留学院校【美国】-底特律大学UniversityofDetroit

第二章细胞和组织的适应、损伤与修复病理学目录细胞和组织的适应细胞和组织的损伤损伤的修复目录第一节 萎缩 肥大 增生 化生细胞和组织的适应损伤适应细胞死亡（渐进性坏死）可逆性改变不可逆性改变正常细胞（能耐受）（不能耐受）刺激有害因子概述变性（渐变性坏死）适应的概念定义：在各种内、外因子的长期刺激下，细胞、组织、器官可通过调节自身的功能、代谢、形态结构发生相应的改变，以更好的适应这种刺激而生存下来，这个过程叫适应。 要点：①长期的慢性刺激②适应的本质是自我保护③形态学的改变包括：萎缩、肥大、增生、化生一、萎缩 定义：发育到正常状态的细胞、组织、器官由于某些原因导致体积的缩小。 原因和分类营养不良性萎缩压迫性萎缩内分泌障碍性萎缩废用性萎缩神经性萎缩生理性萎缩病理性萎缩全身性局部性:AS萎缩的大脑正常大脑Figure1-8(BasicPathology)A,Atrophyofthebraininan82-year-oldman.Themeningeshavebeenstripped.B,Normalbrainofa25-year-oldman,forcomparison肉眼：体积↓，重量↓，边缘锐利，质地变硬，颜色加深。如果脂褐素形成多，颜色呈棕褐色，叫褐色萎缩。镜下：实质细胞体积↓、数目↓，细胞器大量退化，胞质内可见大量脂褐素一、萎缩 病理变化 影响及结局恢复：去除病因死亡：病因长期存在二、肥大 定义：实质细胞体积增大导致组织、器官体积的增大。肥大的细胞内各种细胞器增多，功能增强。类型病理变化影响及结局生理性肥大病理性肥大内分泌性肥大代偿性肥大肉眼：体积↑、重量↑、包膜紧张镜下：实质细胞体积↑，细胞数量↑，胞内DNA↑、细胞器↑，功能↑恢复细胞死亡三、增生 定义：组织、器官实质细胞数目的增多 原因和分类影响和结局生理性病理性代偿性增生激素性增生激素过多生长因子过多实质细胞：功能增强、功能恢复间质细胞：组织器官硬化增生过度：形成肿瘤四、化生 定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种性质相似的、分化成熟的细胞类型取代的过程。 常见类型 影响要点：①成熟细胞间不可以互相转化②只能发生于同源细胞之间上皮-上皮间叶-间皮鳞状上皮化生肠上皮化生结缔组织化生利：机体防御反映弊：原因长期存在→肿瘤柱状上皮化生为鳞状上皮第二节 损伤的原因 损伤的类型细胞和组织的损伤损伤适应（细胞死亡）可逆性改变不可逆性改变有害因子（能耐受）（不能耐受）细胞内水肿脂肪变性玻璃样变淀粉样变粘液样变病理性色素沉积病理性钙化坏死凋亡（变性）概述损伤的定义致病因子的作用强度超过了细胞和组织的适应能力，会引起细胞和组织的功能、代谢、形态结构出现异常的改变，这种状态就叫损伤。可复性损伤:变性不可复性损伤:细胞死亡坏死凋亡一、损伤的原因 缺氧（各种原因引起） 各种生物因子 各种物理因子 各种化学因子 变态反应 营养障碍 遗传 内分泌障碍 神经、精神因素等1.细胞水肿 概念：细胞内含水量超过正常。 原因、机理： 病理变化 影响和结局缺氧中毒感染理化因子损伤细胞内的线粒体Na-K泵功能障碍二、损伤的类型-变性肉眼：体积↑，质量↑，包膜紧张，颜色变浅镜下：线粒体、内质网肿胀，细胞体积↑，胞浆疏松、透明恢复：原因消除坏死：原因长存细胞内水肿2.脂肪变性 概念：中性脂肪（三酰甘油）蓄积于非脂肪细胞的胞浆中。 原因：缺氧、中毒、感染、营养不良、糖尿病、肥胖 病理变化 影响和结局 好发部位：肝脏（肝硬化）；心脏（虎斑心）二、损伤的类型-变性肉眼：轻度无明显变化；重度体积↑、质量↑、包膜紧张、颜色淡黄、切面有油腻感镜下：细胞体积，胞浆中有空泡，脂滴呈橘红或黑色。原因消除：恢复原因长存：肝大、压痛、肝功能异常、肝硬化脂肪变性(Fattydegeneration)3.玻璃样变性 概念：细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状的蛋白质蓄积。 