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胎心宫缩图监护下羊膜腔灌注治疗羊水过少200例分析

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胎心宫缩图监护下羊膜腔灌注治疗羊水过少200例分析胎心宫缩图监护下羊膜腔灌注治疗羊水过少200例分析 胎心宫缩图监护下羊膜腔灌注治疗羊水过 少200例分析 2004年11月第3O卷第11期JiangsuMedjQ12QQ1,013Q!183: 讨论 转化生长因子是一种分子量为25KD的多功能活性 肽,可由体内或体外各种正常或已转化的细胞产生,在中枢神 经系统可由小胶质细胞,星形胶质细胞或神经元产生.TGF- 岛具有广泛生物学作用,不仅在胚胎生长,肿瘤增殖,伤口愈 合中起重要作用,而且在炎症反应及免疫调节中具有重要作 用.脑缺血后,TGF-~mRNA在脑组织中早期(缺血后...
胎心宫缩图监护下羊膜腔灌注治疗羊水过少200例分析
胎心宫缩图监护下羊膜腔灌注治疗羊水过少200例分析 胎心宫缩图监护下羊膜腔灌注治疗羊水过 少200例分析 2004年11月第3O卷第11期JiangsuMedjQ12QQ1,013Q!183: 讨论 转化生长因子是一种分子量为25KD的多功能活性 肽,可由体内或体外各种正常或已转化的细胞产生,在中枢神 经系统可由小胶质细胞,星形胶质细胞或神经元产生.TGF- 岛具有广泛生物学作用,不仅在胚胎生长,肿瘤增殖,伤口愈 合中起重要作用,而且在炎症反应及免疫调节中具有重要作 用.脑缺血后,TGF-~mRNA在脑组织中早期(缺血后6h) 即表达,可持续5d,以后渐消退,原位杂交显示,在损伤修复 期,113F_mRNA可由小胶质细胞和巨噬细胞共同表达. Henrich等[1]通过动物实验发现外源性TGF-~可减少脑缺血 后脑梗死体积及神经细胞变性损害,但其机制不明确.本组 资料显示脑缺血再灌注后的大鼠TGF-~治疗组和非治疗组, 其神经功能缺损评分呈显着差异,表明TGF-~对脑缺血再灌 注后的脑组织具有保护作用.其机制与其抗炎和组织修复, 重建作用有关.另有学者证实,脑梗死死亡者脑组织中缺血 半暗区113F_mRNA含量最高,半暗区及梗死组织均含活 性TGF-~,并与脑梗死后小血管增生相一致l_2],提示TGF-~ 脑保护作用与脑梗死后血管生成有关. 近年研究发现脑缺血后迟发性神经元死亡(DND)受 IEGs,Bcl一2,ICE,p53等多种基因调控,蛋白合成抑制剂与 谷氨酸受体拮抗剂均对脑缺血损伤有保护作用,提示神经兴 奋毒性作用与凋亡机制共同参与了脑缺血后神经元的死亡. 近些年由于对细胞凋亡机制的发现与研究,越来越多的实验 证明神经系统的疾病,如癫痫,帕金森氏病,老年痴呆症,脑 缺血等,与细胞凋亡之间存在着密切关系.本研究中我们发 现,大鼠MCAO再灌注损伤时,也存在细胞凋亡,而给予外 源性TGF-~干预后,无论剂量大小神经细胞凋亡数目较无 干预组及生理盐水对照组显着减少,表明TGF-~可以通过 抑制脑缺血后神经细胞凋亡减轻脑损伤.其机制可能与 TGF-~上调凋亡抑制基因Bd-2蛋白的表达,从而抑制细胞 内氧自由基产生及钙离子内流而产生抗凋亡作用有关. 通过本实验我们发现在大鼠MCAO时,侧脑室给予 TGF-~可减轻缺血再灌注损伤,其机理可能与TGF-~抑 制细胞凋亡所致神经元损伤有关.其TGF-~作用与TGF- p剂量无明显关系,这与以往文献报道相符,其机理不明, 其最佳作用剂量需更多实验阐明.此外,TGF-~t能否透过 血脑屏障以利于静脉给药尚需进一步研究. 