为了正常的体验网站,请在浏览器设置里面开启Javascript功能!
首页 > 病理学病理学重点

病理学病理学重点

2018-09-09 15页 doc 79KB 102阅读

用户头像

is_467568

暂无简介

举报
病理学病理学重点第一单元 组织、细胞的适应、损伤和修复 第一节 组织的适应性改变 重要知识点: 1.适应是内、外环境变化时,机体能够耐受,细胞、组织、器官的代谢、功能、结构改变的过程;如内、外环境变化较大时,超过机体耐受能力,后果是造成组织的损伤。适应包括:萎缩、增生、肥大和化生。 2.萎缩时,实质细胞体积变小,数量减少,间质不减少。萎缩分生理性萎缩和病理性萎缩。 3.化生是机体适应内、外环境变化的结果,具有重要意义,一方面强化了局部抗御环境因子刺激的能力,另一方面减弱了局部的自净机制,化生的上皮可以恶变.如支气管粘膜可发生鳞状细...
病理学病理学重点
第一单元 组织、细胞的适应、损伤和修复 第一节 组织的适应性改变 重要知识点: 1.适应是内、外环境变化时,机体能够耐受,细胞、组织、器官的代谢、功能、结构改变的过程;如内、外环境变化较大时,超过机体耐受能力,后果是造成组织的损伤。适应包括:萎缩、增生、肥大和化生。 2.萎缩时,实质细胞体积变小,数量减少,间质不减少。萎缩分生理性萎缩和病理性萎缩。 3.化生是机体适应内、外环境变化的结果,具有重要意义,一方面强化了局部抗御环境因子刺激的能力,另一方面减弱了局部的自净机制,化生的上皮可以恶变.如支气管粘膜可发生鳞状细胞癌。 第二节 组织的损伤 、 重要知识点:   1.所谓变性是细胞、组织代谢障碍引起的形态学改变。可概括为两大类:①细胞含水量异常;②细胞内物质的异常沉积。脂肪变性大多见于代谢旺盛耗氧多的器官,如肝、肾、心等,尤以肝最常见。 2.玻璃样变性又称透明变性.是十分常见的变性,主要见于结缔组织、血管壁和细胞内,常见于瘢痕、动脉粥样硬化、肾小球肾炎等疾病。 3.坏死是生活机体的局部组织细胞的死亡,主要形态学标志是细胞核的变化,即:核浓缩、核碎裂、核溶解。坏死的组织、细胞是不可恢复的病变。坏死的类型有:①凝固性坏死,包括干酪样坏死、坏疽;②液性坏死;③纤维素样坏死。坏死的结局为:溶解吸收、分离排出、机化、包裹钙化。 、 第三节 组织的修复 、 重要知识点: 再生是修复的基础,修复是再生的目的,组织的再生取决于该组织的再生能力。各种细胞均有各自的再生能力。不稳定细胞再生能力强,损伤后易恢复;稳定细胞受到刺激后亦有较强的再生能力,损伤亦可恢复;永久性细胞一般不能再生,组织损伤后不能完全再生.则需由肉芽组织填充修复。肉芽组织在组织的修复过程中有重要意义,其由新生的毛细血管,纤维母细胞及多少不等的炎细胞组成。在修复中起着抗感染、保护创面、机化血凝块及坏死组织和填补伤口及缺损等作用。 、---------------------- 第二单元  局部血液循环障碍 重要知识点: 1.淤血是静脉性充血,血液淤积于毛细血管和小静脉内,淤血在临床上有重要意义,重要而常见的为肺和肝淤血。 (1) 肺淤血:多见于左心衰竭。长期肺淤血时,肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生,使肺质地变硬,加之大量含铁血黄素沉积。肺呈棕褐色,故称为肺褐色硬化;镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血。肺泡腔内有水肿液、红细胞,并见巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解,胞浆内形成含铁血黄素,这种细胞称为心力衰竭细胞。 (2) 肝淤血:多见于右心衰竭。长期肝淤血时。肝小叶中央静脉淤血坏死.肝细胞缺氧、受压而变性、萎缩或消失。小叶外围肝细胞脂肪变性.在大体上肝切面构成红黄相间的网络图纹,形似槟榔.故有槟榔肝之称。如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化。 2.血栓形成:是在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程,此过程中形成的固体质块称为血栓。 血栓形成有3个条件:①心血管内膜损伤;⑦血流状态的改变;⑦血液凝固性增高。血栓形成后可溶解或脱落。脱落后形成血栓栓子,可引起栓塞和梗死。可机化和再通。再通指血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙,这些裂隙与原有的血管沟通。并由新生的血管内皮细胞覆盖,形成新的血管,重新恢复血流。