动脉粥样硬化与冠心病

第一节  动脉粥样硬化与冠心病 动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是动脉硬化中常见的类型， 动脉硬化是动脉管壁增厚、变硬，管腔缩小的退行性和增生性病变的总称，主要包括动脉粥样硬化、动脉中层钙化和小动脉硬化三种。为心肌梗塞和脑梗塞的主要病因。    冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary artery heart disease, CHD）简称冠心病，冠心病是指供给心脏营养物质的血管——冠状动脉发生严重粥样硬化或痉挛，使冠状动脉狭窄或阻塞，以及血栓形成造成管腔闭塞，导致心肌缺血缺氧或梗塞的器质性病变，故又称缺血性心脏病(IHD)。冠心病是冠状动脉粥样硬化的结果，是一种最常见的心脏病， 症状表现胸腔中央发生一种压榨性的疼痛，并可迁延至颈、颔、手臂、后背及胃部。发作的其他可能症状有眩晕、气促、出汗、寒颤、恶心及昏厥。严重患者可能因为心力衰竭而死亡。动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭小。动脉硬化是随着人年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。男性较女性多，近年来本病在我国逐渐增多，成为老年人死亡主要原因之一。冠心病多发生在40岁以后，男性多于女性，脑力劳动者多于体力劳动者，平均患病率约为6．49％，而且患病率随年龄的增长而增高。 0 心脏解剖 冠心病发生 冠心病的大体病理学外观 1. 疾病介绍 【发病机制】 本病发病机理未完全阐明，近年研究虽有进展但目前仍然是以多种学说或假说从不同角度来阐述。正常动脉壁由内壁中膜和外膜三层构成。内膜由单层内皮细胞、结缔组织和有孔的内弹力板组成在内皮细胞和弹力板之间（也称内皮下层），除结缔组织外，尚有平滑肌细胞和基质（包括酸性蛋白多糖可溶性蛋白、脂质、葡萄糖和电解质等）儿童时期平滑肌细胞极其少见，随年龄的增长内膜平滑肌细胞及基质成份逐渐积聚。在肌弹力型动脉中中膜几乎全由斜行的平滑肌细胞构成，并有数量不定的胶原、弹力纤维和糖蛋白等环绕平滑肌细胞其形态一般不随年龄而改变。外膜包含纤维母细胞，此外尚有胶原糖蛋白，并夹杂平滑肌细胞。外膜与中膜间还分隔着一层不连续的外弹力板发生动脉粥样硬化时，动脉壁出现脂质条纹、纤维斑块和复合病变三种类型的变目前理论有：脂质浸润学说， 血栓形成和血小板聚集学说 损伤反应学说 单克隆学说 其他 动脉壁结构示意 脂质浸润学说  本病的发生与脂质代谢失常密切相关，其本质是动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应，本病的主要病理变化是：动脉壁出现楼板样斑块，而胆固醇和胆固醇酯则是构成粥样斑块的主要成分。近年来，对动脉壁和内皮细胞的生理和病理研究，以及对粥样硬化病变的组织化学和免疫化学检查的结果证实，粥样斑块中的脂质主要来自血浆中的胆固醇甘油三酯和磷脂等。大量摄入油腻性食物和富含胆固醇的食物，是动脉硬化发生的主要原因。胆固醇在体内是细胞膜、脑及神经组织的重要成分，具有特别的生理功能，不可缺少。但如果摄取过量，血清中胆固醇的含量就会超出正常范围，久而久之，就会诱发动脉硬化，危害健康。临床研究发现，血液中胆固醇含量过多，是发生冠状动脉硬化及心脏血管病的重要危险因素之一。    动脉粥化示意图    动脉硬化发病机理图 血栓形成和血小板聚集学说 前者认为本病开始于局部凝血机制，亢进动脉内膜表面血栓形成以后，血栓被增生的内皮细胞所覆盖，而并入动脉壁血栓中的血小板和白细胞崩解而释出脂质和其他活性物质，逐渐形成粥样斑块后者认为本病开始于动脉内膜损伤血小板活化因子（PAF）增多，血小板在该处粘附继而聚集，随后发生纤维蛋白沉积形成微血栓。