低强度激光与丹参注射液有效成分对中性粒细胞呼吸爆发影响的初步研究（已处理）

低强度激光与丹参注射液有效成分对中性粒细胞呼吸爆发影响的初步研究（已处理） 华南师范大学 硕士学位论文 低强度激光与丹参注射液有效成分对中性粒细胞呼吸爆发影响 的初步研究 姓名:李艳玲 申请学位级别:硕士 专业:光学 指导教师:刘承宜 摘要 本论文主要研究了低强度HoNe激光与丹参注射液及其主要有效成分丹参素、丹参酮单 独应用及联合作用对中性粒细胞的呼吸壤发的影响。 本文介绍了低强度激光对疾病治疗的临床及机理研究的简史(概述了低强度He-Ne激 光、丹参注射液的临床应用和作用机理的研究现状，简要论述了中性粒细胞的呼吸爆发，井 综述了胞外pH变化对中性粒细胞呼吸爆发的影响。 本文利用高灵敏度单光子计数型超弱发光测量仪，应用化学发光法对低强度FIc,-Ne激 光、丹参注射液、丹参素、丹参酮分别单独作用、低强度He-Ne激光与丹参注射液联台作用、 作用对中性粒细胞 2( 本文所研究的几个低强度He-Ne激光剂量对中性粒细胞呼吸爆发的影响满足光生 物调节作用的生物信息模型( 3( 本文发现，同一剂量、不同强度的低强度激光对中性粒细胞呼吸爆发所产生的效应 是不同的(初步发现，剂量的因素当中强度的变化较时间的变化所产生的影响更为 重要(改变激光功率比改变照射时间对中性粒细胞的呼吸爆发产生的影响要大。 4( 本文发现，丹参注射液、丹参素、丹参酮单独应用对中性粒细胞的呼吸謦发有抑翻 效应，并且呈剂量-效应关系( 5( 本文发现，低强度He-Ne激光与丹参注射液联合作用、低强度He-Ne激光与丹参 素联合作用、低强度I-Ie-Ne激光与丹参酮联合作用对中性粒细胞 的呼吸爆发均有抑 制效应，并且有协同作用广V 关健词:低强度激光，丹参注射液，丹参素。丹参_，中性粒细施，备嗳量 发， 化学发光 of oflow laser thesis includesthe thee塌鼯ts The mainly study intensity miltion'hiza Oilthe burstof the rcspimtoryneutrophils,and mjecfion SM ，Damhensu，Tanshinonc the of He-NelaserhTa捌咖 andSM( oftheeffectsof combinationlow study intcnsity the TanshinoneOn burst Danshensu,or ofncutrophils( respiratory Inthis ofclinicand娥researcho吐low laser andSalvia history in钯nsitytherapy pap,the miltion-hiza been the burstof outlined,and na|舡 q，hns’ respiratory mjection,rcspoctively,has on of been the theexcellularthe burst c商-fct especially of pH respiratoryacutrophils,has discu刚( to theeffectsoflow Hc-Ne In observe this chemiluminescencew璐used intensity p《驴盯，the andthecombinationofthemODthe laserirmdiation,SM,Dfl,IshCnSB，Tamhinoncrcspimoryburst oountog mainoonclusions黜 listeda8 of by doricc(The ncutrophilsrt雄x:cfivelysingJcphoton following: dose laser can or of irradiationstimulate 2(D珀融irradiationlow He-Ne ing(nsity of the burst thatthe informatioara xkl inhibit respiratoryof(eutrophils，SObiological TCYetslholds( forwardLiu photobiomodulationput by inthefactorsdosethantheirradiation 3(The rote ofthe mtemitya?