小儿手术麻醉并发症的预防及处理

小儿手术麻醉并发症的预防及处理 张进 小儿并发症的发生相关因素： 麻醉前准备不足：如对术前高热、上呼吸道感染等未作适当处理 麻醉器械准备不足 麻醉方法选择不当或药物逾量：长时间手术，氯胺酮常超量。硬膜外阻滞局麻药或辅助药量过多，毒性反应或呼吸循环抑制 麻醉期间观察及监测不够 输液输血不当：输血输液逾量引起的并发症比输液不足更多见 一、呼吸系统： 呼吸系统并发症常见 呼吸抑制、气道阻塞及氧供不足 喉痉挛 支气管痉挛 拔管喉痉挛，拔管前应保持充分氧合，拔管时应备好再插管的器械。 对那些看起来不正常或有综合症或有缺陷者，均应考虑有气道异常可能。对任何有怀疑者，均以困难插管者对待。困难插管者在拔管时要特别加以小心。不要急于拔管，拔管时须医生在场并备抢救器材 Shaw[i]等发现麻醉诱导过程中呼吸道并发症的发生与低体重儿有关。而拔管期间呼吸道并发症的发生则与低体重儿和出生时孕期有关。30%- 40%患儿在麻醉诱导和拔管时氧饱和度降低。 术前给与阿托品可使呼吸道并发症大大降低。 [i] Shaw CA, Kelleher AA, Gill CP, et al: Comparison of the incidence of complications at induction and emergence in infants receiving oral atropine vs no premedcation. British Journal of Anaesthesia 2000;84(2), 174-8 二、循环系统： 循环系统并发症较呼吸系少见 心动过缓提示有危险性因素，如低氧血症、迷走神经刺激或心肌抑制。如未及时治疗，可致心跳骤停—最严重并发症。 三、与麻醉技术相关的并发症： 全麻：与儿童全麻相关的并发症主要发生在气道的建立和维持气道通畅，以及拔管和麻醉恢复期间 Asai等对1005个择期手术病人所作的调查明： 麻醉诱导期间呼吸道并发症为4.6%，其中咳嗽（１.５％） 面罩给氧困难（１.４％） 插管困难占０.８％。 拔管即刻并发症占12.6%, 主要表现为咳嗽(6.6%), 氧饱和度降低(SpO2﹤94%, 2.4%)。 恢复室内呼吸系统并发症占9.5%, 主要表现为气道梗阻(3.8%), 咳嗽(3.1%)。 拔管过程中呼吸系统并发症发生率远高于气管插管时 Asai T, Koga K, Vaughan RS: Respiratory complications associated with tracheal intubation and extubation. British Journal of Anaesthesia 1998; 80: 767-775 与神经肌肉阻滞剂相关的并发症：与神经肌肉阻滞剂相关的最严重而又难于认识的并发症之一是过敏反应。通常累及三个系统：心血管系统、呼吸系统和皮肤。过敏反应最常见的表现是心动过速继而出现严重的低血压。 呼吸系统表现为顺应性降低和氧合减低。有可能被误诊为气管导管阻塞、循环问题或机械问题。治疗主要是肾上腺素，5-10ug/kg起始，根据需要增加剂量以维持血压的稳定、减轻支气管痉挛。必要时可能需要大剂量的肾上腺素 神经肌肉阻滞剂的另一个潜在的问题是使用神经肌肉阻滞剂后小儿气道松弛可能变为梗阻继而发展为梗阻后肺水肿。治疗方法是保留气管导管给予PEEP直到氧饱和度恢复正常。 是否插管？潜在的并发症 小儿短小手术（30分钟以下）是否需要气管插管？多数麻醉医生在为6个月以下的婴儿施行麻醉时，除短小手术或5-10分钟的检查以外，多选择气管插管。