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高盐饮食对大鼠离体胸主动脉环收缩功能的影响及其机制【精品论文】

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高盐饮食对大鼠离体胸主动脉环收缩功能的影响及其机制【精品论文】高盐饮食对大鼠离体胸主动脉环收缩功能的影响及其机制【精品论文】 高盐饮食对大鼠离体胸主动脉环收缩功能的影响及其机制 中国www.LWLM.com编辑。 【关键词】 高盐饮食 高血压 动脉环 平滑肌 Abstract: Objective: To investigate the effect of high-salt diet on the contraction of the rat's thoracic aorta and its mechanism. Methods: Twenty female SD rats w...
高盐饮食对大鼠离体胸主动脉环收缩功能的影响及其机制【精品论文】
高盐饮食对大鼠离体胸主动脉环收缩功能的影响及其机制【精品】 高盐饮食对大鼠离体胸主动脉环收缩功能的影响及其机制 中国www.LWLM.com编辑。 【关键词】 高盐饮食 高血压 动脉环 平滑肌 Abstract: Objective: To investigate the effect of high-salt diet on the contraction of the rat's thoracic aorta and its mechanism. Methods: Twenty female SD rats were randomly divided into normal control (NC) group and high-salt (HS) group (n=10). After 2 weeks, the rats were anesthetized with chloral hydrate and thEir blood pressures were measured. Using the isolated rat's thoracic aorta ring perfusion model, the effect of phenylephrine (PE) on the thoracic aorta ring free of endothelia was observed. Firstly, the thoracic aorta ring without endothelia was pretreated with calcium-free liquid, then, it was contracted with PE. In this procedure, two groups' differences were observed. Thirdly, the release of intracellular calcium induced by 1,4,5-triphosphate inositol (IP3) was blocked using calcium-free liquid plus heparin and the path of diacylglycerol-protEIn kinase C (DG-PKC) was observed. Results: The re were no significant difference in blood pressure in two groups. However , after the ring was pretreated with calcium-free liquid and then treated with PE, it was found that the contraction intension of the thoracic aorta ring in HS group was significantly higher than that in NC group (P<0.01). Conclusion: Although the blood pressure in rats fed with high-salt diet is normal in the early stage, the vascular smooth muscle contraction excited by agonist has strengthened, which may be related to the increasing intracellular calcium, especially the increasing activity of the DG-PKC pathway. Key words: High-salt diet; hypertension; arterial ring; vascular smooth muscle 高盐饮食能使盐敏感者的血压升高,并且涉及血压调节的内分泌及生化代谢也都 现异常,如钠代谢异常、肾脏潴钠倾向、交感神经系统调节缺陷等[1]。