血小板聚集后释出一些活性物质，促进血小板进一步聚集和血管收缩，使单核细胞聚集于内膜发展成为泡沫细胞；刺激平滑肌的细胞增生收缩并向内膜游移，使平滑肌细胞增生移入内膜吞噬脂质；并使内皮细胞增殖都有利于粥样化 的形成。透视电镜像示人体主动脉脂纹中的泡沫细胞，胞浆内充满脂滴，胞核移位靠边（×6500）受累动脉弹性减弱脆性增加，易于破裂，其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞也可扩张而形成动脉瘤。视受累的动脉和侧支循环建立情况的不同本病可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱： 损伤反应学说 认为粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤的反应，动脉内膜损伤可表现为内膜功能紊乱，如内膜渗透过增加表面容易形成血栓。也可表现为内膜的完整性受到破坏，长期高脂血症由于血压增高动脉分支的特定角度和走向血管局部狭窄等，引起的血流动力学改变所产生的湍流剪切应力，以及由于糖尿病吸烟细菌病毒，和血管活性物质等的长期反复作用；都足以损伤内膜或引起功能变化有利于脂质的沉积和血小板的粘附和聚集而形成粥样硬化。 单克隆学说 亦即单元性繁殖学说认为动脉粥样硬化的每一个病灶，都来源于一个单一平滑肌细胞的增殖，这个细胞是以后增生成许多细胞的始祖，在一些因子如血小板源生长因子内皮细胞源生长因子、单核细胞源生长因子可能还有病毒的作用下不断增殖并吞噬脂质，因而类似于良性肿瘤并形成动脉粥样硬化。 其他 与发病有关的其他机理尚有神经内分泌的变化，动脉壁基质内酸性蛋白多糖质和量的改变（硫酸皮肤素增多而硫酸软骨素A和C减少），动脉壁酶活性的降低等这些情况可通过影响血管运动脂质代谢血管壁的合成代谢等而有利于粥样硬化病变的形成 冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是危害中老年人健康的常见病。本病的发生与冠状动脉粥样硬化狭窄的程度和支数有密切关系，但少数年轻患者冠状动脉粥样硬化虽不严重，甚至没有发生粥样硬化，也可以发病。也有一些老年人冠状动脉粥样硬化性狭窄虽较严重，并不一定都有胸痛、心悸等冠心病临床表现。因此，冠心病的发病机理十分复杂，总的来看，以器质性多见。冠状动脉痉挛也多发生于有粥样硬化的冠状动脉。 【危险因素】 本病病因未完全明瞭，目前认为是由多种易患因素或危险因素作用于不同环节所引起。包括：①遗传：家族中有在较年轻患本病者，其近亲得病的机会可 5倍于无这种情况的家族。有认为本病属多基因遗传性心血管病。有关动脉粥样硬化的易感基因的研究中，CETP、APOE等基因被认为是动脉粥样硬化的易感基因。②高脂血症：血总胆固醇、低密度脂蛋白（LDL）、甘油三酯、极低密度脂蛋白（VLDL）、载脂蛋白B100、脂蛋白（a）的增高，高密度脂蛋白（HDL）、载脂蛋白AⅠ和AⅡ的降低，均可增加动脉粥样硬化的发病风险。③ 高血压 ：冠状动脉粥样硬化病人60%～70%有高血压，高血压病人患冠状动脉粥样硬化者较血压正常人高4倍。④年龄与性别：多见于40岁以上的中老年人。49岁以后进展较快，但青壮年亦可有早期病变。男性多见，男女比例为2∶1，女性常见于绝经期之后。⑤吸烟：吸烟增加冠状动脉粥样硬化的发病率和病死率达2～6倍，且与每日吸烟支数呈正比。⑥ 糖尿病 ：糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病患者高2倍。