如化油porumt plays time 011 doesfor neum phils( photobiomod(btion 4( Call the burst Tanshinoneinhibit SM(Danshcal!m,or r睁piratoryofnculax phils( oflaser mad orTamhino ?is ofthecombinationirradiation 5(Thee丘bct SM,Danshealsth miltiorrMza laser，Salvia Intemity Keywords:low remlrJtory Tanshlnone??neutrephlls，the H 引言 自1960年Maiman制造了第一台激光器以来，激光在生物学和医学中获得了广泛的应 用。人们在应用中发现了激光的一种特殊作用，激光作用于生物体(但不产生不可逆损伤， 其生物效应直接产生于辐射而不是热效应 Basford19? (如病灶直接照射和穴位照射， 能产生消炎，镇痛，血管扩张，促进创伤愈合、毛发、神经及骨再生等作用:照射小鼠胸腺区 和脾区可增强免疫细胞活性及促进免疫分子产生 陶艳梅等1997 。人们将激光的这种特 殊作用称为激光生物刺擞作用 Basford1989(Karu1998 ，井将相应的疗法称为低强度 etal 1989，Karu1998，Tun6r 激光疗法 Basford 1999(阎孝诚等1999 。 今年，美国 激光医学会年会将生物刺激作用惨改为光生物调节作用 photobiomodulation 。 自从六十年代末诞生低强度激光疗法以来，人们对光生物调节作用开 展了大量的实验 etal 1998(-ilden 研究(提出了大量的模型 Basford1989,1995(Karu 1998，Tuner etal1999 。倒如生物电场共振吸收、调整生物等离子体假说，光色素系统 吸收、调节生 命过程假说，细胞膜受体吸收、活化细胞机能假说，类脂极化分子受偏振光调节、改变细胞 膜类脂双分子层构象假说等 李忠明l蝴 ;“换艟学说” 低强度激光生物刺激作用的本 质是将光能转变为生物内能，并通过代谢及调节过程作用于机体 董为人等1995 。目前 TCY 现在，许多临床与基础研究表明低强度激光照射生物机体及细胞可以产生多种生物效 应 Basford1989，Karul998(Tun6retal1999(LiuTcYetal et 1999，Shchepetkin al etal etal 1993，Karu1989a，Joyce1999 ，如机体免疫活性的改变、机体新繇干? 谢的变化、血液流变学性质的改变、蛋白结构的变异、酶活性的激活或抑制等。低强度激 光可以调节细胞增殖、胞内cA肝水平、胶原蛋白的合成、bFGF的分泌和吞噬细胞的呼吸 l驰8 ，当细胞的一种功能受到 爆发等细胞的根多功能 Karu1998 。实验中发现 Karu 低强度激光的调节时，其它功能保持不变。这说明，低强度激光具有根强的信息功能(信 息和信息交换是生龠现象存在的基本要素之一。