韩运 峰等[2]报道,高盐饮食能使感觉损伤性大鼠血压升高,并伴有细胞内钙离子浓 度升高。那么,在盐敏感性高血压发病过程中,血压还没有升高的情况下,高 盐饮食是否已经使血管平滑肌收缩功能发生异常,平滑肌细胞内的钙离子浓度 是否升高,钙离子浓度升高是否会使血管平滑肌收缩功能发生异常,在这方面 的 研究 未曾报道。本实验给SD大鼠高盐(4%氯化钠)饲料喂养2 w后,观察 血压与血管张力的变化,并 其可能的机制。 1 材料和 1.1 设备 离体血管环灌流装置、PowerLab生物功能实验系统(8-SP型, PowerLab ADInstruments公司生产,澳大利亚)。 1.2 药物与试剂 苯肾上腺素(phenylephrine,PE,上海禾丰制药有限公司生产);乙酰胆碱(acetylcholine,Ach,上海试剂二厂生产);Kreb-Henseleit(K-H)液(mmol/L):NaCl 118.0 mmol/L,KCl 4.7 mmol/L,NaH2PO4 1.2 mmol/L,MgSO4?7H2O 1.2 mmol/L,CaCl2 2.5 mmol/L, glucose 11.0 mmol/L,NaHCO3 25.0 mmol/L;无钙液:NaCl 118.0 mmol/L,KCl 4.7 mmol/L,NaH2PO4 1.2 mmol/L,MgSO4?7H2O 1.2 mmol/L,EDTA 0.05 mmol/L,glucose 11.0 mmol/L,NaHCO3 25.0 mmol/L。 1.3 动物与分组 雌性SD大鼠体重200,220 g,购自温州医学院实验动物中心(浙医动字第220030002号)。实验随机分为2组:正常饮食(NC)组和高盐(4%氯化钠)饮食(HS)组。NC组用普通的大鼠饲料喂养,HS组用普通大鼠饲料加入氯化钠以质量比配成4%的氯化钠饲料,喂养2 w后进行血压测量。 1.4 血压测量 用10%水合氯醛腹腔注射麻醉后,暴露左侧颈总动脉,颈动脉插管连接PowerLab八导生理记录仪,待血压稳定10 min后,记录血压值。 1.5 血管环制备及张力测定 动物放血后,迅速开胸,分离出胸主动脉,置于95% O2和5% CO2混合气预饱和的4 ? K-H液中。小心剔除血管周围结缔组织,剪成3,4 mm的血管环。用棉签磨擦血管环内表面去除内皮细胞,以制备内皮去除的血管环。将血管环悬挂于预置10 ml K-H液的浴槽内,37 ? 恒温,持续通以95% O2和5% CO2混合气体。血管环静息张力2 g,平衡60 min,期间每15 min换液一次。用6×10-2 mol/L的KCl重复刺激3次,以诱发血管的最大收缩幅度。待血管稳定后,用10-6mol/L PE收缩血管环达峰值,加入10-5 mol/L Ach检验血管内皮完整性。若加Ach后使PE预收缩的血管舒张在20%以下,可认为内皮去除,否则弃用。 实验用PowerLab生物功能实验系统记录血管环张力变化,以6×10-2 mol/L的KCl刺激引起的最大收缩幅度为,所得数据用百分比表示。 1.5.1 无钙液预处理血管环的作用:用无钙液孵育去内皮的血管环10 min,再加入3×10-7 mol/L PE使血管收缩,观察各组收缩幅度的情况。 1.5.2 无钙液加肝素预处理血管环的作用:用无钙液和5×10-2g/L肝素共同预处理内皮破坏的血管环20 min,然后用3×10-7 mol/L PE使血管收缩,观察NC组和HS组收缩幅度的情况。 1.6 统计学处理方法 采用t检验。 , 1 , 2 , 下一页 2, 欢迎浏览更多首页 ? 医学论文 ? 其它医学论文文章 2 结果 2.1 两周喂养后的血压情况 经过2 w不同饮食的喂养,2组大鼠无论收缩压还是舒张压差异都无显著性(均P>0.05),见表1。 2.2 无钙液预处理后PE对血管环的作用 用无钙液预处理去内皮血管环,在去除细胞外钙离子内流的情况下,3×10-7mol/L PE对去内皮血管环HS组比NC组收缩幅度大,2组差异有显著性(P<0.01),见表2。