透析高血压病例分享ppt课件

血液透析患者合并顽固性高血压 分享 肾内科 下载：www.1ppt.com/moban/ 行业PPT模板：www.1ppt.com/hangye/ 节日PPT模板：www.1ppt.com/jieri/ PPT素材下载：www.1ppt.com/sucai/ PPT背景图片：www.1ppt.com/beijing/ PPT图表下载：www.1ppt.com/tubiao/ 优秀PPT下载：www.1ppt.com/xiazai/ PPT教程： www.1ppt.com/powerpoint/ Word教程： www.1ppt.com/word/ Excel教程：www.1ppt.com/excel/ 资料下载：www.1ppt.com/ziliao/ PPT课件下载：www.1ppt.com/kejian/ 范文下载：www.1ppt.com/fanwen/ 试卷下载：www.1ppt.com/shiti/ 教案下载：www.1ppt.com/jiaoan/ * 临床资料 朱某某，男，60岁，已婚。 大专学历，退休工人。 * 现病史 2008年体检时发现尿蛋白++，血肌酐约250μmol/l，口服百令胶囊等治疗，于浙一医院就诊并诊断为“慢性肾衰”，未病理检查。 2012年12月因血肌酐持续升高，在浙一医院开始血液透析治疗，透析期间经常血压升高，头痛明显，下机及加服降压药物后可好转； 2014年9月2日开始转入我院进行维持性血液透析 现病史 食欲如常，无胸闷气急，无恶心呕吐，无肢体浮肿， 24小时尿量约1000ml 。 透析间期体重增加2-3kg。 平时血压150/90mmHg左右。 在血液透析后出现血压升高明显，头痛明显，伴恶心心悸，血压最高达：220/110mmHg 2016年7月10日 2016年7月10日 既往史 有“高血压病” 史20余年（未系统治疗） 4年前发现血肌酐升高，间断服用降压及保肾药物. 否认糖尿病、心脏病病史； 无肺结核史、病毒性肝炎史，其他传染病史； 无药物及食物过敏史； 无输血史，无中毒史。 个人史及家族史 个人史：无殊 家族史：否认家族中有遗传史，恶性肿瘤或类似疾病发病史 体格检查 T：37.0℃P：80次/分R：20次/分Bp：150/80mm/Hg， 神志清楚，精神可，贫血貌，浅表淋巴结未及肿大，颈静脉无充盈，两肺呼吸音清楚，未闻及干湿性啰音，心率：80次/分，律齐，未闻及病理性杂音。腹软，无压痛，肝脾肋下未及，双肾区叩击痛阴性，双下肢无浮肿，左前臂动静脉造瘘处可闻及震颤及触及血管杂音。 辅助检查：（2016年6月14日 ） 肝功能：丙氨酸氨基转移酶：7.1U/L，白蛋白38g/L 透前肾功能：肌酐：1207.2μmol/L，尿素氮：24.78mmol/L，钾：6.16mmol/L，钠:135.2mmol/L，氯：96.5mmol/L，钙：1.92mmol/L，无机磷：2.71mmol/L； 透后肾功能：肌酐：458.6μmol/L，尿素氮：9.12mmol/L，钾：3.45mmol/L，钠:128.8mmol/L，氯：92.4mmol/L，钙：2.30mmol/L，无机磷：1.04mmol/L 血常规：血红蛋白100g/L。 辅助检查：（2016年6月8日 ） 铁蛋白：42μg/L；凝血功能：正常。 甲状旁腺激素：894.7ng/L, BNP2839png/L、无机磷：2.71mmol/L.KT/V：1.234 心脏彩超示：主动脉轻度硬化，左室偏大，左房增大，左室壁增厚，左舒张功能减退，二、三尖瓣轻度反流。 胸片示：心影增大（心胸比约0.6） 双肾动脉超声：双肾动脉未见明显狭窄。 肾上腺CT：双侧肾上腺未见异常。 临床诊断 CKD5期，维持性血液透析，肾性高血压。 透析 维持性血液透析每周2次 碳酸氢盐透析，每次4小时，血流量250-280ml/min 低分子肝素2500u抗凝 威高F15透析器 血管通路：AVF。 药物治疗 拜新同（硝苯地平控释片）30mg，口服，每日1次 可乐定片2片口服，每日3次 美托洛尔缓释片47.5mg 口服，每日1次 EPO5000u皮下注射，每周2次. 左卡尼汀1g 静推，每周2次. 