【doc】阿托品对氢化可的松快速作用的影响
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第24卷第1期贵阳医学院V0I.24N0.I
1999年3月JOURNALOFGUIYANGMEDICALCOLLEGE1999.3
阿托品对氢化可的松快速作用的影响
墨堂垄:墨益!邢宝仁z
{贵阳医学院生理学教研室责阳550004第二军医大学生理学教研室) 摘要在离体{蓥流的牛蛙交感神经节上.氢化可的橙一方面通过N受体舟导.快速抑制B细胞的
快兴奋性突触后电位(tEPSP),引起B细胞突触传递的阻断.氢化可的橙又同时通过M受体介
导,快速增强B细胞的慢兴奋性突触后电位(~EPSP),提高B细胞的兴奋性.使重复放电增加.用
阿托品阻断B细胞上M受体,可以压抑氢化可的橙对sEPSP的增强效应,增加氢化可的橙对B细
胞突触传递的快速抑制作用.
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中图分类号R338.8
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在离体牛蛙交感神经节上,氢化可的松 可快速阻断B细胞的突触传递.这种作用 不经基因组机制,可能是氢化可的松通过N 受体的舟导,抑制快兴奋性突触后电位(fEP— SP)而引起的【lJ.但实验中仅有部分B细 胞的突触传递被阻断,大部分不被阻断,少数 B细胞甚至出现突触传递的增强.这提示氢 化可的松对B细胞突触传递的快速作用可 能还存在着其他途径.本实验通过用阿托品 处理牛蛙交感神经节标本,观察阿托品对氢 化可的松快速作用的影响,以进一步探讨氢 化可的松对牛蛙交感神经节B细胞突触传 递快速作用的机理.
1材料和方法
按文献[1]方法制作牛蛙交感神经链标 本,置于灌流浴槽中,玻璃徽电扳常规细胞内 记录第X神经节中B细胞的突触反应,包括 动作电位(AP)和慢兴奋性突触后电位(sEP— SP),观察和记录阿托品对氢化可的松(Hy— drocortisone21一hemisucclnate,F—suc)对B细 胞快速作用的影响.
2结果
2.1氢化可的松对B细胞sEPSP的快速作 用强直电刺激牛蛙交感神经链第?和第? 之间的神经干(2,l0V,1ms,30,40Hz)2 ,
4s,在B细胞上可记录到sEPSP.其振幅 2--10mV,总时程变化较大,约lO,70ms. 在用Immol/L氢化可的松灌流神经节I,3
min后约6O%B细胞(4/6)
现sEPSP幅 度增大,有时可见其上发生重复放电.见图 1.
圉1氢化可的橙增强慢兴奋性宪触后电位 Fig1.PotentiationotsEPSPby1mmol/LF—SUC 注:给予氢化可的松后可见持续的重复放电 和慢兴奋性宪触后电位加大
2.2阿托品对aEPSP的阻断作用在记录
,用1mmol/L阿托品灌流神经 到sEPsP后
节标本3,5min,再记录sEPSP,可见全部B 细胞(4/4)sEPSP幅度减小,直至消失.结果 见图2
图2阿托品阻断慢若奋性宪触后电位 Fig2.AtropineantagonizedsEPSP
A:给予阿托品前的慢兴奋性宪触后电位 B:给予阿托品后慢兴奋性宪触后电位消失 23阿托品影响氢化可的松对B细胞快速 作用使用阈上电刺激(1,8mV,0.2m, 1
贵阳医学院24卷
0.33Hz)刺激?和第?之间的神经干,在B 细胞上细胞内记录AP,灌流1mmol/L氢化 可的松3m[n,不管此时B细胞的突触传递 有无变化,在用Ringc'S液灌流冲洗恢复 后.用1mmol/L阿托品灌流2mn.再用含 有1mmol/L阿托品的1mmol/L氢化可的 松灌流3min,观察记录B细胞突触传递的 变化.结果可见氧化可的松灌流后.95个B
细胞中,有29个出现突触传递的阻断.3个 出现增强,63个无变化.阿托品化后再灌流 氢化可的松.则95个B细胞中.40个出现阻 断.55个无变化.实验结果表明.阿托品可 增强氢化可的松对B细胞突触传递的阻断 作用.表现为发生突触传递阻断的B细胞 数量增加.阻断程度加大,原来发生突触传递 增强的3个B细胞不再表现增强.典型表现 见图3.
il一
抽
圉3阿托品对氢化可的秘快速作用的影响 Fig3.Atropinepotentiatedtheblockedeffects
byapplyingF—SUCOnsynapt[c transmission0fBneurons 注:单独给子氢化可的杜和阿托品均不;I起 宪触传递的胆断.阿托品处理后.氢化可的 松可阻断B细胞的突触传递.