其他尚有缺氧、抗原-抗体复合物的作用、维生素C缺乏、动脉壁内酶的活性降低等能增加血管通透性的因素，维生素A、E缺少，铁贮存增多，也被认为易患本病。近年有认为巨细胞病毒感染也可能与本病有关。本病发病机理的研究中，产生了多种学说，如脂质浸润学说、血栓形成和血小板聚集学说、损伤反应学说等。 【临床表现】 动脉粥样硬化病理变化进展缓慢，明显的病变多见于壮年以后，但明显的症状多在老年期才出现。动脉粥样硬化的病变主要累及体循环系统的大动脉（如主动脉）和中型动脉，以冠状动脉和脑动脉罹患最多，肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之，脾动脉亦可受累，而肺循环动脉极少受累。病变分布多为数个组织和器官同时受累，但有时亦可集中在某一器官的动脉，而其他动脉则正常。最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处；这些部位血压较高，管壁承受血流的冲击力较大，因而病变也较明显。 按受累动脉部位的不同，本病有下列类别：①主动脉及其主要分枝粥样硬化；②冠状动脉粥样硬化；③脑动脉粥样硬化；④肾动脉粥样硬化；⑤肠系膜动脉粥样硬化；⑥四肢动脉粥样硬化等。    变窄的右冠状动脉 动脉粥样硬化的表现主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度，对于早期的动脉硬化病患者，大多数患者几乎都没有任何临床症状，都处在隐慝状态下潜伏发展。对于中期的    动脉硬化说明图 动脉硬化病患者，大多数患者都或多或少有心悸、心慌、胸痛、胸闷、头痛、头晕、四肢凉麻、四肢酸懒、跛行、视力降低、记忆力下降、失眠、多梦等临床症状，不同的患者会有不同的症状。 一般表现 脑力与体力衰退触诊体表动脉如颞动脉、桡动脉、肱动脉等可发现变宽变长、纡曲和变硬。 (1)主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低当心脏收缩时，它暂时膨胀而保留部份心脏所排出血液的作用即减弱，收缩压将升高而脉压增宽主动脉形成粥样硬化性动脉瘤时，管壁为纤维组织所取代，不但失去紧张性而且向外膨隆这些都足以影响全身血流的调节，也加重心脏的负担。 大多数无特异性症状叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽；主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调，并有收缩期杂音。收缩期血压升高脉压增宽，桡动脉触诊可类似促脉。X线检查可见主动脉结向左上方凸出主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。主动脉粥样硬化还可形成主动脉瘤以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见，其次是主动脉弓和降主动脉。 (2)内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞在侧权循环不能代偿的情况下，使器官和组织的血液供应发生障碍，产生缺血纤维化或坏死。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗塞或心肌纤维化；脑动脉粥样硬化可引起眩晕头痛与昏厥等症状，引起脑萎缩伴发的精神障碍；肾动脉粥样硬化引起高血压或肾脏萎缩；下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等 。  肠系膜动脉粥样硬化可能引起消化不良肠道张力减低、便秘与腹痛等症状。