参考文献 1Henrich-NoackP,GrossH,PrehnJH,eta1.TGF-~lprotectship— pocampolneuronsagainstdegenationcausedbytransientglobal ischemicstroke.Stroke,1996,27:1609,1615. 2KrapinskiJ,TillerWG,BurrowsGD,eta1.Increasedexpression ofTGF-t3,inbraintissueafterischemicstrokehuman.Stroke, 1996,27:852—857. (收稿:2004—06—28) 胎心宫缩图监护下羊膜腔灌注治疗羊水过少200例分析 李荣 羊膜腔内灌注(AI)治疗羊水过少,国内已有成功的报 道.本文就胎心宫缩图监护下经阴道羊膜腔内灌注,治疗胎 膜破裂后的羊水过少病例进行总结分析,现如下. 资料与方法 一 ,临床资料:自2001年1月至2003年12月在我院产 科住院病人,经阴道分娩的,胎膜早破或活跃期破膜后, B超羊水指数(AFI)?5.0cm[妇的单胎,头位,随机取406 例,均无骨盆狭窄和头盆不称.自愿行AI的孕妇200例作 为AI组,余206例作为对照组.AI组平均年龄27.5岁,平 均产次1.1次,平均孕周39州周,平均新生儿体重3412g, 平均总产程10.6h.对照组平均年龄27.8岁,平均产次1.1 次,平均孕周39周,平均新生儿体重3320g,平均总产程 11.9h.两组之间年龄,产次,孕周,新生儿体重,总产程无 明显差异(P>0.05). 二,监护时间及判定:产程的不同时间进行胎心率 电子外监护,潜伏期行CST30~40min,活跃期(输注前,后) 监护一般>2h,直到分娩.本组异常胎心宫缩图(CTG)按 作者单位:210008南京大学附属鼓楼医院妇产科 文献[2]分类.有些混合性异常图形,则按各种异常图形在图 纸上所占比例多少或是否更为重要而归类,如频发早期减速 则归于ED类;心动过缓合并 (ED)合并偶发晚期减速(LD), 重度变异减速(VD),则归于重度VD类;心动过速并变异消 失归于变异消失类;LD并E1),归于LD类. 三,方法:进入活跃期后,孕妇取膀胱截石位,常规消毒, 术者以右手食,中指夹导管尖端,从胎膜破口处将导管沿宫 颈及子宫下段后壁缓缓送入,一定避开胎盘.置入深度见导 管上标出的刻度,导管尾端接静脉输液管.导管置入羊膜腔 内的判断标准:(1)导管内可见羊水流出;(2)快速输入生理 盐水(NS),阴道口无流液或少量流液;(3)宫缩时静脉滴管 内液体流速明显减慢,停止甚至倒流. 四,拔管时机:胎头已入盆者,输液毕即可拔管.未入盆 者,待入盆后拔管,以便随时补充液体量.当AI结束时, AFI?8.0cm,一般输入液体量为5004800ml.其中胎膜早 破,羊水?粪染[3]共78例,先输入200mlNS后,常规将头 孢唑肟钠500mg加NS20ml经导管注入,继用加温37? NS300~500ml. 五,统计处理:计数资料用x检验,计量资料用t检验. 2004年11月第30卷第11期JiangsuMedJ,November2004,Vol30,No.11 结果 一 ,AI组输液前胎心宫缩图显示89例有3,7次/h VD,输液后18例消失,占20.2,24例减少到1,2次/h, 占27;另有31例输液前有3,4次/hLD,输液后28例消 失,占90.3,3例减少到1次/h,占9.7,而且变异转为正 l ? 常.对照组109例引产后,产程活跃期出现变异减速由原来 的每小时2,3次增加到4,6次.12例引产后出现的晚期 减速由原来的每小时1,2次增加到3,4次.