血栓可钙化形成结石。 3.血栓栓塞是各种栓塞中最常见的一种,来自体循环静脉系统或右心的血栓常栓塞于肺动脉,来自左心及体循环动脉系统的血栓栓子可引起全身口径较小的动脉分支的阻塞,以脑、肾、脾、下肢最为常见。出血性梗死最常见的器官是肺和肠;发生的条件是:①组织结构疏松,②双重血液供应或吻合支丰富,③动脉阻塞的同时静脉回流障碍。 -------------------------------------------------------------------------------- 第三单元 炎 症 第一节 炎症的概述 重要知识点: 炎症是活体组织对致炎因子及局部损伤所产生的以血管渗出为中心的防御性反应,炎症是在进化过程中获得并不断完善的。炎症反应的发生和发展取决于损伤因子和机体反应性两方面的综合作用。炎症的原因包括生物性因子、免疫反应、化学因子和物理因子等。其最常见的是生物性因子。 第二节 基本病理变化 重要知识点: 炎细胞种类包括:①嗜中性粒细胞,见于急性炎症早期、化脓性炎症;②单核细胞及巨噬细胞:主要见于急性炎症后期、慢性炎症、病毒和寄生虫感染;③嗜酸性粒细胞.主要见于免疫性疾病;④淋巴细胞和浆细胞:主要见于慢性炎症和病毒感染。炎症的局部表现是红、肿、热、痛和功能障碍。 第三节 炎症的组织学类型、病变和结局 重要知识点: 1.渗出性炎症包括:①浆液性炎症;②纤维素性炎症;③化脓性炎症;④出血性炎症;⑤卡他性炎症。 其中主要概念有假膜性炎、脓肿、糜烂、溃疡、窦道、瘘管、积脓、绒毛心等。纤维性炎症主要发生在黏膜、浆膜、肺。 2.变质性炎症是以实质细胞发生明显变性、坏死为特点的炎症,主要见于肝、肾、心、脑等器官。常见的疾病为病毒性肝炎、流行性乙型脑炎、白喉中毒性心肌炎等。 3.肉芽肿性炎症是以局部的巨噬细胞增生为主.形成境界清楚的结节状病灶,其中感染性肉芽肿通常由于感染了特殊的病原微生物或寄生虫形成有相对诊断意义的特征性肉芽肿,又称特异性炎症。 -------------------------------------------------------------------------------- 第四单元 肿 瘤 第一节 概 述 重要知识点: 肿瘤是一种基因病,是局部细胞在基因水平上失去了正常调控.异常增生形成的新生物;肿瘤细胞具有自主性生长。与整个机体不协调性生长的特点,肿瘤细胞不同程度地失去了分化成熟的能力。 第二节 生物学行为 重要知识点: 1.肿瘤的异型性是肿瘤细胞和组织结构与其起源细胞和组织结构上的差异。异型性明显常是恶性肿瘤.肿瘤的异型性越大,成熟程度越低,分化程度低.肿瘤恶性程度高;相反异型性越小,成熟程度越高,分化好,偏于良性。 2.肿瘤的扩散是恶性肿瘤的主要特征,包括直接蔓延和转移。转移包括淋巴道转移、血道转移和种植性转移三种。淋巴道转移是癌的主要转移途径,血道转移是肉瘤主要转移途径。 三、良、恶性肿瘤的区别 区别点 良性肿瘤 恶性肿瘤 分化程度 分化程度高.异型性小,与其起源组织相似,核分裂象少 分化程度低,异型性大,与其起源组织不相似,核分裂象多 生长速度 缓慢,很少发生出血、坏死 迅速,常发生出血、坏死 生长方式 膨胀性生长和外生性生长,常有包膜,边界清楚,移动性大 浸润性生长和外生性生长,常无包膜,边界不清楚,移动性小 转移 不转移 可有转移 复发 很少复发 较易复发 对机体的影响 危害性小,主要为局部压迫和阻塞作用,如发生在主要器官,也可引起严重后果 危害性本,除压迫和阻塞外,常破坏局部组织器官.引起出血、坏死、感染,晚期引起恶病质.也可因转移引起其他器官损伤 第三节 肿瘤的命名和分类 重要知识点: 1.肿瘤命名原则是组织来源+反映该肿瘤性质的后缀。后缎可为瘤、癌、肉瘤。 2.癌是上皮组织来源的恶性肿瘤。命名原则是组织来源+癌。 3.肉瘤是间叶组织来源的恶性肿瘤,命名原则是组织来源+肉瘤。 4.少数恶性肿瘤不接原则命名。 例题: 纤维组织来源的恶性肿瘤,按命名原则应称为: A.恶性纤维瘤 B.纤维瘤 C.纤维母细胞瘤 D.纤维瘤恶变 E.纤维肉瘤(答案) 三、癌与肉瘤的区别 区别点 癌 肉瘤 组织来源 上皮组织 间叶组织 发病率 较多见.约为肉瘤的9倍.多见于40岁以上成人 较少见,多见于青少年 大体特点 灰白色、干燥、质地较硬 灰红色、鱼肉状、质较软 组织学特点 癌细胞多形成癌巢.实质与间质分界清楚 肉瘤细胞弥散分布,实质与间质分界不清,间质内血管丰富 转移方式 多经淋巴管转移 多经血道转移 例题: 区别癌与肉瘤的主要依据是: A.浸润性生长、无包膜 B.异型性明显,有核分裂象 C.通过血道转移 D.