室性期前收缩折返径路内双径路传导现象
般韶积侄确之考
.
室性期前收缩折返
张家骅综述
采治远审校
近年研究认为,整个心脏传导系统均可能
产生纵向分离,其形成的双径路传导与折返激
动以房室结和希氏束最常见.l.室性期前收缩
的发生虽公认以折返激动为主要原因,但其折返
径路内的纵向分离和双径路传导现象却少见报
道.自1979年n?hi首先报道后,国内外相
继有零星报道现就室性期前收缩折返径路
内双径路传导的有关心电学问题作一综述.
一
,
概念
室性期前收缩折返径路内双径路传导现象
是指主导心律(一般为窦’性)的冲动在心室内折
返过程中,经一条传人支传至心室某一局部(灶
,’区),再经因纵向分离形成的应激性,传导性不
V
RP
【习
心电学杂志2OO0年第19卷第l期
双径路传导现象
尺I
同的快径路或慢径路,或经心室内其他传导纤
维充当的传出支传出,致使心室提前激动的心
电活动有不同
现形式,
二,心电图特征
心电图表现可归纳为以下5种类型:
1.室性期前收缩偶联间期长短交替型
室性期前收缩呈二联律,QRs渡群形态相同,但
偶联间期有长短两种交替出现,长短两者差异显
着.并与窦性周期长短无关.1983年Kin~hita
首先报道1例(图1),比较了连续记录的窦性心
律伴室性期前收缩二联律,发现偶联间期可分为
长短两组,长者在40O一410IllS,短者在345,355
1”lSkq.而未见356,399ms中间状态的偶联间期
剁I患者男性,36岁无器质性心脏病时间单位S寞性心搏E室性期
前收缩.v.心室HP折返径路
(显示纵向分离),DP.双径路LCP.下部共同径路tlCP上部共同径路虚
线.偶联间期室性期前收缩(又称:较晚偶联
的室性期前收缩)后再续1个室性期前收缩,
两者Qe,S波群形态相仿,并且两者之间距大大
短于第1个室’性期前收缩的偶联间期.此型也
是Kinoshita首先报道(图3),发现只有那些偶
联间期较长的室性期前收缩才能继发第2个,
学杂志20?年第19卷第1期
竹V一,
V
V—E
图2患者女性.66岁,冠心病,实线快径路,
虚线.慢径路,I兑明见正文.(引白文献6
否则只是单个室性期前收缩;并以此提出室性
期前收缩折返径路内双径路传导的概念.他分
折了8例资料,有力地论证了这种成对室性期
前收缩是双径路所致,并得到公认.
.
58
目3患者男性,?岁,无器质性心脏病.时间单位
见正文(引白文献
3
4.室性期前收缩两种形态交替型sl仍
呈二联律,但QRs波群两种形态显着不同,如
一
种为单纯性右束支传导阻滞图形,另一种为
合并有左前分支传导阻滞图形,两种形态多呈
规律交替出现,偶联间期却相等(图4).
图4患者女性,33岁,扩张型心肌病,
洋地黄中毒,说明见正文(引自文献8)
5.室性期前收缩复合型…本型呈三联
律,QRS波群有两种形态和两种偶联问期.长短
偶联间期差异显着,并各与一种QRs波群形态
相关,呈短一长一长顺序出现,周而复始,形成一
种特殊的复合型三联律;但QRS波群形态与偶
联前问期长短无关(图5).
图5患者男性,23岁,病毒性心肌炎,时间单位瞄,RP折返径路,P五
端,d蚯端,实线
快径路,虚线慢径路,说明见正文.(引自文献9)
I
一....一...
……,...,——.—一
60
三,鉴别诊断
1.多源性室性期收缩其QRS渡群形态
不固定,同一导联至少有两种以上;偶联间期也
不固定.互不相等.室性期前收缩折返径路内
双径路传导只有4,5类型QRS渡群为两种形
态.并且4型偶联间期相等”,与此不符;5型
虽也有两种偶联问期,但其长与长,短与短相
等,循短.长.长顺序重复出现,似不能以多源
性室性期前收缩解释.
2.室性搏动伴心室内差异性传导多数
系3相束支和心室肌传导阻滞引起,与期前收
缩前问期较长相关.4,5型QRS渡群形态改变
与偶联前问期长短无关,故可排除.
3.室性并行收缩室性期前收缩折返径
路内双径路传导1,2型心电图的异位搏动间距
之间无精确倍数关系”-6];4型偶联间期相等,
且其异位搏动间距之间相等属巧台;5型异
位搏动间距之间近似相等,但长时间地呈上述
复合型三联律不变.如此等等,均表明室性期
前收缩折返径路内双径路传导与室性并行收缩
迥然不同.
4.室性期前收缩折返径路内文氏或反文
氏现象室性期前收缩折返径路内双径路传导
的心电图有关偶联问期有长短之别,但差异显
着.由短变长,不经过折返中断(--或三联律中
断)就变短;而由长变短,二或三联律依旧,偶联
间期又会变长,以此足资鉴别但是,室性期
前收缩折返径路内双径路传导及折返径路内文
氏或反文氏现象可并存于同一病例.