生物系统生存环境的一切外界条件的变化， 如温度、光线、水分、声音、气味、营养物质以及盐分和浓度等，都可作为信号被生物系 统所接收(这些都属于信息生物学的研究范围(化学信号比如药物分子的信息生物学是当 前信息生物学量流行的研究领域(相比之下，象声、光和磁等物理信号的信息生物学却是 一个薄弱环节(我们的研究就是基于对低强度激光在细胞水平的实验(研究低强度激光在 细胞承平的生物效应，并将之与化学信号的信息生物学研究相结合，探讨了光信号和化学 信号联合作用在细胞水平所产生的生物效应，以及其在临床上的应用和展望。 第一章低强度He-Ne激光的临床应用及光生物调节 作用的机理研究 第一节低强度He-Ne激光的临床应用及基础研究概况 1(1低强度He-Ne激光的临床应用研究 在低强度激光疗法当中(低强度He-Ne激光在临床上应用最为广泛，它在心、脑血管、 神经系统、泌尿系统、肿瘤、糖尿病等多种疾病的临床治疗中都取得了显著疗效。临床应 用低强度He-Ne激光治疗疾病时大多采用血管内照射的方法 阎孝诚等1999 。前苏联科 and BloodIrradiation 学院肿瘤研究中心受紫外线照射自血回输疗法 Ultraviolet 发现低能量He-Ne激光对人外周血免疫学、生物化学和形态学指标均有明显的作用，可作 为肿瘤患者术后增强机体免疫力、延缓肿瘤转移和复发的免疫治疗新方法f杨在富等 2001 (鉴于激光对离件血液照射比紫外线照射复杂而且困难，人们把体外血液照射改为静 I(rradiatioo 脉血管内照射治疗，即低强度激光血管内照射疗法 Intra础LaserofBlood, ILIB 。白此，蛐广泛在国内外临床上应用，并取得了良好疗效 阎孝诚等1999 。 在急慢性化脓性感染、急慢性肺脓疡、肺炎、腹膜炎、胰腺炎、肝胆外科疾病、毒血 症等的综合治疗表明，ILIB在癌染性疾病的治疗上具有明显疗效。 ILIB在临床上最令人振奋的是对缺血、缺氧性病症的治疗，比如缺血性心脏病 冠心 病、心绞痛、心肌梗塞 、心率失常、急性脑血管疾病 脑血栓形成、脑栓塞 、脑动脉硬 WRetal 化、脑供血不足、血栓性闭塞性脉管炎等伟自在富等2001，高平青等1996，Dons 1997，陈英华等2001 。 ILIB应用于慢性非特异性肺部疾病、慢性阻塞性肺部疾病、支气管哮嗤等可镇痛，使 咳嗽、阻塞症状减轻，呼吸功能改善(中性粒细胞散、唾液酸下降，血沉减小，炎症很快 消失 杨在富等2001 。几m治疗胃及十二指肠溃疡可使免疫指标明显改善，组织自体致敏 作用下降(ILIB治疗慢性肾炎可获得明显的利屎效果，同时伴有血压下降，24小时屎蛋 白成倍减少(水肿减退，血浆总蛋白量增加(吨和T球蛋白、胆固醇和纤维蛋白原减少， 肌酸廓清宰好转 王原平等1998 (ILIB治疗风湿性关节炎、变形性关节炎、糖尿病和慢 性肾小球肾炎及肾功能不全也获得良好疗效 扬在富等2001 ( 1(2低强度He-Ne激光疗法的机理研究 由于ILIB在临床上取得了显著疗效(人们对ILIB的作用机理进行了大量的研究，并 提出了许多模型假说去解释它。 1(2(1对免疫系统的调节作用 ILIB对淋巴细胞有明显的免疫调节作用。ILIB可使淋巴细胞亚群发生变化，淋巴细 2 胞转化率升高。?m免疫调节刺激作用有两个特点:一是累加效应，小剂量照射只有达到 一定次数才开始出现疗效;二是激光刺激作用有抛豹线特性。 我们知道，红细胞具有重要的免疫功能是因为红细胞膜表面具有C3b受体，借助C3b 受体粘附实现清除CIC，阻止因CIC沉积所引起的组织损伤(ILIB可使红细胞c，b受体花 环率升高，而红细胞免疫复合物花环率下降 郑红等1991 。 1(22改变血液流变学性质，纠正欺循环障碍 ILIB可降低红细胞、血小扳聚集性。导致纤维蛋白溶解系统澈活，纤维蛋白原下降( 血液脂质光谱活跃(静脉回流增加(脑动脉血液加速(组织氧台作用增强，改善急性脑循 环障碍 刘承宜等1999b 。ILIB使血红蛋白的氧解离曲线向右偏移(氧对血红蛋白的亲 和力下降，而弥散功能增强，血浆氧含量增高，脑损伤灶缩小 刘枢晓等1999 。ILIB还 可减少血液中具有血管痉挛和前聚集作用的物质 如加压素、血管紧张素、血管紧张原肽 和前列腺素F雄 浓度。 