载脂蛋白B与进展性脑梗死的相关性探讨

载脂蛋白B与进展性脑梗死的相关性探讨 350 载脂蛋白B与进展性脑梗死的相关性探讨 实用老年医学2006年第2O卷第 [中图分类号]R743[文献标识码]B[文章编号]1003-9198(2006)05-0350-02 近年来的大量临床研究证明,动脉 粥样硬化(AS)是急性脑梗死(ACI)的主 要致病因素,在As形成的诸多病因中, 脂蛋白代谢紊乱是极其重要的因素之 一 .载脂蛋白B(ApoB)作为极低密度脂 蛋白(VLDL)和低密度脂蛋白(LDL)的 结构蛋白,参与三酰甘油(TG)的代谢,并 且是LDL与相应受体结合必不可少的配 体,其在ACI尤其是进展性脑梗死(ECI) 中的作用正日益受到关注.本文通过对 完全性脑梗死(CCI)与ECI患者血清中 ApoB的浓度差异进行分析,旨在探讨 ACI患者入院时的血清ApoB浓度与预 后的关系. 1资料与方法 1,1病例入选标准ACI病人,发病前 无神经功能缺损,诊断符合1995年全国 第四届脑血管病会议修订的诊断标准, 经头颅CT或磁共振成像(MRI)确诊,发 病时间<48h,年龄<80岁,神经功能缺 损评分<40分;无重度肝肾功能障碍,心 功能衰竭及多脏器功能衰竭,无消化道 出血,无近2周内手术史.发病6h后病 情进展但病人尚未入院者,不作为入选 病例. 1.2临床资料2002年l0月至2004 年7月共观察符合上述标准ACI病例 182例,CCI115例,ECI67例;其中男104 例,女78例,年龄60—80岁,平均(72.82 ?4.69)岁,原有高血压病史8l例,脑梗 死史45例,糖尿病史34例,吸烟史2l 例;多发性脑梗死84例,大面积脑梗死 基金项目:温州市卫生局基金资助项目 (2002012) 作者单位:325000浙江省温州市,温州市第二 人民医院急救科 l5例;基底节脑梗死82例,脑室旁梗死 74例,脑叶梗死43例,脑干梗死30例, 丘脑梗死25例,小脑梗死l3例. 1.3分组(1)ECI组:发病6h后神经 功能缺损评分恶化?18%;(2)CCI组:发 病6h后神经功能缺损评分好转,不变或 恶化<18%. 1,4方法每例病人于入院24h内清 晨采空腹静脉血3m1分离血浆,测ApoB 水平;仪器为Olympus2700自动生化分 析仪,载脂蛋白测定试剂盒由依利康生 物技术有限公司提供,批号为20020116. 影像检查仪器有GE公司多排螺旋CT, GE公司SIGNACONTOURII磁共振成像 仪.比较ECI和CCI2组入院时的血清 ApoB浓度;将ApoB?1.45g/L列为低值 组,>1.45g/L列为高值组,计算2组病 例中ECI例数占该组例数中的比率即脑 梗死进展率;用SPSS10.0统计软件对上 述2组进行两样本t检验和检验. 2结果 2.1CCI与ECI组入院时血清ApoB浓 度比较CCI组入院时的ApoB浓度为 (1.05?0.21)g/L,ECI组的ApoB浓度 为(1,28?0.36)g/L,2组比较差异有显 着性意义(P<0.01). 2.2ApoB低值组和高值组脑梗死进展 率比较2组的脑梗死进展率分别为 44.92%和91.30%,差异有显着性意义 (P<0.01),见表1. 3讨论 急性脑梗死是目前严重威胁中老年 人健康的主要疾病之一,死亡率仅次于 心脏病和肿瘤J,由于其发病率及死亡 率随年龄而升高J,在我国人口老龄化 日益加速的今天,其危害更加突出.而 ECI具有更大的危害性,其发病机制尚不 陈玉熹缪心军蔡平平 十分清楚.GradreE认为脑梗死进展 可能与血栓增大,脑水肿或并发脑出血 有关. 表l低值组及高值组脑梗死进展率比较 与高值组比较一P<0,Ol ApoB在脂类的转运与代谢过程中起 着极其重要的作用,它是LDL和VLDL 之重要载脂蛋白,能精确地反映致As脂 蛋白含量,有较强的刺激巨噬细胞内TG 酯化作用,促进泡沫细胞的形成.ApoB 与LDL受体相互作用后促进LDL进入细 胞并被溶酶体分解,使细胞内脂质堆积 形成AS而导致脑梗死.另据报道, ApoB100与纤溶酶原激活物抑制物存在 正相关关系(r=0,833),提示ApoB100 还可能通过抑制纤溶系统活性而在脑梗 死的发生,发展中起作用. 有报道入院时ApoB水平高低与脑 梗死预后相关,我们通过观察发现,患 者入院时血清ApoB水平ECI组高于CCI 组,差异有显着意义(P<0.01),国内外 临床研究认为载脂蛋白是当前临床实验 室脂类检测项目中预测动脉粥样硬化性 心血管疾病最有价值的指标,本文结 果也提示了ApoB水平升高与否及其升 高的程度可作为预测脑梗死进展的指标 之一.因此,注意控制ApoB的水平对于 早期防止脑梗死的进展具有重要的临床 意义. 