5.室性期前收缩折返径路内传导速度不
稳定如上同理,室性期前收缩折返径路内双
径路传导的偶联问期非长即短,无中间状态,故
亦可排除.
四,发生机制
Kinoshita早先以纵向分离,多水平阻滞和
超常传导等机制推演和建立的室性期前收缩折
返径路内双径路传导理论研究模型得
到公认,用它可以完满地解释室性期前收缩折
返径路内双径路传导现象.室性期前收缩在心
心电学杂志200O年第l9卷第1期
室内的折返径路分为传人支和传出支传出支
中间部分又纵向分离为快径路和慢径路.图I
的图解描绘出上述理论研究模型典型结构,并
揭示了室性期前收缩偶联间期长短交替的发生
机制,具有典型代表性.图解显示如上部共同
径路存在单向阻滞,窦性冲动仅能从传人支,下
部共同径路进入双径路;这种窦性冲动在传人
支的传导时间几乎是固定不变的,然后再经快
径路或慢径路至上部共同径路传出,故上部共
同径路又多为折返的出口.图解还表明快径路
比慢径路有效不应期长,两者有效不应期分别
长于与短于窦性周期.当一个窦性冲动进人双
径路时,快,慢径路均可传导,但快径路传导快,
结果只能形成较短偶联问期的室性期前收缩=
而下一个窦性冲动折返时,快径路尚处在有效
不应期,冲动只能沿慢径路传至上部共同径路.
结果形成偶联问期较长的室性期前收缩困快
径路此次折返中均未受到顺向或逆向兴奋.休
息充分,于是又恢复了对第3个窦性冲动折返
的传导+如此周而复始便形成室性期前收缩偶
联间期长短交替型.偶联间期长短无规律交替
型发生机{6I与上述图2类似,快径路传导形成
短偶联间期室性期前收缩,慢径路传导形成长
偶联间期室性期前收缩.但QRS渡群形态相同
也可能是长短不同的两条传出支有一个共同出
口,类似倒Y形双径路.偶联问期长短无规律
交替,则可能由于本型快,慢径路的有效不应期
接近和传导时差小,易发生双向隐匿性传导造
成.近年Kinoshita.反复证明室性期前收
缩折返性径路的有效不应期异常延长,同时存
在超常传导.并认为室性期前收缩折返径路内
存在纵向分离和超常传导是成对室’}生期前收缩
的发生机制.即异常延长的慢径路有效不应期
被超常期所中断.当由慢径路传出第1个室性
期前收缩,其逆传快径路的冲动在下部共同径
路恰遇此超常期才能再次进入慢径路形成第2
个室性期前收缩.否则,该冲动落在超常期偏
前或偏后均会受阻滞.由于出口一致,两者QRS
波群形态相仿.这种成对室性期前收缩由于间
心电学杂毒2O0O生箩l9卷笫
距过短,必造成后者对前者的R在T上现象,
由此可能诱发快速室性心动过速,甚至心室颤
动这种只有较晚偶联的室性期前收缩才能诱
发成对室性期前收缩,而第2个室性期前收缩
依序又诱发快速室性心律失常则是室性期前收
缩折返径路内双径路之间连续循环折返的心电
图表现’.室性期前收缩QRS波群两种形态
交替型的发生,是由于心室内特殊传导纤维参
与,充当并构成两条不同的径路和出口(图4),
如一条是沿左后分支附近传出,另一条沿左束
支主干附近传出,两条径路等速交替性折返,则
是造成本型改变的基本原因j.室性期前收缩
复合型似由于两条径路无上部共同径路,出口
不同造成两种QRS波形,并在下部共同径路存
在2:I传导,加上快径路出口处可能存在高度
传导阻滞(3:1)等造成(图5).
五,临床意义
室性期前收缩折返径路内双径路传导的发
生机制涉及许多电生理知识,并强烈支持室性
期前收缩发生的折返机制.早在1977年EI_
Shefif…等在狗的实验中就发现室性期前收缩
二联律由折返引起,并在折返径路内发生有纵
向分离.Kinoshita则证实纵向分离存在于临床
所见的室性期前收缩折返径路内,或存在于异
位灶与周围心肌连接处.如同本文所归纳
的大部分类型一样,显然多属微折返机制13,【,
而仅有室性期前收缩两种形态交替型属大折
返以上的讨论还显示出室性期前收缩折返径路
内双径路传导可与其折返径路内的文氏,,交
替性文氏或反文氏现象”以及隐匿性传导
并存于同一病例,使室性期前收缩折返机制更
为复杂化.因此,深入认识这些电生理概念和
机制对于认识一些复杂心律失常及其电生理基
础.进而有效地治疗均有重要意义.
据文献报道0,室性期前收缩折返径路
内双径路传导现象见于心肌炎,冠心病心肌梗
死,先天性心脏病,心肌病,肾性高血压和洋地
黄中毒等病例,但国外有不少无器质性心脏病
6
病例13,4Ael因此,其临床意义和预后取决于病
理因索与基础心脏病.尤其是心肌梗死病例,
较晚偶联的,成对的室性期前收缩均可能诱发
严重的快速室性心律失常’’,即时发现治疗,
有助于预防室性心动过速的发生.
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