组织来源(答案) E.肿瘤体积巨大 重要知识点: 1.癌前疾病与癌前病变是指具有癌变潜在可能性的良性疾病和病变,主要包括有黏膜白斑病、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂、纤维囊性乳腺病、慢性萎缩性胃炎及胃溃疡和结肠、直肠的腺癌性息肉。 2.非典型增生主要指上皮细胞的异常增生,细胞排列紊乱,极性消失,具有一定的异型性.但还不足以诊断为癌。 3.原位癌指上皮已癌变,但尚未突破基底膜。 -------------------------------------------------------------------------------- 第五单元 心血管系统疾病 第一节 动脉粥样硬化 重要知识点: 1.动脉粥样硬化主要发生于大、中动脉,以腹主动脉最多见。其基本的病理变化是脂纹期、纤维斑块期及粥样斑块期,粥样斑块可继发内出血、溃疡、血栓、钙化和动脉瘤形成,加重原有的病变。粥样硬化灶内有脂性物质、坏死物、泡沫细胞、胆固醇结晶及钙化,表面为纤维帽。 2.冠心病:①冠状动脉粥样硬化是冠心病最常见原因。②冠状动脉粥样硬化最常见于左冠状动脉的前降支。其次为右冠状动脉主干,再次为左冠状动脉主干和左旋支。③心肌梗死最常见左心前壁、心尖部及室间隔前2/3,其次左心室后壁、室间隔1/3及右心室大部分.再次为左室侧壁。④心肌梗死后期可伴发心律失常、休克,左心衰竭、心脏破裂、室壁瘤、血栓及急性心肌炎。⑤脑动脉粥样硬化引起的脑梗死,最常见于颞叶、内囊、豆状核、尾状核.丘脑等处。 第二节 高血压病 重要知识点: 高血压主要累及全身细、小动脉,使细动脉玻璃样变性,小动脉硬化、管腔狭窄。长期高血压导致心脏早期呈向心性肥大,晚期失代偿称为离心性肥大。肾脏由于长期缺血,最终变为原发性颗粒状固缩肾。脑出血是高血压最严重的并发症,出血多发生在内囊和基底节区。 第三节 风湿病 重要知识点: 风湿病是与A族乙型溶血性链球菌感染相关的免疫异常性疾病.其基本病理变化分三期:①变质渗出期;②增生期亦称为肉芽肿期;③纤维化期。特征性的具有诊断意义的病变为Aschoff小体。风湿性心脏病主要累及心瓣膜,以二尖瓣最为多见,在二尖瓣上形成的赘生物为白色血栓,不易脱落。 第四节 感染性心内膜炎 重要知识点: 亚急性感染性心内膜炎是由细菌引起的,主要是草绿色链球菌。心脏病变主要累及已有病变的瓣膜,在瓣膜上形成大小不一、多个较大的赘生物,赘生物易脱落,含有细菌。脱落后形成栓子,可引起器官、组织的栓塞。同时有细菌的感染,可引起败血症。 第六单元 呼吸系统疾病 第一节 慢性支气管炎 重要知识点: 大叶性肺炎是急性纤维蛋白渗出性炎症.基本的病理变化分四期:①充血水肿期:②红色肝样变期;③灰色肝样变期;④溶解消散期。并发症有肺肉质变、肺脓肿及脓胸、败血症、感染性休克等。 第三节 小叶性肺炎 重要知识点: 小叶性肺炎是以细支气管为中心的肺小叶范围的急性化脓性炎。在肺内病变呈灶状分布,破坏的肺组织不易完全恢复;其并发症有呼吸衰竭、心力衰竭、肺脓肿、脓胸和支气管扩张症。 第四节 肺 癌 一、肉眼类型 肺癌的肉眼形态多种多样,根据其部位和形态可分为中央型、周围型和弥漫型三种主要类型。 1.中央型2.周围型 3.弥漫型 二、组织学类型 1.鳞状细胞癌 最多见。 2.腺癌 女性多见。 3.小细胞癌 分化最低,恶性度最高。 4.大细胞癌 恶性程度高,生长快,容易血管转移。 重要知识点: 肺癌大体类型有中央型、周围型和弥漫型,镜下组织学类型有鳞状细胞癌(上皮化生恶变而来,最多见)、腺癌(女性多见)、小细胞和大细胞癌(恶性度较大)。 -------------------------------------------------------------------------------- 第七单元 消化系统疾病 第一节 消化性溃疡 重要知识点: 1.胃溃疡多位于胃小弯近幽门处,圆形或椭圆形,直径多在2.5cm内,溃疡边缘整齐,状如刀切,底平坦.周围黏膜皱襞向溃疡集中。溃疡由内向外分为四层:①渗出层;②坏死层;③肉芽组织层;④瘢痕层。 2.十二指肠溃疡多见,主要发生在十二指肠球部前、后壁。溃疡浅而小,一般在lcm以内。 3.临床上溃疡病的疼痛症状均有一定的规律,胃溃疡疼痛通常出现于餐后0.5~2h,至下次餐前消失;十二指肠溃疡多出现饥饿或午夜,进餐可缓解疼痛。 4.消化性溃疡的并发症有出血、穿孔、幽门梗阻和癌变,最常见的并发症为出血。 第二节 病毒性肝炎 重要知识点: 1.病毒性肝炎 病变性质是变质性炎症。 2.