血栓形成时有剧烈腹痛、腹胀和发热。肠壁坏死时可引起便血、麻痹性肠梗阻以及休克等症状。 (3)动脉壁的弹力层和肌层被破坏使管壁脆弱，在血压波动的情况下易于破裂出血。以脑动脉破裂引起脑血管意外和动脉瘤破裂死亡为多见本病病理变化进展缓慢明显的病变多见于壮年以后，但明显的症状多在老年期才出现。据病理解剖资料我国人同等程度的主动脉粥样硬化病理变化较欧美人平均晚发生10～15年，同等程度的冠状动脉粥样硬化病理变化则晚发生约15～20年。 并发症 动脉硬化是一种全身性疾病，人体全身有三处最危险的动脉硬化区。一是心脏动脉硬二是脑组织的动脉硬化，三是颈动脉硬化。但全身各处动脉的硬化程度和影响是不一样的，各个部位动脉硬化对健康的影响也不相同。 冠状动脉粥样硬化患者，若管径狭窄达75%以上,则可发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常，甚至猝死。冠心病的临床表现主要取决于受累心脏缺血程度。当冠状动脉管径狭窄达 75 ％以上时，则可产生心绞痛、心肌梗塞、心悸失常，甚至猝死。轻者胸闷气憋，重者胸痛，面色苍白，四肢厥冷，大汗淋漓。心电图及超声心动图检查可见明显异常。 冠心病包括急性暂时性的和慢性,根据其临床症状，冠心病可分为5型： (1)心绞痛型：表现为胸骨后的压榨感，闷胀感，伴随明显的焦虑，持续3到5分钟，常发散到左侧臂部，肩部，下颌，咽喉部，背部，也可放射到右臂。有时可累及    冠状动脉粥样硬化性心脏病 这些部位而不影响胸骨后区。用力，情绪激动，受寒，饱餐等增加心肌耗氧情况下发作的称为劳力性心绞痛，休息和含化硝酸甘油缓解。有时候心绞痛不典型，可表现为气紧，晕厥，虚弱，嗳气，尤其在老年人。根据发作的频率和严重程度分为稳定型和不稳定型心绞痛。稳定型心绞痛指的是发作一月以上的劳力性心绞痛，其发作部位，频率，严重程度，持续时间，诱使发作的劳力大小，能缓解疼痛的硝酸甘油用量基本稳定。不稳定型心绞痛指的使原来的稳定型心绞痛发作频率，持续时间，严重程度增加，或者新发作的劳力性心绞痛(发生1个月以内)，或静息时发作的心绞痛。不稳定性心绞痛是急性心肌梗塞的前兆，所以一旦发现应立即到医院就诊。 (2)心肌梗塞型：梗塞发生前一周左右常有前驱症状，如静息和轻微体力活动时发作的心绞痛，伴有明显的不适和疲惫。梗塞时表现为持续性剧烈压迫感，闷塞感，甚至刀割样疼痛，位于胸骨后，常波及整个前胸，以左侧为重。部分病人可延左臂尺侧向下放射，引起左侧腕部，手掌和手指麻刺感，部分病人可放射至上肢，肩部，颈部，下颌，以左侧为主。疼痛部位与以前心绞痛部位一致，但持续更久，疼痛更重，休息和含化硝酸甘油不能缓解。有时候表现为上腹部疼痛，容易与腹部疾病混淆。伴有低热，烦躁不安，多汗和冷汗，恶心，呕吐，心悸，头晕，极度乏力，呼吸困难，濒死感，持续30分钟以上，常达数小时。发现这种情况应立即就诊。 心肌梗塞的细胞图 (3)无症状性心肌缺血型：很多病人有广泛的冠状动脉阻塞却没有感到过心绞痛，甚至有些病人在心肌梗塞时也没感到心绞痛。部分病人在发生了心脏性猝死，常规体检时发现心肌梗塞后才被发现.部分病人由于心电图有缺血表现，发生了心律失常，或因为运动试验阳性而做冠脉造影才发现。这类病人发生心脏性猝死和心肌梗塞的机会和有心绞痛的病人一样，所以应注意平时的心脏保健。心脏性猝死可发生在那些貌似健康的人身上，这里主要说的是冠心病中的一个类型，叫做不稳定斑块，因为冠状动脉粥样硬化斑块很小，没有堵塞血管，所以平时没有任何症状，但是，斑块会突然破裂，破裂以后，会在局部形成血小板、红细胞组成的血栓，很大，而且同时冠状动脉痉挛缩窄，出现严重缺血。然后，大面积心肌梗死，死掉了。 (4)心力衰竭和心律失常型：缺血性心脏病可因多种原因而发生心力衰竭，它可以是急性心肌梗塞或早先心肌梗塞的并发症，或可由心绞痛发作或心律失常所诱发。