大肠黑变病22例临床分析

大肠黑变病22例临床 I两组控制性降压前后MAP的变化?,kPa 表?两组控制性降压前后HR的变化?.次/分 3讨论 尼卡地平是第二代二氢吡啶类钙拮抗剂,它选择性地作 用于血管平滑肌,阻止钙离子内流,进而引起血管扩张,血压 下降,同时心输出量增加,心肌耗氧量减少.N组30例患者 控制性降压后,MAP均下降至理想状态,虽然个别患者HR 反射性加快,经伍用艾络后,HR均维持平稳.硝酸甘油虽然 ProceedingofClinicalMedicineJ.Jun.2004.Vol13No.6 可以扩张冠状动脉,但血压下降不确切,常导致HR反射性增 快.x组5例患者血压控制不满意,经复合吸入安氟醚后2例 出现室早二联律,可能为安氟醚可以增加心肌对肾上腺素的 敏感性所致.因此,用安氟醚来对抗肾上腺素引起的血压增 高和心律增快.一方面诱发恶性心律失常的发生,另一方面 又使麻醉加深,导致术后苏醒延迟,故应尽量避免使用. 鼻窦炎,鼻息肉等作为一种常见病,多发病,其患者的年 龄范围从学龄前儿童扩展到花甲老人,给麻醉管理水平提出 了更高的要求.鼻黏膜血运丰富,为了减少出血,保持术野清 晰,术中要行鼻腔黏膜局部麻醉(1丁卡因30mL+肾上腺 素2mg)常导致血压增高,心率增快,甚至出现心率失常.因 此维持适当的麻醉深度,进行有效的控制性降压,是手术顺 利进行的可靠保证.我们用尼卡地平伍艾络实施控制性降 压,血压下降确切,心率控制平稳,既避免了麻醉加深带来的 不失为有效的控制性 苏醒延迟,又可保证血流动力学稳定, 降压方法. 收稿日期:2004—03—22 作者简介:高东艳(1967一).女.山东省冠县人,硕士学位,副主任医师,主要从事麻醉科工作. 大肠黑变病22例临床分析 朱宝欣,刁志忠 (1.费县人民医院.山东费县273400;2.费县芍药山乡卫生院,山东费县273400) 黑变病(MC)是种较少见的疾病,可发生在大肠,回肠, 十二指肠,食管,甚至胆囊.临床上较常见的是大肠黑变病. 自1999年1月,2004年1月应用纤维结肠镜共检出大肠黑 变病22例.如下: 1与方法 1.1一般资料1999月1月,2004年1月间行结肠镜检查 1540例,镜下发现MC22例,检出率为1.42.其中男9例, 女13例,年龄22岁,81岁,平均58岁;6O岁以上者1例,占 63.6.18例便秘病史,2例排便紊乱,2例慢性腹痛,5例 存在大肠息肉.18例有便秘史2a,10a;排便间隔3d,7d, 为黑褐色干燥硬便或羊粪样便;服泻药史300d,3a,所服药 物:排毒养颜胶囊4例,复方芦荟胶囊4例,番泻叶4例,果导 片7例,大黄苏打片3例.服药后排便间隔1d,3d,为黄色软 便或略干燥硬便.大肠黑变病年龄和性别分布特点见表1. 1.2结肠镜检查22例均进镜达回肠末段2Ocm,镜下表 现为:黏膜表面黑褐色或棕褐色色素沉着,可见黄色网格,呈 虎皮花斑状或蛇皮状弥漫分布,表面光滑,血管纹理不清,蠕 动正常,22例回肠末段均正常,无色素沉着.病变累及整个 大肠,不超过回盲瓣及齿线.其中全结肠及直肠病变6例,降 结肠,乙状结肠,直肠10例,横结肠,降结肠6例. 表I大肠黑变病年龄和性别分布情况例 1.3胃镜检查进一步了解上消化道黏膜情况,22例均行 胃镜检查,见食道,胃,十二指肠球,降部黏膜表面光滑,无色 素沉着,结构未见异常.诊断为:慢性浅表性胃炎. 1.4病理检查于黏膜色泽加深处常规取活组织检查,HE 染色发现均有轻度黏膜慢性炎性改变,黏膜下层通常有轻度 水肿.在黏膜固有层内有巨嗜细胞浸润,巨嗜细胞的体积增 大,胞浆内充满色素颗粒,细胞核多被遮盖不易看到,结肠上 临床医药实践杂志2004年6月第13卷第6期 皮细胞内无色素颗粒.严重者可见色素颗粒存在于巨嗜细胞 外或肠系膜淋巴结中.用银氨液浸染法检验为黑色素阳性反 应.诊断:符合大肠黑变病的病理改变;结,直肠黏膜慢性炎. 1.5治疗方法对于服用刺激性泻剂者,首先停药,改用润 滑性泻剂,增加纤维素和水的摄人量.对便秘患者行排粪造 影或结肠传输试验检查,明确造成便秘的原因.在上述内科 治疗的基础上,对1例症状较重的直肠内脱垂患者行经腹部 分乙状结肠切除,直肠悬吊固定术,术后6个月复查肠镜大肠 黑变消失;对1例顽固性慢传输性便秘患者行结肠次全切 除,回肠直肠吻合术,术后便秘症状明显改善.