参考文献 [1]全国第四届脑血管病学术会议.脑 实用老年医学2006年第2O卷第5期 卒中患者临床神经功能缺损评分 标准(1995)[J].中华神经科杂志, 1996,29(6):381. [2]LicataG,TuttolomondoA,Sinagra D,eta1.Diabetesmellitusandstroke [J].ItalHeartJ,2002,3(5):471. [3]王文化,赵冬,吴桂贤,等.北京市 1984—1999年人群脑卒中发病率 变化趋势分析[J].中华流行病学 杂志,2001,22(4):269. [4] [5] GadreE,LassenNA.Apoplexywith rapidlydeterioratingsymptoms- " strokeinprogression".Hemody— namicandclinicalaspects[J].ug- eskr—Laeger,1995,157(30):4234. 王聪霞,孙济川,田清海,等.冠心 病患者血清脂蛋白A1,BIO0与组 织型纤溶酶原激活剂及其抑制物 的相关性[J].中国循环杂志, 脑梗死患者血清TNF一0【,IL.6含量的变化及意义 [6] [7] 35l 1997,12(1):20. 陆紫敏,朱海平,孙向华.载脂蛋白 B对急性脑梗死患者的影响[J]. 中国实用内科杂志,2000,20(7): 432. 庄一义,陈铭生,王小明,等.国际 载脂蛋白参考靶值的转移 [J].临床检验杂志,1997,15'(3): 135. (收稿日期:2006-04-04) [中图分类号]R743[文献标识码]B[文章编号]1003-9198(2006)05-0351-02 本研究旨在通过检测老年动脉硬化 性脑梗死患者急性期和恢复期血清肿瘤 坏死因子-0【(TNF.0【),白细胞介素6(IL一 6)含量变化,探讨检测细胞因子在脑梗 死发展过程中的价值及意义,为临床防 治提供理论依据. 1资料与方法 1.1一般资料66例均为我院神经内 科住院急性脑梗死(ACI)患者,男40例, 女26例,年龄61—82岁,平均(66.23? 7.82)岁.均符合全国第四届脑血管病 学术会议修订的诊断标准,并经头部CT 和(或)MRI扫描证实,排除感染,肿瘤, 糖尿病和免疫性疾病.健康对照组38 例,男22例,女16例,年龄62—80岁,平 均(65.414-6.95)岁. 1.2方法 1.2.1血标本采集:ACI组急性期(发病 3d内)和恢复期(发病3周后)以及对照 组分别抽取晨空腹静脉血5ml,3000 r/min离心10min,取血清一20.C保存,成 批测定血清TNF一0【,IL-6含量. 1.2.2TNF-0【,IL-6测定:采用酶联免疫 吸附法用D-G-3022A型酶联免疫检测仪 (华东电子管厂生产)检测,试剂盒购于 作者单位:455000河南省安阳市,安阳地区医 院神经内科 上海太阳生物技术公司,严格按照 书操作方法测定. 1.3统计学处理数据以均数?标准差 (x4-s)表示,采用t检验,用SPSS10.0 陈品洪丽邓建中 进行统计学分析. 2结果 ACI组TNF-0【,IL-6含量均高于对照 组,急性期高于恢复期.见表1. 表1ACI组与对照组TNF一0【,IL-6含量比较(x4-psim1) 与对照组比较P<0.05,P<0.01与恢复期比较P<0.01 3讨论 TNF.0【主要由单核巨噬细胞和内皮 细胞分泌,在中枢神经系统组织内星形 细胞,脑组织血管内皮细胞和小胶质细 胞均可产生TNF-0【,神经元亦可产生 TNF.d,任何原因导致的组织应激都伴随 TNF.0【的生成和释放j.研究表明,脑 梗死发生时TNF.0【明显增加,并对缺血 性病灶引起免疫病理损伤,其机制为: (1)促炎症反应,脑缺血再灌注损伤的机 制之一即过度的炎症反应,而TNF-0【是 主要的促炎因子之一.脑缺血后,TNF一0【 表达的增加可诱导血管内皮细胞表达细 胞间黏附分子(ICAM-I)和内皮细胞白 细胞黏附分子(ELAM—I)的表达,使大 量自细胞在实质中聚集,浸润,并释放多 种炎性介质加重炎症反映.(2)通过 激活内皮细胞产生多种组织因子,同时 抑制抗凝蛋白C和蛋白s的辅助抗凝作 用,使血管内皮细胞由原来的抗凝功能 转为促凝功能.(3)增加兴奋性氨基 酸(EAA),NO及自由基等神经毒性物质 的产生和释放.有研究表明,早期 TNF.0【水平与缺血性脑卒中严重程度相 关,TNF-0【在重度脑损伤中显着增加, TNF-0【与血脑屏障,脑水肿有密切关系, 重度脑梗死时,TNF-0【可直接使血脑屏障 破坏,活化血管内皮细胞(VEC),增加血 管屏障通透性.本组资料表明,ACI组