1(23清除中分子物质的解毒作用 中分子物质是血液中分子量为499(87((4998(67的物质，中分子肽是其主要成分。中分 子物质是尿毒症、急性烧伤毒血症、心肌梗塞、免疫抑制、肿瘤性中毒等毒性效应的主要 原因之一。其毒性效应主要表现为对免疫系统、神经系统、酶活性和生物膜功能的抑制。 应用ILIB治疗急慢性肺脓疡可使中分子肽浓度明显减少(T淋巴细胞和B淋巴细胞及免 疫球蛋白增加，中性粒细胞活性增强 刘承宜等1999b ( 激肽释放酶―激驮系统是维持机体内环境稳定的体渡调节成分之一，其激肽生成的减 弱和中断是出血性胰腺炎和溃疡的主要病因之一(ILIB能使患者激肚释放酶―激肚系统活 性趋于正常 杨在富等2001&2002 。 1(25其它 过氧化氢酶、血浆铜蓝蛋白、过氯化物歧化酶等受体能被LIB激活从而吸收激光辐 射的能量(产生光照活化效应。RIB对蛋白质、脂质、酶等具有非特异性作用(可使它们 的形态结构和机能状态发生变化(此外，ILIB还具有抗脂质过氧化作用、 及增加红细胞中 ATP含量的作用。 尽管低强度激光在临床治疗上取得显著疗效，对其作用机理也进行了大量研究，但尚 未形成一个完善的理论体系(其机理的完全阐明还有特科研工作者们进一步的大量研究。 第二节光生物调节作用的机理 1(3Karu的线粒体模型 近年来光生物调节作用的实验研究尤其是在细胞功能的研究方面取得了较大进展。在 1998 。根据Kant的线粒 现有的假说和模型当中(最著名的是Karu的线粒体模型 Karu 体模型，线粒体中的细胞色素吸收激光后(不但促进ATP的合成，而且通过电子传递链产 生的氧化还原反应调节细胞的功能(然而，已经发现， etal1994(许贞峰等 1 低强度激光对没有线粒体的红细胞也有生物刺激作用 Yova 1999 : 1998 ，然而，光生物调节作用的 2 Karu理论用光动力损伤来解释抑制效应 Karu 剂量似乎远低于光动力疗法 PDT 中使用的激光剂量(典型的PDT激光剂量为2(5xl旷 J“乙3x106Jim2 Fisheretal 1995 。由于细胞内的自然光敏剂浓度远小于PDT中的光敏剂 浓度，要产生光动力损伤所需要的激光剂量应比PDT中的激光剂量高得多; 1998 。 3 Karu理论目前还不能解释的“各种各样的低强度激光效应” Kate 1998 ，由于Karu的线粒体模型不能完全解释低强度 正如Kant本人所指出的 Karu 激光的信息功能(必定存在一种尚未认识的机制介导低强度激光的信息功能。 1(4光生物调节作用的生物信息模re roMP 1991年在美国佛罗里达召开了低功率草案和美国食品与药品管理局会议。正如 Goldman所总结的那样 Goldman1991 (会议代表在总结大量实验数据的基础上关于光 子对细胞非损伤作用的原初过程达成了麸识，即细胞有两类光子受体，一类是细簏色素， 一类是古有生色团的分子。低强度激光不只作用于细胞色素，它还作用于细胞的含有生色 etal TCY 团的分子(刘承宜等 Liu 调节作用可以分为两类:1 提供生物能量:由低强度激光与细胞线粒体的细胞色素作用 所介导;2 提供生物信息:由低强度激光与细胞生色团的作用所介导。低强度激光的生 etal1996 ， 并得 物能量作用已经被低强度激光与细胞线粒体的直接作用实验所证实 Yu 1998 。 到公认 Basford1989&1995,Karu TCYetd 刘承宜等认为 Liu 以介导低强度激光对细胞的信息调节作用。介导细胞对低蟊度激光响应的初级过程是激光 与细胞分子的非共振作用1。根据低强度激光的信息功能(我们认为这个细胞分子为激素、 药物、细臆因子或其它化学因子的细胞膜受体(作为蛋白质(细胞膜受体不能对可见光产 生共振吸收(因此，受体与可见光的作用是非共振的。单个受体与细胞的作 用可以忽略不 计。