基本病理变化 ①肝细胞变性、坏死:肝细胞气球样变、溶解坏死;嗜酸性变、嗜酸性坏死;②炎细胞浸润:主要是单核细胞、淋巴细胞;③间质反应性增生和纤维组织增生,Kupffer细胞增生、肥大,肝细胞再生。 3.急性普通型肝炎 特点为肝细胞广泛变性,坏死轻徽。 4.轻度慢性普通型肝炎 特点为点状坏死为主.汇管区周围纤维组织增生,但小叶结构完整。 5.中度慢性普通型肝炎特点为肝细胞坏死明显,有特征性的桥接坏死,肝小叶内有纤维间隔形成,但小叶结构大部分保存。 6.重度慢性普通型肝炎 特点为肝细胞坏死重且广泛。有大范围桥接坏死,有肝细胞再生。小叶已被分割不完整。 7.急性重型肝炎 特点为肝细胞广泛坏死,仅残留小叶周围少许细胞,且有变性。 第三节 肝硬化 一、概念 是一种常见的慢性肝病,可由多种原因引起。肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种改变反复交错进行。结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改变,使肝脏变硬、变形而形成肝硬化。 二、病理变化 1.大体 早期肝体积正常或略增大,质地稍硬。后期肝体积缩小,重量减轻,表面呈结节状。门脉性肝硬化时,结节大小相仿,最大结节直径不超1.0cm。切面结节间为纤维组织间隔,间隔宽窄一致。 2.光镜 正常小叶结构被破坏,由假小叶取代,假小叶是由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。假小叶内肝细胞索排列紊乱,肝细胞再生明显,小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上,假小叶外可见慢性炎细胞浸润,小胆管常有增生和淤胆,可见肝细胞变性坏死。 三、临床病理联系 1.门脉高压症 (1) 产生的机制:①假小叶压迫小叶下静脉;②中央静脉及肝窦周围纤维化,使中央静脉及肝窦阻塞;③肝动脉与门静脉之间吻合支开放,压力高的动脉血直接流入门静脉,使后者压力升高;④肝内血管网破坏、减少。 (2) 主要临床表现 1) 脾肿大:脾慢性淤血所致。临床上常有贫血、白细胞和血小板减少等脾功能亢进表现。 2) 胃肠淤血:胃肠静脉回流受阻所致。患者可出现食欲不振、消化不良等表现。 3) 腹水:为漏出液,形成机制有:a.门静脉系统淤血,使肠壁、肠系膜毛细血管内压增高,淤血造成的缺氧又使管壁通透性升高,水分和血浆蛋白漏出。b.肝细胞受损,清蛋白合成减少,以及食物消化吸收障碍而引起低蛋白血症,使血浆胶体渗透压降低。c.由于血流受阻丽使肝窦内压力升高,淋巴液生成增多,回流障碍,可经肝表面漏入腹腔。d.腹水的形成使有效循环血量减少,引起醛固酮和抗利尿激素分泌增多,加上肝灭活作用减弱.使这些激素在血中水平升高而导致钠水潴留。 4) 侧支循环形成:门脉压升高后,门静脉与腔静脉吻合支代偿性扩张,使部分门静脉血液经这些吻合支绕过肝脏直接流至右心。主要侧支有:a.门静脉血经胃冠状静脉、食管静脉、奇静脉入上腔静脉,常引起食管下段静脉丛曲张,破裂后可引起致命性大出血。b.门静脉血经肠系膜下静脉、直肠静脉丛、髂内静脉入下腔静脉。常引起直肠静脉丛曲张,形成痔疮,破裂时可引起便血。c.门静脉血经副脐静脉、脐周静脉网、胸腹壁静脉进入上、下腔静脉,表现为脐周及腹壁浅静脉曲张,是门静脉高压的重要体征之一。 2.肝功能不全 (1) 血浆蛋白变化:清蛋白因肝细胞受损而合成减少,损伤的肝细胞作为抗原,刺激机体免疫系统产生球蛋白,使球蛋白增多,清/球比例下降或倒置。 (2) 出血倾向:肝合成凝血酶原、纤维蛋白原、凝血因子V等减少及脾功能亢进引起血小板破坏增多所致。 (3) 对雌激素的灭活作用减弱:由于血中雌激素增多,引起皮肤小血管扩张,形成蜘蛛痣。尚可有男性乳腺发育、睾丸萎缩及女性月经失调等。 (4) 黄疸:主要因肝细胞坏死及毛细胆管胆栓形成所致。 (5) 肝性脑病:晚期肝功能特别是解毒功能严重障碍,可发生肝性脑病。 重要知识点: 1.肝硬化的概念。 2.假小叶的结构。 3.门脉高压症临床主要表现。 , 4.肝功能不全主要表现包括哪些。 第四节 原发性肝癌 一、肉眼类型 中、晚期肝癌肉眼可分三型,大多合并肝硬化。 1.巨块型 常有出血、坏死。 2.多结节型 最多见 3.弥漫型 癌组织在肝内弥漫分布,无明显结节形成,此型少见。 二、组织学类型 1.肝细胞癌 最常见,是由肝细胞发生的癌。其分化较好者癌细胞与正常的肝细胞相似。 2.胆管上皮癌 较少见,是由肝内胆管上皮发生的癌,癌细胞与胆管上皮相似,常呈腺管状排列,间质较多。 3.混合性肝癌 具有肝细胞癌与胆管上皮癌二种结构,最少见。 重要知识点: 原发性肝癌大体和组织学各分几型? 