年长儿气道管理相对容易一些。对于困难气道的小儿，喉罩已被证明是一种维持气道通畅有效方法。 拔管时间与术后通气：避免过早拔管 对于小儿来说，多数麻醉并发症与拔管时间问题有关。过早拔管可能导致气道梗阻、低氧血症、肺水肿、心动过缓和苏醒延迟。避免出现此类问题的关键在于等小儿保护性气道反射恢复、肌张力恢复满意、神志清醒后拔管。 拔管前充分准备 小儿完全清醒时拔管（如有必要，可在深麻醉下拔管） 小儿是否有足够的“清醒”可以拔管，主要观察病儿能否主动呼吸、张嘴、肢体的活动和呛咳后自主呼吸的恢复 浅麻醉下拔管应避免咳嗽和气管导管对气管的过度刺激 苏醒期尽量少刺激病儿，以最大程度减少咳嗽和导管的刺激 完成拔管前应保留所有应有的监测 困难气道的病儿的拔管： 拔管前应允许准备各种必要的应急设备和作好重新插管的准备 可作试验性拔管。如允许先在管腔内置一根导管以备重新插管 对这类病人均应在完全清醒、确定气道无肿胀后才能拔管 拔管前应给皮质类固醇以减少喘鸣的发生 拔管后给予吸入湿化氧气 复合局部或区域麻醉可使肌松剂用量最小化，这样术后气道反射尽早恢复，拔管时间缩短 区域麻醉并发症： 硬膜外（骶管）麻醉和蛛网膜下腔麻醉 硬膜外（骶管）麻醉：其一，小儿最常用的区域麻醉方法之一是骶管硬膜外麻醉，新生儿硬膜囊终止部位较低，在S3水平，年长儿和成人往往在S1水平，穿刺进针稍深则容易损伤硬膜。其二，小儿骶骨板非常柔软，穿刺时穿刺针很容易穿透骨质进入骨髓腔 小儿硬膜外麻醉还可能出现一个罕见而又严重的并发症，即在用空气进行阻力消失试验时形成静脉气栓。我们倾向于使用生理盐水或局麻药进行阻力消失试验，以避免气栓形成。 另一个并发症是术后经硬膜外导管持续镇痛时有可能局麻药或阿片类药物超量 蛛网膜下腔麻醉：与成人相比，小儿蛛网膜下腔麻醉需较大剂量局麻药，且持续时间较短。因此，小儿蛛网膜下腔麻醉的问题之一是持续时间短，术中可能需要加静脉镇静药，对于早产儿则有可能导致术后呼吸抑制。 蛛网膜下腔麻醉的另一个并发症是阻滞平面过高。婴幼儿往往没有表现出血压下降。全脊麻时除患儿双下肢不能运动外，最先表现的体征是氧饱和度下降，因此麻醉医生要注意观察。婴幼儿蛛网膜下腔麻醉后放置电灼负极板时应注意体位变动对麻醉平面的影响，并保持呼吸道通畅。 加强监护： 监测显示异常 检查患儿的呼吸和 循环状态有无异常 检查监护仪器 及时处理 有 无 突然发生的低血压或心动过缓： 突然出现的低血压或心动过缓往往归因于渐进性低氧，而麻醉医生又未能及时发现。脉搏氧监测可以发现很多问题。可能与迷走反射有关，也可能是过敏反应、气栓或高钾血症，有时还可能是容量不足。 婴儿心率低于100次/分即为心动过缓 如心率由120次/分降至100次/分，应予阿托品处理 如由120突然降至60次/分，可能出现严重问题。须静脉给与肾上腺素5-10ug/kg，必要时可以重复使用。如周围循环不足需扩容。同时停用麻醉药，纯氧通气，给与平衡液扩容，通知外科医生，并查找原因。 输液相关并发症： 与葡萄糖控制相关的液体管理的并发症主要有两方面：即低血糖和高血糖。 低血糖： 早产儿、母亲患糖尿病的婴儿以及合并心衰的患儿其机体代谢状态异常和低血糖可能发生。通常这些患儿在麻醉、手术前必须测血糖浓度，在麻醉和手术过程中，血糖浓度应维持稳定或略高于正常。 高血糖：高血糖的风险主要在于它与脑缺血的相关性 大量研究及动物实验表明：缺血和复苏阶段未输含糖液的恢复较正常，而输注含糖液的神经系统恢复较差。因此，在各方面正常的病人我们也应该谨慎的使用不含糖的液体。 琥珀胆碱相关的并发症： 去极化肌松剂琥珀胆碱曾广泛应用于成人和小儿气管内麻醉。