然而，细胞膜上有大量的独立的同类受体，在病理条件下可以形成超辐射态，从而将 单个受体的非共振作用非线性放大(受激光作用的受体通过信号转导介导低强度激光的信 息功能(显然，这种光信号转导不同于常规的光信号转导，我们称为集合光信号转导 Liu 1关于找振作用和非麸振作用(用光的吸收强度散纵坐标，光的波长为横坐标，所得到的图称为光谱曲线( 光谱曲线峰值对应的光吸收称为兆振嗳收(其它部分的光吸收为非共振吸收- 4 TCYetal 2000-2003 。介导集合光信号转导的化学因子受体称为集合受体。 关于激光的生物信息作用，刘承宜等在总结激光对细胞生物刺激作用的基础上，提出 al1999―2003。刘承宜等1997( 细胞光生物调节作用的生物信息模型 BIMP LiuTCYet 体通过与G蛋白或受体关联酶发生作用引起细胞内第二信使浓度的改变: 暖色 虹色、橙色、黄色、虹外光 兴奋G|蛋白介导的信号通路:c^M叶 冷色 孽色、苴色、紫色、长波紫井u、强 兴奋c?蛋白，Gi蛋白戚受体关联114P'导的信 号通麝I“M咿山 TCY 为了讨论的方便，将上述模型称为BIMPI。表1(1给出了满足BIMPl 的例子 Liu etal 中性粒细胞的呼吸爆发过程中，cAMP 环磷酸腺苷 系统和C一系统是互相拮抗的一对 etal1978 ( 信号控制系统 Joyce 根据已有实验事实和细胞内部的平衡机制(BIMP提出了低强度激光的生物信息转换 模型 BrIMP (根据B舢， 在不引趋摄伤的前提下(当t光的搁量翘过一定壤健，其产生的生物效应使假使孵漱 髓过―定的壤位(这个时接生物系统内部的平奢机翻舍使t光所启动的?雌薰境转长成 与现有熏缝帽描抗的信使秉统( 构成G蛋白的所亚基对G蛋白和受体关联蛋白酶启动的信号转导都具有调节作用 刘 景生1998 是BITMP的分子基础。 1998 ?? 关于剂量效应，药物学将刺激与抑制交替的规律称为Arndt-Schulz定律 Karu 例如(活化的巨啦细胞在受到脂多繁的持续过度刺激时，可转化为抑制状态的巨噬细胞 王 1998 。BrrMP 重庆1997 (这个定律也适用于低强度激光对细胞的生物调节作用 Karu 据来自明暗视觉系统:明视觉刺激视杆细胞GT蛋白使cGMP 环磷酸鸟苷 分 解，关闭 由cGMP激活的阳离子通道，阻止Na+和c一的内流(胞内oP浓度的进一步降低则又引 起胞内鸟苷酸环化酶活化，重新合成cGMP，而恢复暗视觉。 的闷值时，撮据BIMP和B?MP(可以得到BIMI吃: 冷色兴奋GI蛋白介导的生理过程:c^?Pt 曩色兴奋Gq或GI蛋白戚受体关联?介导的生理过程:eAMN, ctal 表111、i(2和1(3给出了满足BIMP2的捌子 LiuTCY1999 。显然，这个剂量范围是 研究得最多的( 当激光的剂量进一步增加时(根据BIMP和BITMP可以给出一个一般的模型(当激 al et 1999 。从表1(1―1(3可以看出，每种细胞都 1(3列出了蒲足BIMPn的例子 Liu"ICY 有各自特殊的剂量关系。在实际应用中，表1(1-1(3的卉蛩量范围仅供参考。 值得指出的是(低强度激光的剂量关系与一般药物的剂量关系有很大的区别。一般将 刺激与抑制的交替看成倒钟形曲线。药物只有一段倒钟形曲线(而激光有多段倒钟形曲线( 3窿(-I能要归因于激光与集合受体的作用的非共振性质(我们认为，随着低强度激光剂量的 增加。低强度激光的集合受体将发生改变;每个集台受体将各有一段倒钟形曲线。 在生物刺激作用方面，激光与普通单色光没有本质区别 Karu 1998 。因此上 述模型 也适用于普通单色光的生物刺激作用。 表1(1 不同可见光对哺乳动物细胞溶液的影响 BIMPI&2 波长 刺激 抑制 细胞 功能 参考文献?? 姗 剂量J,m2 BIMPl color Cold H吐丑 Proliferation10 Figs(1(12&3(1 632。