都是什么? -------------------------------------------------------------------------------- 第八单元 泌尿系统疾病 第一节 肾小球肾炎 肾小球肾炎是一种常见病,是以肾小球损伤为主的变态反应性疾病,炎症性质属于增生性炎症,临床主要表现为血尿、蛋白尿、水肿和高血压。发病机制主要包括免疫复合物型和抗肾小球基底膜型两种。 一、弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎 1.病理变化 (1) 光镜:病变累及双肾大部分肾小球,早期以渗出性病变为主,毛细血管充血,通透性增强,少量中性粒细胞浸润,少量血浆蛋白质进入肾小球球囊;后期以增生性病变为主,肾小球肿大,肾小球内细胞数目显著增多,主要为肾小球毛细血管内皮细胞,血管系膜细胞增生肿胀。 (2) 电镜:基底膜和脏层上皮细胞之间可见有电子致密物沉积,其形状如“驼峰”。足细胞突融合消失。 (3) 免疫荧光:血管系膜区可见颗粒状荧光。 (4) 大体:双肾肿大、充血,被膜紧张、色红,故称大红肾。肾表面有散在的出血点,又称为“蚤咬肾”。 2.临床病理联系 (1) 尿的变化:可出现血尿、蛋白尿、管型尿、少尿,严重者可无尿。 (2) 水肿:由于病人少尿及水钠潴留,可出现水肿。 (3) 高血压:轻中度高血压,主要与钠水潴留引起的血容量增加有关。 二、弥漫性新月体性肾小球肾炎(弥漫性毛细血管外增生性肾小球肾炎) 1.病理变化 (1) 光镜:特征性病变是肾小球内有新月体或环形体形成,间质内有多数淋巴细胞、单核细胞等炎细胞浸润。 (2) 电镜:肾小球基底膜见电子致密物沉积,基底膜增厚,局灶性断裂或缺损。 (3) 免疫荧光:沿毛细血管壁呈连续的线形荧光。 (4) 大体:肾体积增大、苍白,皮质内可见散在出血点。 2.临床病理联系 (1) 明显血尿:与基底膜缺损有关。 (2) 少尿、无尿、氮质血症:肾小球由于有新月体形成,滤过率严重减少,故临床出现少尿甚至无尿,代谢产物不能由肾脏排出而引起氮质血症。 (3) 高血压:肾缺血后肾素----血管紧张素分泌增多,引起高血压。 三、弥漫性膜性肾小球肾炎 1.病理变化 (1) 光镜:肾小球毛细血管基底膜均匀一致性增厚。 (2) 电镜:电子致密物沿基底膜外侧呈钉状突起。 (3) 免疫荧光:沿基底膜表面呈颗粒状荧光。 (4) 肉眼:肾体积增大、苍白,有“大白肾”之称。 2.临床病理联系 临床表现为肾病综合征,“三高一低”,即低蛋白血症,大量蛋白尿,高度水肿,高脂血症。 四、弥漫性硬化性肾小球肾炎 是各种肾小球肾炎终末期病变,不是一个独立类型的肾小球肾炎。 1.病理变化 (1) 光镜:大量肾小球纤维化及透明变性,所属的肾小管萎缩、消失,使纤维化、透明变性的肾小球相互靠拢集中;残存的肾小球代偿性肥大,所属肾小管扩张;间质纤维组织增生,并见多数淋巴细胞和浆细胞浸润。 (2) 大体:继发性颗粒状固缩肾。 2.临床病理联系 (1) 尿的变化:多尿,低比重尿,夜尿增多。 (2) 贫血:肾脏组织损伤重,促红细胞生成素减少,同时长期肾功能不全引起的氮质血症和自身中毒抑制骨髓造血功能,所以病人出现贫血。 (3) 高血压:肾组织严重缺血,肾素分泌增加,导致血压升高。 (4) 氮质血症和肾功能衰竭:晚期代谢废物不能排出,水、电解质代谢障碍等原因使肾功能衰竭。 重要知识点: 各型肾小球肾炎的病理变化各是什么? 第二节 慢性肾盂肾炎 肾盂肾炎是一种由细菌感染引起的肾盂与肾间质的化脓性炎症。大肠杆菌是常见的病原菌。肾盂肾炎分为急性和慢性两种。 病理变化 1.光镜 ①病变夹杂在相对正常肾组织之间,呈明显不规则分布。②病灶区肾实质破坏呈明显纤维化,肾小管多萎缩、纤维化。③间质见中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞和浆细胞浸润。④残存的肾单位代偿性肥大。 2.大体 病变可累及一侧或两侧肾。肾体积缩小,质地变硬。病灶分布不规则,呈粗大凹陷性瘢痕状。肾盂和肾盏因瘢痕收缩而变形,肾黏膜粗糙呈皱纹状。 重要知识点: 肾盂肾炎与肾小球肾炎不同点。 1.病变性质不同 前者为肾间质的化脓性炎症;后者是肾变态反应性增生性炎症。 2.病变范围不同 前者主要累及肾间质,可为一肾或双肾;后者累及双肾绝大部分肾小球。 3.大体 肾盂肾炎在肾表面形成大小不一的凹陷性瘢痕;肾小球肾炎最终为颗粒状固缩肾。 -------------------------------------------------------------------------------- 第九单元 乳腺及女性生殖系统疾病 第一节 乳腺癌 一、常见组织学类型 1.