对否认服用泻 剂者,应仔细了解其生活习惯,某些中药或美容类药品也含 有蒽醌成分,不应忽视. 2结果 18例患者得到随访,在相应处理后3个月,6个月内复 查肠镜,1O例大肠黑变消失,7例明显减轻,1例无明显变 化. 3讨论 结肠黑变病是指结肠黏膜固有层内巨嗜细胞含有紫褐 色素的一种黏膜色素沉着性病变,国外报道较多,近年来国 内发病率呈明显的上升趋势.许多研究表明,便秘和长期口 服泻药是引起MC的主要原因,其中尤以口服蒽醌类泻剂 (番泻叶,美鼠李皮,大黄苏打片,牛黄解毒片等)为着.本组 18例患者长期滥用蒽醌类泻剂,停用3个月,6个月后1O例 消失,7例明显减轻,也提示长期滥用蒽醌类泻剂是引发MC 的主要原因,且MC具有可逆性.其机制是这类药物刺激肠 腺黏液分泌增加,使上皮细胞产生较多的组织相容性复合 体,增加巨嗜细胞的活性及趋化性,巨嗜细胞的吞作用加强; 各种泻药进入大肠后,可致短暂的,与剂量相关的结肠黏膜 上皮细胞的凋亡,产生的凋亡小体被单核巨嗜细胞所吞噬, 并通过基底膜小孑L移行至黏膜的固有层.在巨嗜细胞的容酶 体内,凋亡小体转化为典型的脂褐素或其他色素,随着泻药 的长期应用,这些含有色素的巨嗜细胞不断聚集,最终发展 成典型的MC改变.部分患者由于结肠机械性或功能性梗 阻及壅滞,则更易导致色素沉着.尽管如此,本组有4例患 者未服用过蒽醌类泻剂也发生了MC,因此,MC发生的确切 机制仍有待深入研究. 本组1540例发现MC22例,检出率1.4,与文献报道 不尽相同].其原因在于不同的检查者对MC的认识和重视 程度不同,特别是对轻度的黑变,可能得出不同的结论;受 检者所处的地域环境,尤其是饮食结构的不同;受检者年龄 差异. MC与性别,年龄的关系:一般认为MC的发生与性别无 关.本研究发现4O岁以下年龄组女性发病率明显高于男性, 差异有显着性意义,这可能与中青年女性分娩后易发生便秘 而滥用葸醌类泻剂,或出于瘦身,减肥,美容等目的服用含蒽 醌类泻剂成分的美容养颜类产品有关.一般认为MC的发生 与年龄有一定的关系,随着年龄的升高,检出率呈上升趋势. 本病好发于5O岁,7O岁老年人,本组平均年龄58岁,6O岁 以上者占77.3,与吴锡琛报道相符,本组中发病率符合 这种趋势,6O岁以上组检出率比4O岁以下组高4.67倍. 有研究认为MC常与大肠癌,大肠息肉并存,最高报道 达55,故结肠镜检查发现MC者应行全结肠检查,以排除 癌或腺瘤合并存在l2].本组22例中5例检出有大肠息肉,无 大肠癌病例,与以往报道不符.MC是否为结肠癌的癌前病 变是目前争论的焦点,尽管一些研究表明,泻药中的某些成 分具有潜在的基因毒性和致癌力,但泻药的长期应用是否加 重其致癌性目前尚无定论.张志坚等研究认为,MC组与 对照组细胞凋亡指数无明显差异,与结肠癌无明确关系.在 色素沉着区域生长的息肉本身无色素沉着,其原因可能与肿 瘤免疫有关.因此,如发现大肠黏膜色素沉着区内无色素沉 着时,应警惕大肠新生物的发生,必要时做活组织检查. 尽管存在潜在的大肠肿瘤发生率增高的可能性,但MC 就其本身来说色素沉着并不影响功能,一般也无特殊症状, 尚无证据表明MC可对人体造成直接的伤害.临床观察发现 停用泻剂后大部分患者可减轻或消失可逆性变化,所以除非 合并需手术治疗的顽固性便秘或器质性疾病,一般采取内科 保守治疗.MC防治应去除引起便秘的病因,停用蒽醌类泻 剂,多进食含纤维素及有润肠作用的食物和水,适当的运动, 养成定时排便的习惯,必要时可服用胃肠动力药.对于合并 其他疾病者应积极治疗,一般3个月,12个月色素可消退. 参考文献: [1]IsekiK,IshikawaH,SuzukiTeta1.Melanosiseolias— sociatedwithingestionofbambooextrantEJ].Gas— trointestEndosc,1998,47:305,307. [2]吴锡琛.消化道内镜术EM].南京:江苏科学技术出版 社,1992.179. E3]陈宗永,屠柏强,刘进进,等.结肠黑变病的内窥镜资料 分析EJ].中华消化内镜杂志,1999,16:186. E4]张志坚,吴秋萍,文小冬,等.结肠黑变病患者结肠上皮 细胞的凋亡[J].中华消化内镜杂志,2003,20:194, 195. 收稿日期:2004—03—15 作者简介:朱宝欣(1972一),男,山东省费县人,学士学位,主治医师,主要从事消化内科临床工 作.