部分患者原有心绞痛发作，以后由于病变广泛，心肌广泛纤维化，心绞痛逐渐减少到消失，却出现心力衰竭的表现，如气紧，水肿，乏力等，还有各种心律失常，表现为心悸。还有部分患者从来没有心绞痛，而直接表现为心力衰竭和心律失常。 (5)猝死型：指由于冠心病引起的不可预测的突然死亡，在急性症状出现以后6小时内发生心脏骤停所致。主要是由于缺血造成心肌细胞电生理活动异常，而发生严重心律失常导致。 体征 一般早期无明确的阳性体征，较重者可有心界向左下扩大，第一心音减弱，有心律失常时可闻及早搏、心房纤颤等，合并心衰时两下肺可闻及湿罗音，心尖部可闻及奔马律等。 冠心病心绞痛的症状表现： (1) 因急走、爬坡、上楼、负重、寒冷、饱餐、情绪激动等诱发因素而发生心绞痛,特别是老年人更易发生。 (2) 疼痛在胸骨后中部或上1/3处，可放射到左肩、左上臂疼痛，但也可在胸骨下部、上腹部、左侧胸部、左颈、下颌等部位疼痛。 (3) 疼痛为一种压迫感、沉重感、紧束感、灼烧感等。 (4) 疼痛发作大都持续2~3分钟，最长一般不超过半小时。 (5) 情绪激动诱发者，随着心平气和之后可以消退 (6) 体力活动诱发心绞痛者，在运动停止后常在短时间内缓解。硝酸甘油舌下含化通常可在3分钟内，使心绞痛发作停止。否则，应怀疑心肌梗塞。 脑动脉硬化，可引起脑缺血(包括暂时性缺血性发作）、脑萎缩，或造成脑血管破裂出血。脑动脉硬化的早期阶段：神经衰弱（常有头晕，头昏，头痛，耳鸣，嗜睡，记忆力减退，易疲劳），情感异常（情绪易激动，缺乏自制力，随着病情的加重，会逐渐变得表情淡漠，对周围事物缺乏兴趣），判断能力低下（表现为不能持及地集中注意力，想象力降低，处理问题要靠别人协助）。脑动脉硬化达到中后期时可出现步态僵硬或行走不稳，痴呆，癫痫样痉挛发作，脑中风。 肾动脉粥样硬化，常引起夜尿多、顽固性高血压、严重者可有肾功能不全。肠系膜动脉粥样硬化，可表现为饱餐后腹痛便血等症状。 下肢动脉粥样硬化，早期症状主要表现为间歇性跛行，休息时也发生疼痛则是下肢严重缺血的表现，常伴有肢端麻木，足背动脉搏动消失等。晚期还可发生肢端溃疡和坏疽。 【辅助检查】 (1)实验室检查 本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法，病人多有脂代谢失常，主要表现为血总胆固醇增高，LDL胆固醇增高，HDL胆固醇降低，血甘油三酯增高，血β脂蛋白增高，载脂蛋白B增高，载脂蛋白A降低，脂蛋白(α)增高，脂蛋白电泳图形异常，90%以上的病人表现为Ⅱ或Ⅳ型高脂蛋白血症 。 (2)血液流变学检查　往往示血粘滞度增高血小板活性可增高。 (3)X线检查　除前述主动脉粥样硬化的表现外，选择性或电子计算机数字减影动脉造影可显示冠状动脉，脑动脉肾动脉，肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化所造成的管腔    动脉粥样硬化纤维斑块切面结构示意 狭窄或动脉瘤病变，以及病变的所在部位范围和程度，有助于确定外科治疗的适应症和选择施行手术的方式。 (4)多普勒超声检查　有助于判断四肢动脉和肾动脉的血流情况 (5)血管内超声和血管镜检查　则是直接从动脉腔内观察粥样硬化病变的方法 (6)放射性核素检查　有助于了解脑心肾组织的血供情况 (7)超声心动图检查　心电图检查及其负荷试验所示的特征性变化有助于诊断冠状动脉粥样硬化。 (8)动脉硬化检测仪 运用4肢同步测量pwv和ABI的值来判读有无动脉硬化，再辅助于多普勒知道发病位置现在流行的国产动脉硬化仪 像VBP-9动脉硬化检测仪 (9)其它：肢体电阻抗图，脑电阻抗图，以及脑电图脑X线，电脑化X线，或磁共振断层显象有助于判断四肢和脑动脉的功能情况以及脑组织的病变情况。 