8 肌9 cells Proliferation 1―10 P(205 633 Heta cAMPT 10 Fig(7(10 Hmnon skin I diploid Collagentype 632(8 q P(206 fibtoblastsproduction Bn缸，2 Coldcolor Heta ProliferationlO Figs(1(12&3(1 Human 632(8 Proliferation b如pb口q附PHA 56 Tabs(5(2,s(3 Hotcoic口 HeLa Proliferation102 Figs(1(12&(3(1 1967( CameyetIl Murine flbroblasts， al Hardyet1967, 694(3 melanomaand Proliferation cells 100 Jamiemn et蛆1969, skintissueculture Roundsotal1971 hammer Chinesc 630一633 (Proliferation 103 TlIb，7(1 fibroblasts Human emlxyonic 6?(8 Proliferation900 1 妯(7(1 foreskinflbroblasts Sea吲妇of 632(8 Fibroblasts 2(1× lo( et矗l2001 Kipshidze VEGF Smoothmusc|eSe?:tionof et 632(8 1(05x104 al2001 Kipshidze cells VEGF 0t04 al 635rim cells Proliferation et 2002 H(F(p(2 Barbosa (-4(8x1扩 o(04 Barbosaetal 670nm cells Proliferation 2?2 H(Ep(2 -4(8xlo( ??除非特别列出参考文献，所有的圈或表或页码皆来自Kaml998 6 表1(2 不同可见光对哺乳动物细胞溶液的影响 B蹦P2 波长 刺激 抑制 四 细胞 功能 剂量J,m2 参考文献?? etal 632(8 Redbloodcells Deformability 104 Yova1994 632(8 HeLa Proliferation102 T 曲(7(1 632(8 HeLa lO乙103 10( Fig(4(5A Clonogeneicity etal1992 1x103 Nara 632(8 HumanfibroblastsProliferation pIllp al Cell Trellesd granule mast 632(8 Mousecells 2,4×104 release 1988 佑(79, 2(7160 632(8 小鼠巨噬细胞 Ca2+ 胡庆沈等1998 10' 20(37 ×103 fiinoblests Primary et丑l Rigau ^:rI’c 633 CRLl47Proliferation 2xl旷 1991 OCD(1孵K 660 313fibroblastsProliferation ?毗丑ll蚺14 2(16x104 otal Melanoma Jamicson cells，mm'ine 694(3 Division 4-40 x10' fibroblasts 1969 E吣叫铅0 HeLa DNA 30hl矿 T曲(4(1 synthesis Humanmononuclem" Shieldset丑l 660 Proliferation104 leucocytes 1992 CD4 eI矗l T-cells McGowan 660 IL(2release 104 +PH^ l鲫_6 al Hypemophic W曲 bd 660 Proliferation 2(4(4xl扩 scar-(dcrived fibroblam 1998 2(4， 660 Human