中国www.LWLM.com编辑。 2.3 无钙液加肝素预处理后PE对血管环的作用 无钙液和肝素共同预处理内皮破坏的血管环后,阻断三磷酸肌醇诱导的肌浆网内的钙离子释放,这时3×10-7mol/L PE血管的收缩主要是甘油二酯通过蛋白激酶C(protEin kinase C,PKC)激活肌凝蛋白轻链引起,使HS组血管环收缩幅度明显大于NC组,两组差异有显著性(P<0.01),见表2。 3 讨论 高盐饮食后,盐敏感高血压病患者钠排泄较盐不敏感者为少,血浆钠浓度却与盐不敏感者无异,这提示高盐饮食时盐敏感患者所保留的钠有一部分进入细胞内,细胞内钠浓度升高,通过激活钠钙交换以及膜部分去极化引起Ca2+通透性增加,使细胞内钙浓度升高[3]。韩运峰等[2]发现用辣椒辣素处理的新生大鼠在高盐饮食时鼠尾动脉收缩压升高,淋巴细胞[Ca2+]i明显升高。钙离子是触发平滑肌收缩的关键,要激活收缩器,胞质内的总钙浓度必须增加[4]。主动脉平滑肌在经过高盐饮食后,是否也会引起细胞内钙离子浓度升高呢,本实验经过2 w 4%氯化钠饲料的喂养,SD雌性大鼠HS组与NC组相比,血压升高没有差别,这可能是因为高盐饮食的时间还不够,也有可能SD雌性大鼠不是盐敏感性大鼠;但是,用无钙液预处理血管环,在排除细胞外钙离子对平滑肌的 影响 后,PE对去内皮的血管环收缩功能发生显著性差异,也就是说HS组的收缩幅度比NC组大。已知苯肾上腺素诱导的血管收缩是由α1肾上腺素受体激活造成,主要是通过激活磷脂酶C,使细胞内第二信使三磷酸肌醇(1,4,5-triphosphate inositol,IP3)和二酯酰甘油(DG)增加,DG可以通过蛋白激酶C激活肌凝蛋白轻链,而IP3则可以诱导肌浆网内的钙离子释放[5,8],引起血管收缩,由此可以推测HS组血管平滑肌细胞内钙离子浓度可能比NC组高。当用无钙液预处理血管环排除细胞外钙离子内流后,血管收缩与细胞内的钙离子浓度有密切关系,也就是说高盐饮食组血管平滑肌细胞内钙离子浓度可能比正常饮食组高。但要证实这种推测,有待于做细胞内钙离子浓度的测定。 肝素(heparin)是三磷酸肌醇受体拮抗剂,用它预处理去内皮血管环,阻断三磷酸肌醇诱导的肌浆网内的钙离子释放[9,10],并和无钙液一起预处理血管环,这时血管的收缩主要是由DG-PKC通路引起的,本实验发现此时HS组血管收缩幅度仍比NC组大,故可以推测高盐饮食还能使DG-PKC通路活性增强,至于其中的机制还有待于进一步 研究 。 综上所述,2 w 4%高盐饮食SD雌性大鼠,血压虽然是正常的,但血管平滑肌对 激动剂的收缩反应已经加强,这种反应可能与细胞内钙离子浓度升高有关,其 中主要与DG-PKC途径的活性增强有密切关系。 【 参考 文献 】 [1] 刘治全. 血压的盐敏感性与盐敏感性高血压[J].高血压杂 志,2005,13(3):131-132. [2] 韩运峰,苏诚坚,区碧如.感觉神经损伤性盐敏感性高血压大 鼠新模型的建 立及其与细胞内游离钙的变化[J].岭南心血管杂志,2003,9(2):115-120. [3] 吴立玲.心血管病理生 理学 [M].北京:北京医科大学出版社,2000.56. [4] 温进坤,韩梅. 血管平滑肌细胞[M].北京: 科学 出版社,2005.91. [5] GAO Yu-qi,SUN Bing-yong.Cacium dynamics of vascular smooth muscle cell [J].Progress in Physiological Sciences,1990,21(4):305-309. [6] WU Qi-xia,YU Ying-nian,LU Jian.New Pathophysiology[M].BEIjing:Peking Union Medical College Press,1999.136-142. [7] Putney JW.Receptor-regulated calciumentry[J].Pharmacol The r,1990,48(3):427-434. [8] Rembold CM.Regulation of contraction and relaxation in arterial smooth muscle [J].Hypertension,1992,20(2):129-137. , 上一页 , 1 , 2 1, 欢迎浏览更多首页 ? 医学论文 ? 其它医学论文文章
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