【诊断标准】 动脉粥样硬化发展到相当程度，尤其有器官明显病变时诊断并不困难，但早期诊断很不容易。年长病人如检查发现血脂增高，动脉造影发现血管狭窄性病变，有利于诊断本病。目前本病尚没有敏感而又特异性的早期实验室诊断方法。病人多有脂代谢失常，主要表现为血总胆固醇增高、LDL胆固醇增高、HDL胆固醇降低、血甘油三酯增高、血β脂蛋白增高、载脂蛋白B增高、载脂蛋白A降低、脂蛋白（α）增高、脂蛋白电泳图形异常，90%以上的病人表现为Ⅱ或Ⅳ型高脂蛋白血症。血液流变学检查往往示血粘滞度增高。血小板活性可增高。X线检查除前述主动脉粥样硬化的表现外，选择性或电子计算机数字减影动脉造影可显示冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化所造成的管腔狭窄或动脉瘤病变，以及病变的所在部位、范围和程度，有助于确定外科治疗的适应症和选择施行手术的方式。多普勒超声检查，有助于判断四肢动脉和肾动脉的血流情况。肢体电阻抗图、脑电阻抗图以及脑电图、脑X线、电脑化X线或磁共振断层显象有助于判断四肢和脑动脉的功能情况以及脑组织的病变情况。放射性核素检查有助于了解脑、心、肾组织的血供情况，超声心动图检查、心电图检查及其负荷试验所示的特征性变化有助于诊断冠状动脉粥样硬化。血管内超声和血管镜检查则是直接从动脉腔内观察粥样硬化病变的方法。 1997年，全国中西医结合防治冠心病心绞痛、心律失常研究座谈会修订的冠心病的诊断标准参考是： 1、最常见的冠心病的诊断标准：有典型的心绞痛发作或心肌梗死，但无重度主动脉瓣窄、关闭不全、主动脉炎，也无冠状动脉栓塞或心肌病证据的可视为冠心病。 2、男性40岁，女性45岁以上的病人，休息时心电图有显示心肌缺血表现，或心电图运动负荷试验阳性，无其他原因（各种心脏病、自主神经功能失调，严重贫血、阻塞性肺气肿，用洋地黄药物，电解质紊乱等）可查，并有下列3项中的2项者：高血压、高胆固醇血症及糖尿病。这一点为重新修订过的冠心病的诊断标准。其中如无临床症状，可诊为无症状性冠心病。 3、与第二点冠心病的诊断标准类似：40岁以上的病人，有心脏增大或心力衰竭，或乳头肌能失调，伴有休息时心电图明显心肌缺血表现，而不能用心肌病或其他原因解释，并有下列3项中的2项者：高血压，高胆固醇血症及糖尿病。 4、可疑心绞痛或严重心律失常，无其他原因可解释，并有下列3项中的2项者：40岁以上、高胆固醇血症、休息或运动后心电图可疑可做为冠心病的诊断标准。 5. 辅助检查 (1)心电图：心电图是冠心病诊断中最早、最常用和最基本的诊断方法。与其它诊断方法相比，心电图使用方便，易于普及，当患者病情变化时便可及时捕捉其变化情况，并能连续动态观察和进行各种负荷试验，以提高其诊断敏感性。无论是心绞痛或心肌梗塞，都有其典型的心电图变化，特别是对心律失常的诊断更有其临床价值，当然也存在着一定的局限性。 (2)心电图负荷试验：主要包括运动负荷试验和药物试验(如潘生丁、异丙肾试验等)。心电图是临床观察心肌缺血最常用的简易方法。当心绞痛发作时，心电图可以到心肌缺血的心电图异常表现。但许多冠心病患者尽管冠状动脉扩张的最大储备能力已经下降，通常静息状态下冠状动脉血流量仍可维持正常，无心肌缺血表现，心电图可以完全正常。为揭示减少或相对固定的血流量，可通过运动或其它方法，给心脏以负荷，诱发心肌缺血，进而证实心绞痛的存在。运动试验对于缺血性心律失常及心肌梗塞后的心功能也是必不可少的。 (3)动态心电图：是一种可以长时间连续记录并编集分析心脏在活动和安静状态下心电图变化的方法。此技术于1947年由Holter首先运用于监测电活动的研究，所以又称Holter监测。