙坦钾氢氯噻嗪治疗充血性心力衰

_氯沙坦钾氢氯噻嗪治疗充血性心力衰 氯沙坦钾氢氯噻嗪治疗充血性心力衰竭疗效观察 衡奇霞 451450河南中牟县人民医院 明显，治疗组总有效率为88.3%，对照组 两组比较差异无统计学意义为81.7%， （P＞0.05）。结果见1。 LVEF两组患者6MT、心率、心胸比、 情况比较：观察组患者运动耐量明显提高（P＜0.05），心率较治疗前减慢（P＜0.05），LVEF心胸比率缩小（P＜0.05），较治疗前升高（P＜0.05）。对照组各项指标与治疗前比较有显著性差异（P＜0.05）。两组患者治疗后各项指标比较差异不明显（P＞0.05）。结果见表2。 不良反应：治疗期间，观察组有2例 2天后自行缓解，1服药后出现轻度头晕， 例服药3天后出现颜面、眼睑轻度水肿，加用抗过敏药3天后消失。对照组有2 3例出现轻微刺例出现血管神经性水肿， 激性干咳，经对症处理后症状缓解。论 ARB通过阻断AT1，阻断经典途径与非经典途径产生的血管紧张素Ⅱ的生理作用，更完全阻断RAS系统，同时激活AT2，对心血管重塑和心功能的改善是独 ［2］ 立于降压的疗效的。2005年ACC/AHA成人慢性心力衰竭诊断与治疗指南确定了β－受体阻滞剂要与ACEI早期联 将不能耐受ACEI合应用的地位的同时， 的心力衰竭患者应用ARB列为Ⅰ类建议，并进一步提高了ARB的治疗价值。氯沙坦钾氢氯噻嗪中氯沙坦阻断交 使心率减慢，降低心肌感神经兴奋作用， 耗氧量，阻断成纤维细胞的增殖和内皮细胞凋亡，改善血管功能。ACEI类药物治疗心力衰竭的主要机制为抑制血管紧张素（RAS）和缓激肽的降解。对RAS的抑制起到扩张血管、抑制交感神经兴奋作用，并且在改善和延缓心室重塑中起关键 doi：10．3969/j．issn．1007－614x．2011．26．026 氯沙坦钾氢氯噻嗪是一种新型的血管紧张素Ⅱ受体（AT1型）拮抗剂和小剂量利尿剂组合的复方制剂，由于具有不同机制的双重阻断作用，从而具有强效的降压作用，且能逆转心室肥厚，降低心室壁 提高左室舒张期顺应性从而改的僵硬度， 善心室的舒张功能。 资料与方法 一般资料：2007年6月～2010年6月收治充血性心力衰竭患者120例，其诊断标准符合WHO及中华心血管病学会 每组相关诊断标准。将患者随机分两组， 60例。观察组男32例，女28例，年龄52.3±8.1岁；对照组男33例，女27例，年龄51.8±7.9岁。两组患者年龄、性 心率、心胸比率、左室射血分数别、 （LVEF）等一般资料比较无显著性差异，具有可比性。 方法：两组患者均采用低盐饮食，在治疗过程中原抗心衰药物（洋地黄制剂、β受体阻滞剂、利尿剂）不变，观察组在原治疗基础上晨服氯沙坦钾氢氯噻嗪片（每片含氯沙坦钾50mg和氢氯噻嗪12.5mg），每天1片。对照组在原治疗基 3次/日。础上口服卡托普利片25mg/次， 两组患者治疗疗程均为12周。 观察项目：两组患者治疗前后进行心 6分钟步行实验（6MT）、功能评定、心胸 超声心动图检测，同时监测患者肝肾比、功能、血脂、血糖变化。所有患者均完成治疗疗程，无失访者。 疗效评定标准：以NYHA分级计［1］ 算。①显效：心功能改善Ⅱ级以上；②有效：心功能改善Ⅰ级；③无效：心功能无改善或恶化者。总有效=显效+有效。结 果 两组患者心功能改善情况比较：两组患者治疗后心功能改善情况均较治疗前 讨 作用。 氯沙坦钾氢氯噻嗪（每片含氯沙坦钾50mg和氢氯噻嗪12.5mg），为ARB类特异性阻断AngⅡ型受体的药物。能通 使LVEF升高，过降低心脏的前后负荷，［4］ 不仅抑制RAS活性，纠正血液动力学异常，而且改善心功能，又可拮抗AngⅡ刺激细胞生长作用，延迟左心室肥厚的发［4］生。 本组实验表明，虽然氯沙坦钾氢氯噻 LVEF心胸比、嗪组与卡托普利组心率、 比较无显著性差异（P＞0.05），但可能由于本研究所选病例较少，统计学表现应该 有待进一步增加病例进存在相应的误差， 一步研究，但通过本研究发现观察组较对 LVEF等指标的改照组在心率、心胸比、 善方面均有优势，且氯沙坦钾氢氯噻嗪长 能够提高患者的生活质期服用耐受性好， 量延长寿命，且不良反应少，值得临床推广应用。参考文献 1 中华医学会心血管分会，中华心血管病杂志编委会．慢性收缩性心力衰竭治疗建议［J］．中华心血管病杂志，2002，30（1）：7－23．2 曾庆华．海捷亚治疗慢性充血性心力衰竭 ．临床医学，2009，29（3）：64的临床疗效［J］－65．3 ClairMJ，KrcmbachRS，HendrickJW，eta1．ATIangiotensinIIaceptorinhibitioninpacing－inducedheartfailure：efectsonleftventricu-larperformanceandregionalbloodflowpar-ents［J］．JCardFail，1998，4（4）：311－323．4 JordeUP．Suppressionoftherenin－angioten-sin－aldosteronesysteminchronicheartfail-ure：choiceofagentsandclinicalimpact［J］．CardiolRev，2006，14（2）：81－87． 31