非浸润性癌 非浸润性癌分为导管内原位癌及小叶原位癌。 (1) 导管内原位癌:又称导管内癌,发生于中、小导管,癌细胞局限于导管内,管壁基底膜完整。癌细胞在导管内常形成细胞团充满管腔,癌细胞团中央常发生坏死,这是诊断此型癌的依据。 (2) 小叶原位癌:癌细胞限于小叶内的腺泡或终末导管内。 2.浸润型癌 (1) 浸润性导管癌:导管内癌细胞突破管壁基底膜向间质浸润,是乳腺癌中最常见的一种类型。根据实质与间质比例不同分为:①硬癌:癌细胞少而间质多;②单纯癌:实质与间质比例大致相等;③不典型髓样癌:实质多而间质少,癌细胞较大,异型性明显,核分裂象常见,间质内一般无淋巴细胞浸润,预后较差。 (2) 小叶浸润癌:由小叶原位癌发展而来,癌细胞突破末梢导管基底膜向间质浸润所致。 (3) 典型髓样癌:癌组织实质多,弥散分布,间质少。坏死较多,常有淋巴细胞浆细胞浸润。 二、转移途径 1.直接蔓延 可沿结缔组织间隙和筋膜浸润。甚至侵入胸肌。 2.淋巴管转移 是乳腺癌最常见的转移途径,最早转移到同侧腋窝淋巴结,晚期可转移到锁骨上下及乳内淋巴结等。 3.血管转移 晚期可经血道转移到肺、肝、骨及脑等处。 第二节 子宫颈癌 一、组织学类型 子宫颈癌大部分为鳞状细胞癌,其次为腺癌,其他类型癌很少。 1.鳞状细胞癌 (1) 早期浸润癌或微灶浸润型鳞状细胞癌,是指癌细胞突破基底膜并浸润到基底膜下方的间质内,浸润深度不超过基底膜下5mrn,没有血管浸润也无淋巴结转移。 (2) 浸润型鳞状细胞癌,形态与其他鳞状细胞癌相似,浸润间质深度超过5mm。 2.腺癌 少见,通常起源于子宫颈管内膜的柱状上皮和子宫颈腺上皮,其形态与一般腺癌相同。 二、扩散与转移途径 1.直接蔓延 癌组织向下侵犯阴道,向上侵犯子宫体,向两侧可侵及子宫颈旁及盆腔组织。晚期可浸润到直肠及膀胱。 2.淋巴管转移可沿淋巴道发生盆腔淋巴结转移。 3.血道转移很少见,晚期发现,最常见部位是肺、骨、肝和脑等器官。 重要知识点: 乳腺癌、子宫颈癌的常见组织类型与转移途径各是什么? 第十单元 传染病及寄生虫病 第一节 结核病 是由结核杆菌引起的一种慢性传染病。全身各器官均可发生,但以肺结核最多见。其病变特点是病灶组织内形成结核结节。 重要知识点: 1.结核结节是结核病的特征性病变,对结核病具有诊断意义;典型的结核结节由中央干酪样坏死、上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞、淋巴细胞和少数成纤维细胞组成。 2.原发性肺结核的病变是原发综合征.即肺原发灶、淋巴管炎和肺的淋巴结结核。 3.原发性和继发性肺结核病的区别 区别点 原发性肺结核病 继发性肺结核病 结核杆菌感染 初次 再次 发病人群 儿童 成人 对结核杆菌的免疫力或过敏性 先无,病程中发生 有 病理特征 原发综合征 病变多样,新旧病灶共存,较局限 起始病灶 上叶下部,下叶上部近胸膜处 肺尖部 主要播散途径 多为淋巴管和血道 多为支气管 病程 短,大多自愈 长,波动性,需治疗 4.结核球又称结核瘤,不是肿瘤。直径2.5cm,为纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。常位于肺上叶,有时X线上很难与周围型肺癌相鉴别。 5.继发性肺结核病中浸润型肺结核最常见。慢性纤维空洞型肺结核具有传染性,亦称为开放性肺结核病。 第二节 细菌性痢疾 菌痢是由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎,病变主要发生于大肠,尤以乙状结肠和直肠为重。根据肠道病变特征、全身变化及临床经过的不同,菌痢分为以下三种类型: 一、急性细菌性痢疾 其典型病变过程为初期急性卡他性炎,随后是特征性假膜性炎和溃疡形成,最后愈合。假膜呈糠皮状,溃疡多较浅表呈“地图样”,并发症少见。临床上有阵发性腹痛、腹泻等症状,里急后重和排便次数增多。 二、慢性细菌性痢疾 菌痢病程超过2个月以上者称为慢性菌痢。多由急性菌痢转变而来,以福氏菌感染者居多。肠道新旧病灶同时存在,慢性溃疡边缘不规则,黏膜常过度增生而形成息肉,最后肠壁不规则增厚、变硬,甚至出现狭窄。临床上有腹痛、腹泻、腹胀等肠道症状,如炎症加剧可出现急性菌痢症状。患者是慢性带菌者,常成为传染源。 三、中毒型细菌性痢疾 本型特征为起病急,全身中毒症状重,但肠道病变和症状轻微,多见于2—7岁的儿童,发病后数小时即可出现中毒性休克或呼吸衰竭而死亡。肠道病变为泡沫性肠炎。 重要知识点: 细菌性痢疾主要累及乙状结肠和直肠,病变性质是假膜性炎症。