分类 二、损伤的类型-变性细动脉壁玻璃样变性（细动脉硬化）：蛋白质沉积纤维结缔组织玻璃样变性：胶原纤维老化细胞内玻璃样变性：蛋白质蓄积细动脉壁玻璃样变性纤维结缔组织玻璃样变性:近曲小管上皮的玻璃样变性（Mallory小体)细胞内玻璃样变性4.黏液样变性（淀粉样变） 概念：细胞外间质出现淀粉样物质的异常沉积蛋白质与粘多糖的复合物。 沉积部位：细胞外间质，特别是沿小血管基底膜下或网状纤维支架沉积。 二、损伤的类型-变性 形态特点：光镜：均质、淡红染1.坏死 概念：活体局部组织细胞的病理性死亡。 基本病变：核固缩、核破裂、核溶解二、损伤的类型-细胞死亡1.坏死 类型二、损伤的类型-细胞死亡凝固性坏死：干酪样坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽脂肪坏死溶解性坏死干性坏疽湿性坏疽气性坏疽凝固性坏死 特点：坏死细胞的蛋白质凝固。 肉眼：灰白、灰黄色，干燥，与周围健康组织分界明显。 部位：好发于心、肝、脾、肾等器官。肾凝固性梗死图示肾皮质苍白色的楔形坏死灶干酪样坏死 定义：结核病时，因坏死灶内含脂质多而呈黄色，质细腻，似干酪，故称干酪样坏死。 镜下：组织细胞坏死更彻底，呈红染、细颗粒状、无结构。肺门淋巴结结核干酪样坏死液化性坏死 特点：坏死组织因水解酶的分解而成液态。 部位：常发生于蛋白质较少，磷脂和水分多（如脑）或蛋白酶多的组织。液化性坏死－脑软化脑组织坏死，镜下呈空网状结构，是由于脑组织含磷脂多，而蛋白质少，使坏死组织液化溶解坏疽特征：组织坏死后继发有腐败菌感染。类型：干性坏疽湿性坏疽气性坏疽 三种坏疽的特点 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽 病因 动脉受阻、静脉回流正常 动脉阻塞、静脉回流受阻 坏死伴产气腐败菌感染 好发部位 好发于四肢末端 四肢、与外界相通的地方 深部肌肉创伤，伤口较小 形态 黑褐色、干燥皱缩，与正常组织界限清楚 湿润肿胀，暗绿色、界限不清 湿润肿胀呈蜂窝状，有捻发音 病理变化 无明显全身症状，预后较好 发展快，全身中毒症状明显，预后差 发展迅速、全身症状明显，中毒性休克。1.坏死 结局二、损伤的类型-细胞死亡 溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化，由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。 分离排除：坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。 机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化。 包裹：坏死组织等较大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹. 钙化2.凋亡 定义： 是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。 也称为程序性细胞死亡(PCD)。 特点：光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可无固缩浓染的核碎片。电镜：碉亡细胞皱缩，质膜完整，胞浆致密，细胞器密集伴不同程度退变。核质致密，形成形态不一、大小不等的团块边集于核膜处，进而胞浆裂解，形成凋亡小体。二、损伤的类型-细胞死亡第三节 再生 纤维性修复 创伤愈合损伤的修复概述修复：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。再生由周围同种细胞增生修复纤维性修复由肉芽组织填补形式一、再生定义：是指由同种细胞分裂增生来补充机体老化、消耗或坏死的细胞的过程。生理性再生（完全性再生）：是指生理过程中老化、消耗的细胞由同种细胞分裂增生补充。病理性再生（不完全再生）：是指病理状态下，组织细胞损伤后发生的再生，一般由纤维组织增生代替。