Ba曲cria eta1 neutrophils killing YU 1997 4(8x104 Bone n嵋岫?wcelIfrom 6xl睁1(52 Vac?ketm Microscopic 632(8 C5781,10ndce coloniesxl旷 1982 spleen Almeidact正 670 fibroblasts 2x104 oingival proliferation 200l Almeida吐id 692 2x10‘ Gi删flbroblastsproliferation 200l Indian muntjac adore 11， Joyceet丑l 660 fibroblasts response23(0x104 1999 ??除非特别列出参考文献，所有的圈或表或页码皆来自Kin(u1998 7 表1(3 不同可见光对哺乳动物细胞溶液的影响 BIMP3&4 波长 刺激 f抑制 细胞 功能 参考文献?? 咖 剂量J,m2 BD正P3 5(5×102~ Collagen 632(8 Humanskinfibroblasts Lava眦al1986 1(6xlo' synthesis 1(19，3(5 Rat 6， Gro,ctIll kidney epithelial 632(8 Growth cell 7(11(14( 1990 22x105 人脐带血造血细胞+集 5x104 510(6 Protiferafion 汪 涟明等1998 落刺激因子 HU-274 400 Proliferation10' 10k106T曲(7(1 WI(38 BD小 Human lymphoblastoid 405 Proliferation 105 1hb(7(1 cells 632(8 小鼠腹腔巨噬细胞 cAMP山 106 郑红等1991 skeletal Murine fibrobl8sts，nonual urothelialcells HCV29, etal human Srokal 8qUalllO$ 635 Mitoticindex 2xlos carcinoma ceUline 1997 瑚【andurothelial carcinoma CdlsHCV29 melanoma Hunma 2年2(8 694(3 Prolifvration 卫|b(7(1 culture x106 H?由etul Mouse 694(3 fibroblastsL929Proliferation105 1967 ??除非特别列出参考文献，所有的图或表或页码皆来自Karul998 8 第二章丹参注射液一般药效药理及其 对中性粒细胞的作用 丹参注射液是由中药丹参经提取制成的灭菌水溶液组成。有活血化瘀、通脉养心之功 效。丹参注射液能降低血压、增加冠脉流量、减慢心率、缩短实验性心肌缺血持续时间， 具有抑钼血小扳聚集及抗凝作用，可减轻急性心肌梗死所引起的病变(防治过敏性紫癜( 对皮肤真菌有抑制作用。近年来的实践证明(丹参注射液还有下列临床用途 刘振国等 2002(王凯等2002 : 治疗脑血管意外丹参注射液可增加脑血流量，改善脑循环，故对脑血栓、脑出血、 蛛网膜下腔出血等属于中医“中风”范畴的疾病有治疗作用(还可防治脑组织因缺血所出 现的缺氧性脑损害和脑水肿。 治疗病毒性心肌炎与能量合剂、维生素C台用治疗小儿急性病毒性心肌炎，可明显 提高疗效( 治疗冠0病、心绞痛应用大剂量丹参注射液不仅可改善患者的症状、体征，还可使 心电图S―T段、T波明显恢复(无过敏及不良反应。用丹参注射液后血流速度明显增加， 从而改善心肌组织供血、供氧、缓解心绞痛症状。 治疗慢性肺原性心脏病在西医常规治疗下另以丹参注射液静脉点漓(在控制病情、 提高血氧分压、降低血粘度等方面均优于单纯西医治疗。且能增加右心每搏输出量，增强 右室心肌收缩力，降低右心负荷，且血液流变学均有改善( 治疗慢性肝病在制定中药处方基础上加丹参30,60克，疗效大大高于对照组，且 疗效随疗程延长而提高。