假膜呈糠皮样,溃疡多表浅,呈“地图样”。临床症状主要是腹痛、腹泻、腹胀、里急后重。 第三节 伤 寒 伤寒是由伤寒杆菌引起的以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎症,病变性质属于急性增生性炎症。特征性病变是伤寒小结,具有诊断意义。 一、病理变化 主要累及全身单核巨噬细胞系统,增生的巨噬细胞有较强的吞噬能力,胞质内常含有被吞噬的伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片,这些巨噬细胞被称为伤寒细胞。伤寒细胞聚集成团形成小结,被称为伤寒小结或伤寒肉芽肿,具有病理诊断意义。 肠道病变主要累及回肠下段集合和孤立淋巴小结,按病变发展过程分四期,每期大约l周。 1.髓样肿胀期 由于巨噬细胞大量增生及伤寒肉芽肿形成,使回肠下段淋巴组织略肿胀,隆起于黏膜表面,色灰红,形似脑回。 2.坏死期 在髓样肿胀处肠黏膜发生坏死,其原因主要是由于细菌毒素的作用和伤寒细胞大量增生压迫毛细血管引起缺血,以及机体过敏反应等所致。 3.溃疡期 坏死肠黏膜脱落后形成溃疡。溃疡边缘隆起,底部不平。在集合淋巴小结发生的溃疡,其长轴与肠的长轴平行、孤立淋巴小结处的溃疡小而圆。溃疡一般深达黏膜下层,严重者可深达肌层浆膜层,易发生肠出血、肠穿孔。 4.愈合期 肉芽组织增生将其填平,溃疡边缘上皮再生覆盖而告愈合。因溃疡长轴与肠纵轴平行,一般不引起肠狭窄。 二、临床病理变化 典型伤寒肠道病变的发展与临床表现有一定的对应关系。在髓样肿胀期,由于败血症、毒血症逐渐加重,临床上出现全身中毒症状。患者体温呈梯形上升,伴全身乏力、肝脾肿大、相对缓脉和皮肤玫瑰疹以及白细胞减少。此期血培养,特别是骨髓培养阳性率较高。皮肤玫瑰疹是由于真皮浅层内细菌栓塞,引起小灶性炎症及毛细血管充血所致。坏死期和溃疡期中毒症状更加明显,患者持续高热,神志不清,甚至昏迷。溃疡期易出现肠出血、肠穿孔等并发症,大便细菌培养阳性。与此同时,机体免疫力逐渐增强,特异性抗体增多,肥达反应效价不断升高,一直持续数月。愈合期体温下降,症状随之缓解。 重要知识点: 伤寒是由伤寒杆菌引起的急性增生性炎症,主要累及全身单核巨噬细胞系统,尤以回肠下段集合淋巴小结和孤立淋巴小结最为突出。典型的肠道病变分四期:①髓样肿胀期;②坏死朋;③溃疡期;④愈合期。临床上有持续高热、相对脉缓、肝脾肿大、皮肤玫瑰疹及白细胞减少等症状,并发症有肠出血、肠穿孔等。因肠道溃疡纵轴与肠纵轴相同,不易形成肠狭窄。 第四节 流行性脑脊髓膜炎 是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性炎症。病变性质是化脓性炎症,主要累及大脑顶叶、大脑额叶及脑底的脑脊髓膜。 一、病理变化 1.镜下 蛛网膜下腔内充满大量中性粒细胞、少量单核细胞及纤维性渗出物,血管扩张充血。 2.大体 脑脊髓膜高度充血,蛛网膜下腔内有大量灰白色或灰黄色脓性渗出物。 二、临床病理联系 1.脑膜刺激症状 表现为颈项强直,屈髋伸膝征阳性。颈项强直是由于炎症使颈神经根肿大,通过椎间孔时受压,颈部运动时产生疼痛,故肌肉保护性痉挛。若腰骶部神经根受炎症波及,当屈髋伸膝时,因牵拉坐骨神经引起疼痛而出现阳性体征。 2.颅内压升高的症状 由于脑膜血管充血,蛛网膜下腔脓性渗出物堆积,蛛网膜颗粒堵塞使脑脊液回流吸收障碍,导致颅内压升高,患者可出现剧烈头痛、呕吐、昏迷、抽搐及小儿前囟饱满等颅内压升高症状和体征。 3.脑脊液改变 如压力升高,混浊,有大量中性粒细胞,蛋白含量增多,糖及氯化物减少,培养及涂片可找到致病菌。 少数患者起病急骤,迅速出现休克和皮肤、黏膜、双侧肾上腺等广泛出血,以及急性肾上腺皮质功能衰竭,称华一佛综合征。脑脊髓膜病变不明显。其发生机制是大量内毒素释放入血引起中毒性休克和弥散性血管内凝血的结果。 重要知识点: 流脑是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性炎,主要累及大脑顶叶、额叶及脑底的脑膜。临床上可出现脑膜刺激症状、颅压升高等。 第五节 流行性乙型脑炎 是由乙型脑炎病毒感染所致的急性传染病,病变性质是变质性炎症,儿童发病率高,多见于10岁以下的儿童,其传播媒介为蚊虫。主要是三节吻库蚊。病变广泛累及整个中枢神经系统的灰质,尤以大脑皮质、基底核、视丘为重。 一、病理变化 (一) 大体 脑膜充血,脑水肿,脑皮质、基底核、视丘可见粟粒大或针尖大的半透明软化灶。 (二) 镜下 1.