但其潜在的并发症限制了它的应用，如骨骼肌溶解症、高钾血症、咬肌痉挛、恶性高热等，尤其在小儿麻醉时 Ronald D. Miller, Anesthesia, (Fifth Edition) HARCOURT ASIA PTE.LTD and SCIENCE PRESS, Chapter 59: p2088-p2117 高钾血症：有资料部分看似健康的儿童使用琥珀胆碱后出现心搏骤停[i]。调查表明高钾血症是心搏骤停的病因之一。其中绝大多数患儿被检测患有杜林肌营养不良症（DMD）或其他肌病。 [i] Delphin E, Jackson D, Rothstein P: Use of succinylcholine during elective pediatric anesthesia should be reevaluated. Anesth Analg 1987;66:1190-2. DMD是儿童最常见的肌营养不良症，属性染色体隐性遗传，男性患病，其症状通常在2-3岁出现。DMD患儿肌细胞本身病变致使在使用琥珀胆碱时钾离子大量释放，导致不同程度的高钾血症。有家族史的患儿应避免使用琥珀胆碱。然而大约30%的DMD患儿缺乏家族史。亦有报道指出一些患有肌病的患儿未被检出，这些患儿在使用琥珀胆碱后有出现高钾血症的风险。高钾血症性心搏骤停的治疗包括给与氯化钙、葡萄糖、胰岛素、碳酸氢钠和过度通气 肌痛：使用琥珀胆碱的另一个并发症是肌痛，可以通过预先处理而减轻。这是应用琥珀胆碱的正常反应。较大的儿童和成人肌痛非常常见，因此，使用琥珀胆碱前我们必须给与预处理。 咬肌痉挛或咬肌强直：即给与琥珀胆碱后出现的颌肌强直。研究表明咬肌对琥珀胆碱的正常反应是肌张力增高[i]。咬肌张力增高在肌束颤动终止时达最高峰。极少部分儿童表现为咬肌强直，无法张口，喉镜不能置入。但用力可以克服这种强直，并在2-3分钟内减轻。有研究发现小剂量琥珀胆碱可延迟咬肌张力增高发生的时间。因此，避免咬肌痉挛并发症有两种方法：一是肌束颤动结束20秒后置喉镜，二是使用大剂量琥珀胆碱，即小儿2mg/kg,成人1.5mg/kg. [i] Van Der Speck AFL, Fang WB, Ashton-Miller JA et al: The effects of succinylcholine on mouth opening. Anesthesiology 67: 459,1987 恶性高热：恶性高热是一种以高代谢状态为特征的药物遗传性疾病。1960年Denborough和 Lovell在《柳叶刀》（Lancet）[i]首次正式描述了恶性高热。未经治疗的恶性高热死亡率约70%以上。恶性高热发生率极低，但大约有超过一半的报告病例发生在小儿，而我们无法确定发病的最低年龄。 [i] Denborough MA, Lovell RRH: Anesthesia deaths in a family. Lancet 2: 45,1960 恶性高热至今没有一个被普遍认同的定义 诊断主要依靠临床征象，如呼末二氧化碳增高，心动过速，呼吸急促，肌肉僵直，出汗，发热，酸中毒。无法解释的呼末二氧化碳增高往往是发生恶性高热最敏感的征象，发热较迟出现。咖啡因-氟烷肌肉挛缩试验是上个世纪七十年代被用于诊断恶性高热，至今仍是诊断恶性高热的金，但它是有创的，且价格昂贵。 恶性高热唯一确定的触发因素是挥发性吸入麻醉剂和琥珀胆碱。麻醉过程中一旦怀疑恶性高热发生，应立即停止手术，停用可疑麻醉剂，纯氧通气，降温及支持治疗，静脉给与丹曲林2.5-3mg/kg。 “只有小手术，没有小麻醉”