另,8例未引 产就行剖宫产分娩. 二,AI对产程,分娩结局及胎儿预后的影响见表1. 表1AI对产程,分娩结局及胎儿预后的影响 注:总例数165,?总例数105 讨论 一 ,羊水过少常伴胎儿窘迫,尤其是产程活跃期与第二 产程,由于宫缩增强,胎头下降,其异常CTG增多,而异常 CTG对胎儿缺氧的原因亦有一定的预测作用.其次,羊膜 腔内充盈一定量的羊水是胎儿安全度过分娩期的重要保证. 羊水极少,分娩时由于水这一液体垫的缓冲作用严重削弱或 丧失,官腔压力直接作用在脐带,胎盘及胎儿身上,即使胎儿 自身储备力正常,亦会出现胎心变异减速,晚期减速,羊水粪 染等宫内缺氧表现.本文结果提示,羊水极少时,在电子监 护下,给予羊膜腔输液,补充羊水,一方面能使CTG图明显 好转,变异减速有20.2消失,27.0减少,晚期减速 90.3消失,9.7减少,而且胎心基线率变异好转,心率正 常.另一方面也看出,AI组新生儿窒息的发生率明显低于 对照组,其原因在于AI能在短期内补充羊水量至正常,由于 增加的羊水量能有效缓解宫缩时宫壁对胎盘和脐带的直接 压迫,因而能减少羊水粪染及胎儿窘迫的发生率.同时,输 入的液体能稀释分娩过程中胎儿排出的胎粪,减少胎儿娩出 时粘稠胎粪的吸人所导致的胎粪吸人综合征(MAs),改善 胎儿预后.本文对照组新生儿5minApgar评分?7分者均 为粘稠胎粪性羊水伴有不同程度MAS. 二,AI对产程及分娩结局的影响.本文资料显示,AI 组活跃期与第二产程均较对照组缩短.由于羊水过少易致 宫缩乏力,不规则宫缩等,导致产程延长.AI后恢复了正常 的羊水量,可使宫缩恢复正常,由异常的CTG转为正常的 CTG.另外,AI组剖宫产率,阴道助产率及产后出血率均低 于对照组,其原因在于缩短了产程和减少了胎儿窘迫的发 生,从而降低了手术产率,也减少了产后出血发生率.关于 AI是否引起感染,本组产褥病率未见增加,其原因是我们对 AI组中胎膜早破,羊水?粪染共78例均选用了头孢唑肟钠 一 次羊膜腔注入缘故. 参考文献 1陈汉平.B超监测羊水量的方法及临床意义.实用妇科与产科杂 志,1992,8:67. 2田雪萍,主编.高危妊娠的处理.上海科学技术出版社,1986, 88. 3吴白涛.羊膜腔内输注及羊水置换术的临床应用.中国实用妇 科与产科杂志,2000,16:461. (收稿:2004—03—10) 人脑胶质瘤中PTEN基因表达的实时定量PCR 杨伊林邵耐远徐宁李璐罗光华 胶质瘤是中枢神经系统最常见的肿瘤,约占成人颅内肿 瘤的40,50,恶性胶质瘤病人预后差,病死率高.近年 来,随着分子生物学的发展及其在肿瘤学中的应用,人们认 识到细胞原癌基因的激活或抑癌基因的失活是肿瘤发生的 重要环节,其中抑癌基因PTEN对肿瘤细胞的生长起负调 控作用.本研究运用实时定量PCR技术检测了44例人脑 作者单位:213000常州,苏州大学附属第三医院神经外科(杨 伊林,邵耐远,李璐),综合实验室(罗光华);I.undUniversity,Swe— den(徐宁) 胶质瘤组织中PTEN基因mRNA表达情况,以探讨PTEN 基因在胶质瘤的发生和恶性演变中的作用. 材料与方法 一 ,标本来源:收集2002,2004年44例经组织病理确 诊的人脑胶质瘤手术标本,男25例,女19例;年龄15,74 岁.同时收集了19例胶质瘤患者肿瘤邻近正常的脑组织标 本,收集7例良性脑肿瘤手术标本.所有组织采集后立即置 液氮,一80?长期冻存备用.肿瘤组织按WHO胶质瘤分级 标准I级9例,?级20例,?级8例,?级7例,其中I级,
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