常规心电图只能记录静息状态短暂仅数十次心动周期的波形，而动态心电图于24小时内可连续记录多达10万次左右的心电信号，可提高对非持续性异位心律、尤其是对一过性心律失常及短暂的心肌缺血发作的检出率，因此扩大了心电图临床运用的范围，并且出现时间可与病人的活动与症状相对应。 (4)核素心肌显像：根据病史，心电图检查不能排除心绞痛时可做此项检查。核素心肌显像可以显示缺血区、明确缺血的部位和范围大小。结合运动试验再显像，则可提高检出率。 (5)冠状动脉造影：是目前冠心病诊断的“金标准”。可以明确冠状动脉有无狭窄、狭窄的部位、程度、范围等，并可据此指导进一步治疗所应采取的措施。同时，进行左心室造影，可以对心功能进行评价。冠状动脉造影的主要指征为：①对内科治疗下心绞痛仍较重者，明确动脉病变情况以考虑旁路移植手术；②胸痛似心绞痛而不能确诊者。  　冠脉造影就是通过特制的心导管注入造影剂，对冠状动脉进行放射影像学检查，是诊断冠心病的金标准。 (6)超声和血管内超声：心脏超声可以对心脏形态、室壁运动以及左心室功能进行检查，是目前最常用的检查手段之一。对室壁瘤、心腔内血栓、心脏破裂、乳头肌功能等有重要的诊断价值。血管内超声可以明确冠状动脉内的管壁形态及狭窄程度，是一项很有发展前景的新技术。 (7)心肌酶学检查：是急性心肌梗塞的诊断和鉴别诊断的重要手段之一。临床上根据血清酶浓度的序列变化和特异性同工酶的升高等肯定性酶学改变便可明确诊断为急性心肌梗塞。 (8)心血池显像：可用于观察心室壁收缩和舒张的动态影像，对于确定室壁运动及心功能有重要参考价值。 【鉴别诊断】 (1) 一般检查：包活血脂测定，如胆固酶、甘油三酯、脂蛋白电泳等，常规检查心电图及超声心动检查可了解心功能情况，证实有无冠状动脉粥样硬化而导致心肌缺血;眼底检查可以直接观察有无眼底动脉硬化，并确定硬化程度和进展速度，进而明确头部缺血的程度，X线平片可以发现有动脉钙化阴影，在腹主动脉或下肢动脉显示有不规则钙化斑点分布，在诊断上有特殊价值。 (2) 四肢节段性动脉血压测量：为无创伤的检查方法，应用多普勒超声听诊器，检查四肢的动脉血压。常常需要检查静态的和动态的两种状态下下肢的情况，以区分间歇性跛行是否为动脉阻塞性疾病引起，并可以根据动态的检查测量出跛行的距离，以决定治疗。 (3) 动脉造影和数字减影血管造影是最精确的检查方法，也是目前诊断血管疾病的重要手段之一，它对于诊断动脉闭塞性疾病有着重要的价值。动脉造影不仅能清楚显示动脉的形态，明确动脉阻塞的部位， 也能详细地了解阻塞部位远端血管以及侧支循环建立的情况，有助于确定外科治疗及估计手术预后。然而，这毕竟是一种介入性检查方法，尤其是造影剂可能对肾功能不全的患者应用受限。因此，该方法多用于需要手术或经皮介入治疗的病人。 2. 疾病治疗 【治疗策略】 动脉粥样硬化的防治策略中，重在预防。首先应积极预防动脉粥样硬化的发生（一级预防），特别注意易患因素，开展易感基因的检查是动脉粥样硬化 一级预防中的重要举措。如已发生动脉粥样硬化，应积极治疗，防止病变发展并争取其逆转（二级预防）。已发生并发症者，及时治疗，防止其恶化，延长病人寿命（三级预防）。目前的治疗方案中以对症治疗和综合治疗为主。 个体化医学的发展，使基因体检应用而生。根据易感等位基因的存在与否，可以预测其发病风险。对于伴有家族性高胆固醇血症 的患者，遵循常染色体显性遗传的特征。及早遗传咨询。 冠心病的治疗原则 冠心病的治疗原则：增加冠状动脉血供和减少心肌氧耗，使心肌供氧和耗氧达到新的平衡，尽最大努力挽救缺血心肌，降低病死率。在改善冠状动脉的供血和减轻心肌的耗氧同时，治疗和预防动脉粥样硬化的发展。治疗方法有药物治疗、再灌注治疗、心脏移植。具体的治疗措施应针对病人的具体情况，选择不同的治疗方法。