用丹参注射液静漕具有良好的降低转氨酶、胆红素及迅速促进肝 细胞再生、炎症消退、坏死组织吸收等作用。 治疗慢性肾功能衰竭丹参注射液静滴治疗慢性肾功能衰竭，患者出现症 状改善、食 欲和体力增加，恶心呕吐消失(尿量增多，尿素氨等生化指标均改善。 用于传染病治疗丹参注射液能调节免疫，预防和治疗弥漫性血管内凝血，因而能辅 助治疗流行性出血热、伤寒等传染病(临床实践表明，静滴应用丹参注射液可使大多数患 者顺利度过休克期和少尿期(极少并发症，患者死亡率大大降低。 辅治恶性肿癯国外学者采用丹参―cop治疗恶性淋巴癯。患者血浆纤维蛋白原 治疗后较治疗前明显下降，揭示丹参的促纤溶作用是其抗肿瘤作用的重要机制之一。对食 管、贲门癌患者根治术后并用丹参注射液(有改善肿瘤术后徽锫环和阻止术后血粘度上升 的作用( 此外，对糖尿病神经病变、血栓闭塞性脉管炎、支气管哮喘、硬皮病、痤疮、慢性附 件炎、盆腔炎、子宫内膜异位等，丹参注射液也有着广泛的治疗用途。 丹参素和丹参酮是丹参注射液的主要有效成分之一(临床上丹参注射液、丹参素和丹 参酮治疗缺血、缺氧性病症和炎症损伤疗效良好，但其作用机制尚未完全阐明(近年来丹 参注射液、丹参素和丹参酮抗缺血、缺氧性病症损伤和炎症损伤的研究备受关注。 有报道表明丹参注射液对中性粒细胞化学发光有抑制作用 朱雄翔等1999 ，丹参注 BLBl 射液能对tMn再灌注损伤有保护作用 ZhaoH 1996 ，丹参注射液对It202-F一体系 产生的羟自由基有清除作用，对黄嘌岭，黄嘌呤氧化酶系统引发的超氧阴离子自由基有清除 作用 杨卫东等1990 。丹参注射液对大鼠脑组织缺血再灌注损伤有保护作用，能够提高 9 视网膜静脉阻塞 RVO 患者血浆脂质过氧化物 LPO 含量下降及红细胞超氧化物歧化 酶 soD 活性上升 粱庆丰等1999 。丹参注射液能抑制梗阻性黄疸肾损害大鼠氧自由 基所引发的脂质过氧化作用 张金池等2002 。丹参注射液抗感染性休克的机理可能是减 少内毒素(清除氧自由基 沈文律等2002 。但也有丹参注射液e,增加中性粒细胞氧自由 基产生的报道 王潮临1997 。 丹参素可以清除黄嘌岭,黄嘌呤氧化酶系统引发的超氧阴离子自由基。丹参酮在治疗心 肌梗死时能抑制中性粒细胞过激 李晓辉等1991 ，丹参酮可抑制中性粒细胞产生氧自由 基 徐罗玲等1994 ，丹参酮能够清除心肌线粒体膜脂质过氧化作用产生的脂质自由基 BLal Zhaod 1996 (丹参酮对猪心肌肌质网脂质过氧化过程中脂类自由基有清除作用 江文等1994 ，丹参酮能通过抑制钙超载从而对大鼠神经细胞缺氧缺血性损伤有保护作 用 何丽娜等2001 。 科研工作者对丹参注射液、丹参素和丹参酮抗缺血、缺氧性病症损伤和炎症损伤作了 大量研究，但到目前为止丹参注射液、丹参素和丹参酮抗缺血、缺氧性病症损伤和炎症损 伤在细胞水平的作用机制尚未完全阐明。 10 第三章中性粒细胞 白细胞分为三大类:粒细胞、单核细胞和淋巴细胞。粒细胞占白细胞总数的60,左右， 而其中绝大多数是中性粒细胞。中性粒细胞 PolymorphonuclearneutropMl，PMN 在 宿主抵抗各种细菌、病原体等侵入时起着关键作用(是最重要的吞噬细胞，其组成机体和 组织抵抗病菌入侵的第一道防线。中性粒细胞的主要功能是吞噬和杀菌，其中包括一系列 相互连贯的复杂的代谢过程，并具有精巧完善的调节和控制系统。中性粒细胞的防御功能 主要包括趋化运动、吞噬作用和杀菌作用三方面，整个进程由趋化物质与PMN细胞膜表 面受体结合开始，包括变形、移动、粘附性增加、肌动蛋白装配、氰化物不敏感性、氧消 耗增加、02’生成及有中间代谢改变等,系列有序性功能。本章简单论述中性粒细胞的基本 生理学特性，并从化学刺激的角度其信号转导过程及产生刺激和抑制的表现，并着重 论述了胞外pH变化对PMN呼吸爆发的影响和