3讨论
3.1近年来对交感神经节突触传递的研究 发现,节细胞上的突触后电位表现为复杂的 多相性,按出现的时间顺序,可分为4种成 分:快兴奋性突触后电位(fEPSP),慢抑制性 突触后电位(sIPSP),慢兴奋性突触后电位 (sEPSP)和迟慢兴奋性突触后电位(1sEP一 2
SP),各种成分的突触后电位在突触传递过 程中均可能发挥某种作用,存在复杂的整合 过程【.这改变了长期以来对交感神经节
仅作为一个信息传递单纯中继站的过于简单 的看法.
在牛蛙第X交感神经节上.强直刺激节 前纤维.可在B细胞上记录到sEPSP,在 sEPSP上.有时可见到B细胞的重复放电. 提示sEPSP与B细胞的兴奋性有关;用阿托 品处理交感神经节后,sEPSP的幅度减小直 至消失.说明sEPSP是由M受体介导,主 要是通过抑制细胞内K外流引起的J. 3.2用1mmol/L氢化可的松灌流神经节3 rain后.可见B细胞的sEPSP振幅增大(4/ 6),重复放电活动增加.表明氢化可的松可快 速增强sEPSP而提高B.细胞的兴奋性.提 示氢化可的松不经基因组机制,通过M受体 的介导,对B细胞的突触传递过程发挥增强 作用[.
3.3用1mmol/L阿托品处理交感神经节 后.氢化可的松对B细胞突触传递的阻断作 用明显增强,表现为发生突触传递阻断的B 细胞数量增加,原不表现阻断作用的63个B 细胞中又有l1个出现阻断教应,阻断程度加 大.原来发生突触传递增强的3个B细胞不 再表现增强.经统计学处理发现,给予阿托 品前后.氢化可的松对B细胞突触传递的抑 制作用有极显着差异(=19.0l,P< 0.001).提示阿托品可增强氢化可的松对B 细胞突触传递的抑制作用.
已有的资料表明,氢化可的松对神经系 统的快速作用具有复杂的多样性,基本表现
是神经元膜特性的变化和突触传递活动发生
增强和抑制的变化LBJ.我们实验中氢化可
的松对牛蛙交感神经节B细胞突触传递的
快速作用,实际上是氢化可的松对B细胞突
触后膜上fEPSP的抑制和sEPSP的增强两
者综合作用的结果.使用阿托品阻断B细
胞上的M受体,压抑氢化可的松对sEPSP
1期易必达等阿托品对氢化可的松快速作用的影响
的增强效应,使B细胞的兴奋性降低,可增
强氢化可的松对B细胞突触传递的快速抑
制作用.5
参考文献
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(1998—06—25收稿)
EfleetsofAtropineORRapidEffectsof
Hvdrocortisone21-Hemisuccinate
YiBida.eta1.
DepartmentofPhysiology.GuiyangMedicalCortege
EffectsofatropineonrapidmodularionofsynapticresponsesofBneuronsbyhydmcortisone 21一hemisuecinate(F—sue)wereinvestigatedTheresultswereasfollows:F—
SUCinhibitedfast
excitatorypostsynapticpotential(fEPSP)bymodulatingNreceptorandblockedthesyrmptic
transmissionofBneuronsinthebullfrogsympathetlcgangliainvitro.Meanwhile,F.suealso13o.
tentlatedslowexcitatorypostsynapticpotentlal(sEPSP)bymodulatingMreceptorandraisedex.
citabilityofBneul~.ItmaypromoterepetitivedischargesonBneuronsAtropineblockedM receptoranddepressedsEPSP.Thereforeatropinemaypotentiaterapidinhibitoryeffectson synaptictransmissionofBneuronsbyapplyingF.SUC.
Keywords:hydrDoortisone;atropine;sympatheticganglia;syaaptlctransmission;rana catesbeiana