血管反应和炎症反应 血管扩张充血,脑组织水肿,血管周围间隙增宽,可见出血:炎细胞浸润,主要以变性坏死的神经元为中心,或在血管周围间隙形成血管套,炎细胞以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主。 2.神经细胞变性、坏死 神经细胞变性表现为细胞肿胀,核偏位,胞浆内空泡形成,尼氏小体消失,在变性、坏死的神经细胞周围,常有增生的小胶质细胞围绕,形成卫星现象。增生的小胶质细胞吞噬变性坏死的神经元称为噬神经细胞现象。 3.软化灶形成 神经组织发生局灶性坏死液化,形成质地疏松、染色较浅的筛网状病灶。 4.胶质细胞增生 呈弥散性或灶状分布,可形成小胶质细胞结节。 二、临床病理联系 嗜睡和昏迷常是最早出现和主要的症状,颅神经核受损导致颅神经麻痹症状。可见颅内压升高的症状。严重者可出现脑疝而死亡,一般脑膜刺激症状较轻。 重要知识点: 乙型脑炎是由乙型脑炎病毒引起、蚊虫传播的,以变质性炎症为主的急性传染病。病变主要累及大脑皮质、基底核、视丘。病理变化特征为脑软化灶形成。见噬神经细胞现象、卫星现象、小胶质细胞结节形成及血管旁淋巴细胞血管套形成等。主要临床症状是嗜睡和昏迷。 第六节 血吸虫病 一、病理变化 1.尾蚴所致的损害——尾蚴性皮炎 尾蚴性皮炎是皮肤的变态反应性炎症。钻入皮肤的尾蚴头腺分泌毒素和溶组织酶等,引起真皮毛细血管充血、水肿、出血,并伴大量嗜酸性粒细胞和巨噬细胞浸润,皮肤出现红色丘疹或荨麻疹,奇痒。 2.童虫所致的损害 童虫移行至肺时,引起相应部位组织充血、出血、水肿,嗜酸性粒细胞和巨噬细胞浸润,伴发血管炎或血管周围炎;患者咳痰中带血。 3.成虫所致的损害 成虫对机体的损害较轻,其代谢产物可引起寄生部位的静脉内膜炎和静脉周围炎,可引起轻度贫血、肝脏肿大、嗜酸性粒细胞增多;死亡的成虫周围可形成嗜酸性脓肿。 4.虫卵所致的损害 虫卵在肝、肠、肺组织中沉集所引起的损害是本病主要病变。 (1) 急性虫卵结节:大体观为灰黄色粟粒至黄豆大小结节。镜下见结节中央有一至数个成熟虫卵,虫卵表面见放射状嗜酸性均质棒状物,周围为坏死区和嗜酸性脓肿。 (2) 慢性虫卵结节:急性虫卵结节形成约l0天后,虫卵内毛蚴死亡,坏死物质被吸收,虫卵破裂或钙化,周围出现类上皮细胞、异物巨细胞和淋巴细胞,类似结核结节,故又称假结核结节,属于异物性肉芽肿性病变。 二、肝、肠的病理变化及后果 1.肝脏 虫卵随门静脉血分流抵达肝内汇管区门静脉末梢分支内,以肝左叶更为明显。早期镜下见汇管区附近有较多急性虫卵结节,肝窦充血,肝细胞变性,小灶状坏死或压迫性萎缩;大体见肝脏轻度肿大,表面及切面见灰黄色粟粒或绿豆大小结节。晚期镜下见慢性虫卵结节,继而纤维化,导致血吸虫性肝硬化,由于病变主要发生在汇管区,肝小叶未遭受严重破坏,故不形成假小叶,但汇管区纤维化明显;大体见肝体积变小、变硬,表面有许多大小不一的结节及散在的浅沟纹,切面见增生的纤维组织沿门静脉呈树枝状分布,因此又称为干线型肝硬化。 临床上,由于汇管区大量纤维组织增生和虫卵本身可压迫、阻塞肝内门静脉分支,并可伴发血栓性静脉炎,故有明显的门静脉高压,常出现巨脾、腹水、食管下段静脉曲张等。 2.肠道病变主要累及直肠、乙状结肠和降结肠,也常波及右半结肠和阑尾。早期肠黏膜充血水肿,重者坏死脱落,形成大小不等的溃疡,虫卵可随坏死组织落入肠腔,因此在大便中可查见虫卵。临床上表现为腹痛、腹泻和脓血便。晚期由于虫卵反复沉积,肠黏膜反复发生溃疡。形成假结核结节并伴纤维化,可引起肠壁增厚、变硬或息肉状增生,严重者可致肠腔狭窄与梗阻。一些病例甚至可以癌变,因肠壁纤维化,虫卵不易排入肠腔,故晚期病人大便中不易查到虫卵。 重要知识点: 1.血吸虫尾蚴、童虫、成虫、虫卵所造成人体的损害各有什么? 2.急、慢性虫卵结节各由哪些组织组成? 3.肠道、肝脏血吸虫病的病理变化,临床症状各是什么?
/
本文档为【病理学病理学重点】,请使用软件OFFICE或WPS软件打开。作品中的文字与图均可以修改和编辑, 图片更改请在作品中右键图片并更换,文字修改请直接点击文字进行修改,也可以新增和删除文档中的内容。
[版权声明] 本站所有资料为用户分享产生,若发现您的权利被侵害,请联系客服邮件isharekefu@iask.cn,我们尽快处理。 本作品所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用。 网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽..)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。

历史搜索

    清空历史搜索