胸痛中心社区宣教急性冠脉综合征ppt课件
冠心病 之
急性冠脉综合征
XX医院
心内科
2017年X月X日
2002~2014年我国城乡地区急性心肌梗死死亡率变化趋势
中国心血管病报告2015
什么是 急性冠脉综合征
冠状动脉血管在 动脉粥样硬化病变 基础上并发粥样斑块内出血、斑块破裂,继发血栓形成的一组临床综合征。
临床分型
不稳定型心绞痛
急性非ST段抬高型心肌梗死
急性ST段抬高型心肌梗死
纤维帽
中层
管腔
管腔
脂核
脂核
易损斑块
稳定性斑块
ACS的病理...
冠心病 之
急性冠脉综合征
XX医院
心内科
2017年X月X日
2002~2014年我国城乡地区急性心肌梗死死亡率变化趋势
中国心血管病报告2015
什么是 急性冠脉综合征
冠状动脉血管在 动脉粥样硬化病变 基础上并发粥样斑块内出血、斑块破裂,继发血栓形成的一组临床综合征。
临床分型
不稳定型心绞痛
急性非ST段抬高型心肌梗死
急性ST段抬高型心肌梗死
纤维帽
中层
管腔
管腔
脂核
脂核
易损斑块
稳定性斑块
ACS的病理基础—— 稳定性斑块和脆弱的斑块
稳定性心绞痛
破裂出血
急性冠脉综合征
非闭塞性血栓(白色血栓)
闭塞性血栓(红色血栓)
ST段压低和/或T波倒置
ST段抬高
不稳定性心绞痛 (UA)
ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI)
ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI)
纤维帽
中层
*
对脆弱和稳定斑块的不同特点进行的详细
显示在稳定斑块中纤维帽厚且含更多平滑肌细胞。而不稳定斑块中常见到炎性细胞如T淋巴细胞及活化巨噬细胞。这些炎性细胞释放可致薄弱纤维帽进一步降解的细胞因子和组织因子,从而促进了血小板粘附和聚集。很明显,稳定斑块更能够经受血流的剪切力及防止破裂。
Libby. Circulation 1995;91:2844-50
病因与发病机制
临床表现
典型表现为: 发作性胸骨后闷痛、紧缩压榨感或压迫感,可向左上臂、下颌、颈、背、肩部或左前臂尺侧放射,呈间断性或持续性,伴有出汗、恶心、呼吸困难、窒息感、甚至晕厥。
症状持续>10~20分钟,含硝酸甘油不能完全缓解时常提示 急性心肌梗死。
主要症状
疼痛、压迫、发闷、紧缩、烧灼感,但不尖锐
大汗
不象针刺或刀割样痛,偶伴濒死感
发作时病人常不自觉地停止原来的活动
主要部位
主要在胸骨体上段或中段之后可波及心前区,界限不很清楚,常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指,或至颈、咽或下颌部。
*
危险因素
可以改变的
吸烟
血脂异常
高血压
糖尿病
肥胖
紧张
缺乏锻炼
饮食
病毒感染
性不能改变的
遗传因素
性别——男性比女性较易患冠心病
年龄:
老年人易患
胰岛素抵抗者易患
*
有很多危险因素可以导致冠心病,有的是可改变的,有的是不能改变的。
用力、劳累
情绪激动
饱餐
寒冷刺激
休克
常见诱因
急性心肌梗死
心肌缺血性坏死
在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。
临床上常表现为持续性胸骨后剧烈疼痛或憋闷、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高及心电图动态演变。
临床分型:STEMI 及NSTEMI
临床特点
先兆
发病前数日有乏力,胸部不适,活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。
心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长,硝酸甘油疗效差,诱发因素不明显。
临床表现
症状
体征
疼痛
全身症状
胃肠道症状
心律失常
低血压和休克
心力衰竭
疼痛
为 最早出现的最突出 的症状
可向上腹部放射--急腹症
可向下颌、颈部、背部发射而误诊为其他疾病
少数病人无疼痛,一开始即表现为休克或急性心力衰竭。
以室性心律失常最多,如频发、多源、成对、短阵室速或RonT现象常为心室颤动的先兆。室颤是急性心肌梗死早期,特别是入院前主要的死因。前壁心肌梗死易发生室性心律失常,下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞及窦性心动过缓。
III°房室传导阻滞、室性逸搏心律
房室分离
成对室性早搏
室性早搏
AMI合并室性心动过速
阵发性室性心动过速
室性心律失常
持续性室性心动过速
心室扑动与心室颤动
危重表现
如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg,且病人表现为烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿少、神志迟钝,甚至晕厥者则为休克表现。
病情危重的可能原因
主要为急性左心衰竭【泵衰竭】,为心肌梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。
表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状,重者可发生肺水肿
右心室心肌梗死者可一开始就出现右心衰竭表现,伴血压下降。