讨论目的： 1、患者血压高的原因 2、应对、治疗策略 病史特点： 1、规律血液透析伴透析高血压3年，加重3月余。同时存在顽固性高血压及透析高血压，暂无其他继发性高血压依据。 2、透析间期血压轻度增高，常于透至2-3h出现高血压升高，伴头痛、恶心、心悸等症状，最高达：220/110mmHg 3、存在透前高钾、左房、左室增大。 合并高磷血症、继发性甲状旁腺功能亢进 治疗经过 干体重调整： 2016年7月19日将患者干体重由53,5kg调整到53.2kg；患者上机到14:50分时血压升高到190/100mmHg，临时予心痛定1片 口服降压，15:50分测血压144/76mmHg 降到52.4kg时，透析时抽筋；回调干体重在52.6kg，透析间期血压140/85mmHg，仍有透析高血压 24小时尿量100ml-150ml 治疗经过 药物调整： 方案1：拜新同：1片 bid，洛丁新 1片 qd（血透当天晨），可乐定片2片 tid 方案2：非洛地平缓释片10mg qd，氯沙坦钾片100mg qd（血透当天晨），哌唑嗪片 1片 qd（下机后或晚上）卡维地洛片10mg bid 治疗经过 透析模式调整： 血液透析+血液透析滤过 透析频率调整： 每周3次 治疗2月，透后血压升高好转 治疗经过 透析处方调整： 1、透析液温度：37.5-38℃ 2、可调钠透析：128-130mol/L 2016年7月9日——7月30日患者下机血压变化情况 2016年7月9日——7月30日患者下机血压变化情况 诊疗体会 接近90%的长期透析患者存在高血压，部分为顽固性高血压（包括血透后高血压）。 高血压是心、脑血管事件的重要危险因素之一。 平稳降血压可减少MHD患者心脑血管事件发生率，进而降低死亡率。 难治性高血压与尿毒症难治性高血压定义 难治性高血压（intrahypertension）：是在改善生活方式的基础上，应用了合理联合的最佳及可耐受剂量的3种或3种以上降压药物(包括利尿剂)后，在一定时间内(至少>1月)药物调整的基础上血压仍在目标水平之上，或服用4种或4种以上降压药物血压才能有效控制，称为难治性高血压。（《难治性高血压诊断治疗中国专家共识2013》） 尿毒症难治性高血压（RH）：部分患者经充分透析已达到干体重的情况下，仍不能有效控制高血压，部分甚至更高，经联合应用足量的降压药物三种以上，仍出现持续性高血压。 哪些原因可导致MHD高血压？ 1、基因因素 2、地理-气候的影响 3、体内水分过多 4、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，导致体内水分增多 5、尿毒症毒素（ADMA非对性二甲基精氨酸，同型半胱胺酸等） 6、使用促红细胞生成素纠正贫血 7、甲状旁腺激素增高 8、内皮素依赖性血管扩张受损 9、盐的摄入/透析液盐的浓度 10、透析处方 除了1、2两条其它均可纠正；原因很多，与体内水分过多及毒素蓄积关系密切 透析高血压的常见原因 1、精神紧张，恐惧可能会引起交感神经兴奋性增高，分泌一些激素，有收缩血管的作用，使外周血管收缩，引起血压升高。 2、使用较高钠或钙浓度的透析液，有促进血压升高的作用。 3、透析过程中输注全血、血浆和白蛋白过快，也会使血管内容量增加，导致血压升高。 4、超滤过多、过快，使血管内容量迅速减少，RAAS激活，血浆肾素水平升高，一些收缩血管的因子水平升高，有可能引起高血压。 容量超负荷 方法: 1、加强宣教、限盐等措施控制透析间期体重增加 2、通过临时增加透析次数，延长透析时间加强超滤 3、降低干体重 透析早期 经充分透析并保持理想干体重会使85-90%患者的高血压得到控制。 为什么经充分透析已达到干体重、联合足量降压药仍不能降下血压呢？ 血液透析只能透出小分子的毒素，中大分子毒素在体内蓄积，其中有很多毒素可引起难治性高血压 部分MHD患者虽经充分透析达到干体重，而仍然不能有效控制高血压，每次透析随着水分超滤增多，血压反而升高，这主要与RAAS激活有关。 哪些毒素呢？怎么办？ 毒素:非对称性二甲基精氨酸（ADMA） ADMA的分子量202道尔顿，理论上透析后血浆中ADMA水平可以下降65% 根据分子量推算出的理论清除率数值明显高于透析器的实际清除效率。 