分类各种细胞的再生能力： 不稳定细胞再生能力最强，如全身的上皮细胞、淋巴造血细胞等。 稳定细胞损伤后，有较强再生能力。如肝、胰、内分泌腺等腺上皮，成纤维细胞、血管内皮细胞、骨细胞和原始间叶细胞等，平滑肌细胞也属稳定细胞，但再生能力弱。 永久性细胞几乎没有再生能力，受损伤后由结缔组织增生修补，如神经细胞、心肌细胞及骨骼肌等。常见组织的再生过程上皮组织-被覆上皮的再生皮肤、粘膜的上皮损伤后，由创缘或基底部残存的基底细胞分裂增生，向缺损中心覆盖；腺上皮的损伤后，由残留的上皮细胞分裂、补充。上皮组织-腺上皮的再生基底膜完整—由残存细胞分裂补充基底膜破坏—难以再生纤维组织的再生局部损伤后，由成纤维细胞分裂增生→胶原纤维→纤维细胞。常见组织的再生过程常见组织的再生过程血管的再生血管内皮损伤处→以生芽的方式形成实心的细胞条索→血流的冲击→形成新生毛细血管→互相吻合形成毛细血管血管网大血管的断裂→手术吻合→断裂处通过结缔组织连接→修复常见组织的再生过程神经组织的再生神经细胞损伤后：由神经胶质细胞及纤维修复。周围神经受损后：是存活的神经细胞完全再生。断离两端相差远：再生的轴突与增生结缔组织混杂→形成创伤性神经瘤。二、纤维性修复定义：纤维性修复是指先由肉芽组织填补组织缺损，再转化为瘢痕组织的过程。分类肉芽组织瘢痕组织定义：由大量的新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，伴有各种炎症，如巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞浸润。肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，似鲜嫩的肉芽。作用：1.抗感染及保护创面。2.机化或包裹坏死组织、血凝块、血栓及异物。3.填补创伤的缺口。肉芽组织瘢痕组织定义：指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。形成：成纤维细胞→纤维细胞→产生胶原纤维→瘢痕组织形成形态特点肉眼：颜色苍白或灰白半透明，质硬韧缺乏弹性镜下：大量平行／交错分布胶原纤维束呈均质红染状，纤维细胞少对机体的影响利：维持组织器官的完整性保持组织器官的坚固性弊：瘢痕收缩瘢痕性粘连瘢痕组织增生过度：瘢痕组织增生过度突出于皮肤面并向周围不规则的扩延，称为瘢痕疙瘩。三、创伤愈合定义：是指组织遭受创伤进行再生修复的过程。（一）皮肤创伤愈合 基本过程：1、伤口的早期变化：炎症反应2、伤口收缩3、肉芽组织增生和瘢痕形成4、表皮及其他组织再生愈合类型：一期愈合、二期愈合皮肤和软组织的创伤愈合 一期愈合组织破坏少，创缘整齐，无感染，创口对合严密，无异物的创口。皮肤和软组织的创伤愈合 二期愈合组织创伤大，坏死组织较多，创缘不整，无法整齐对合，伴有感染的创口。三、创伤愈合（二）骨折愈合骨折分为外伤性骨折和病理性骨折。 愈合过程：1.血肿形成：骨折处大量出血→形成血肿→血肿凝固→粘合骨折断端。2.纤维性骨痂形成：肉芽组织取代血肿→机化→形成纤维性骨痂→连接断端。3.骨性骨痂形成：纤维性骨痂→骨样组织→钙盐沉着→骨性骨痂形成。4.骨痂改建：骨性骨痂→改建成板层骨→骨折愈合。三、创伤愈合（三）影响创伤愈合的因素 全身因素：1.年龄：青少年机体组织再生力强，愈合快，老年人反之。2.营养：与蛋白质关系极大，还与维生素C、微量元素锌、钙、磷等有关。3.其他：肾上腺皮质激素影响伤口愈合，全身性疾病（如糖尿病、免疫、缺陷病）影响伤口愈合。局部因素：1.局部血液循环：良好促使愈合，不良影响愈合。2.感染与异物：影响伤口愈合，引起组织坏死，延缓愈合。3.神经支配：神经受损，使支配区组织再生能力降低。4.电离辐射Figure1-8(BasicPathology)A,Atrophyofthebraininan82-year-oldman.Themeningeshavebeenstripped.B,Normalbrainofa25-year-oldman,forcomparison