实验室及其他检查
心电图
特征性改变
ST段抬高性AMI的定位诊断
Ⅱ、Ⅲ、 aVF
下壁
Ⅰ、aVL
高侧壁
前间壁
V1 V2 V3 V4 V5 V6 V7 V8 V9
局限前壁
广泛前壁
正后壁
胸痛发作时心电图—ST段压低
V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移 >0.1mV
胸痛发作时心电图——ST段抬高
V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高
超声心动图
实验室检查
血液检查:
血常规、凝血、D二聚体、肾电心肌酶
肌钙蛋白I+N-pro-BNP
免疫常规
血清心肌坏死标记物
心肌酶 起病 高峰 恢复
CK-MB 4h 16~24h 3~4d
CK 6h 24h 3~4d
AST 6~12h 24~48h 3~6d
cTnI或 3~4h 11~24h 7~10d
心肌梗死诊断
典型临床表现: 缺血性胸痛
特征性心电图
心肌酶/坏死性标记物的动态变化
急性主动脉夹层
急性肺动脉栓塞
心绞痛
急性心包炎
急腹症
心肌梗死鉴别诊断
乳头肌功能失调或断裂
高达50%, 二尖瓣脱垂并关闭不全
心脏破裂 <1周 ,少见
心包填塞—心室游离壁
室间隔缺损—室间隔破裂
心室壁瘤 5%~20%,主要见于前壁MI
可致心力衰竭和心律失常
心肌梗死后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎
栓塞:①室壁瘤附壁血栓 ②系统性栓塞 ③下肢深静脉血栓甚至急性肺栓塞
心肌梗死并发症
治疗一:基本治疗
监护和一般治疗:
休息、吸氧、监测、护理 家属留陪
解除疼痛:吗啡;硝酸甘油
心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛
控制心律失常
必须及时消除,以免引起猝死
首选药物治疗,必要时电除颤
缓慢性心律失常:
静脉药物治疗
必要时临时心脏起搏治疗
抗休克治疗
①扩容:适当加大补液 ← 合并急性右心室心肌梗死
②血管活性药: 应用升压药:多巴胺、阿拉明、多巴酚丁胺。
③纠正酸中毒,补液
④无效时,在主动脉内气囊反搏术的支持下,即刻行急诊冠脉造影术,视病情行进一步PCI术或急诊CABG
规范药物治疗
1.双联抗血小板聚集,首剂负荷
阿司匹林
氯吡格雷 / 替格瑞洛
2.抗凝:低分子肝素 / 磺达肝葵
3.调脂稳定斑块
他汀类
4.β受体阻滞剂
5.ACEI / ARB
6.扩冠脉:硝酸酯类 / 钙离子拮抗剂
治疗二 :心肌梗死的再灌注治疗
原则:
尽早恢复梗死相关冠脉的血流量,挽救受损心肌,减少梗死面积和保护心功能
→→→→争分夺秒,越早越好!!!!!!
罪犯血管
再灌注的方法:
1.急诊冠脉造影+PCI术
在有条件的医院可行急诊冠脉造影术(CAG):
①尽早明确诊断,评估病情及风险;
②尽快行 PCI术开通罪犯血管(90%以上)
2.溶栓治疗 (thrombolysis therapy):
成功率50%-60%
仅适用于 心电图ST抬高的急性心肌梗死
(一)介入治疗
以完全疏通梗死相关动脉,迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的
1.急诊PCI术通常包括 经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)和支架(stent)植入术,必要时还包括冠脉血栓抽吸术
2.对于危重病人可争取在主动脉球囊反搏术(IABP)联合急诊PCI术治疗
急诊冠脉造影术
时间15——20min
是诊断冠心病的一种常用、有效的方法,作为一种安全可靠的有创诊断技术,它被称为诊断冠心病的“金标准”。
可详细了解冠脉解剖与病变,以便于决定下一步血运重建术的策略:
PTCA + STENT 术
外科 CABG 术
急诊PCI 术
1.可快速恢复TIMI 3级血流,成功率达90%以上,远高于静脉溶栓治疗(约50%——60%);
2.PCI治疗时间窗宽于溶栓
3.出血并发症低,尤其明显降低脑出血并发症
(二)紧急静脉溶栓治疗
对STEMI的患者,只要无溶栓禁忌证,应尽早接受溶栓治疗,并同时进行抗栓治疗和抗心肌缺血治疗。
溶栓治疗时间窗口
起病时间<12小时,最佳时间<3-6小时内
溶栓时间越早,冠脉再通率越高
(三)紧急CABG术
*
再灌注治疗后一周内
患者仍未完全脱离危险,仍随时有突发恶性心律失常、急性心功能衰竭、合并感染、栓塞甚至猝死等风险,需继续严密监护
健康指导
改变不良的生活方式
谢谢大家!
*
对脆弱和稳定斑块的不同特点进行的详细分析显示在稳定斑块中纤维帽厚且含更多平滑肌细胞。而不稳定斑块中常见到炎性细胞如T淋巴细胞及活化巨噬细胞。这些炎性细胞释放可致薄弱纤维帽进一步降解的细胞因子和组织因子,从而促进了血小板粘附和聚集。很明显,稳定斑块更能够经受血流的剪切力及防止破裂。
Libby. Circulation 1995;91:2844-50
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有很多危险因素可以导致冠心病,有的是可改变的,有的是不能改变的。
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