普通血透清除ADMA具有局限性，差异可能因素有： 1、ADMA与蛋白的结合 2、透析膜的吸附 3、透析膜的吸附细胞再分布 4、透析过程中ADMA的合成 毒素:血液透析患者的肾素血管紧张素醛固酮系统的激活 肾素不能被血液透析所清除；普通血液透析清除血管紧张素Ⅱ有限： 肾素（PRA）分子量：40KD 血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）分子量：1042.2D 醛固酮（ALD）分子量：360.4D 超滤脱水------外周血容量减少------RAAS系统激活------肾素、血管紧张素Ⅱ分泌过多------血管阻力增加------血压升高 毒素：继发性甲状旁腺机能亢进（PTH增高） 甲状旁腺激素不能被血液透析有效清除 研究显示：全段甲状旁腺激素水平升高是透析前收缩压增高的独立危险因素 尿毒症患者异常升高的全段甲状旁腺激素促使血浆游离钙升高，增加 小动脉紧张性，使外周血管阻力升高，从而导致血压升高；此外，甲状旁腺激素还刺激血管平滑肌细胞肥大，细胞外基质产生增多，导致血管壁增厚和高血压。 该患者检查：甲状旁腺激素：894.7ng/L 促红细胞生成素的影响 交感神经活跃 透析中高血压与每搏输出量增加及外周血管收缩相关，交感神经过度活跃在其发展发生中起着重要作用。 超滤较多时易在透析过程中出现心输出量增加与外周血管阻力增加，单超可减少患者透析终末期容量快速变化所致的反射性心搏出量增加。 但长时间单超可能会出现透析不充分等情况 内皮素依赖性血管扩张受损 内皮细胞释放血管活性物质： 1、血管平滑舒张因子NO 2、血管收缩因子内皮素1抑制剂 其它因素 盐的摄入/透析液盐的浓度 透析处方 透析液温度的调整 维持性血液透析难治性高血压治疗 生活方式的改变与危险因素的控制 容量控制 降低交感神经活性 调整透析处方 组合型人工肾（血液灌流+血液透析） 药物治疗 手术治疗 生活饮食方式的改变 容量控制 严格控制水的摄入 严格控制钠的摄入 延长患者透析时间 降低交感神经活性 抑制患者中枢交感神经活性、降低血浆儿茶酚胺水平的药物： 1、α受体阻滞剂（该患者用哌唑嗪片 1片 口服 qd） 2、β受体阻滞剂 3、甲基多巴 4、可乐定 调整透析处方 钠清除不充分会引起容量负荷和高血压： 1、个体化治疗（该患者透析液钠调到128-130mmol/L） 2、延长透析时间 3、增加透析频次及夜间透析等 4、温度调整（由37.5℃调到38℃，诉感觉全身发热） 降压药物的选择 钙通道阻滞药降压作用较强、副作用较少，为首选降压药。 优先考虑选择降压持续、平稳的制剂，比如氨氯地平（洛活喜）、波依定等， 起效迅速的有心痛定等。 非洛地平蛋白结合率最高，达99%(透析可清除8.9%），氨氯地平98%、硝苯地平90%。 降压药物的选择 交感活性的过度升高参与了肾性高血压的发生，β受体阻断药是有效的，此类药物可能对糖脂的代谢有影响，常用的有美托洛尔（倍他乐克）、博苏等 α受体阻断药，如特拉唑嗪（高特灵）等，不会增加低血压的危险，可考虑选用。 同时阻断α受体和β受体的复合制剂，可以考虑选用，常用的阿罗洛尔（阿尔马尔）、达利全 降压药物的选择 血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂可以作为联合用药来选择。 组合型血液净化治疗 血液透析联合血液灌流，优势互补，全面清除终末期肾病的代谢产物、毒素、致病因子以及调节水、电解质平衡，从而达到内环境的平衡。 组合型人工肾（血液灌流+血液透析）弥补血透清除中大分子毒素的不足，利用血液灌流全面清除MHD患者难治性高血压相关因素物质：甲状旁腺、肾素PRA）、血管紧张素Ⅱ、非对称性二甲基精氨酸等物质。 中国中西医结合急救杂志2016年3月第23卷第2期 多种因素参与，即使联合多种药物，部分患者的血压短期内也很难达到目标值，不能急功近利， 用药需要结合患者的自身情况调整用药，包括药物品种和剂量，做到个性化治疗； 需要结合非药物治疗，如患者生活方式的改变、容量控制、降低交感神经活性、组合型人工肾。 通过临床证明，联合治疗方案为更好的治疗维持性血液透析难治性高血压带来新希望。 谢谢！！！ * *