解剖性脾脏切除术联合抗凝治疗预防脾脏切除术后门脉血栓形成（DOC）

解剖性脾脏切除术联合抗凝治疗预防脾脏切除术后门脉血栓形成（DOC） 解剖性脾脏切除术联合抗凝治疗预防脾脏切除术后门脉血栓形成 摘 要 目的:肝硬化合并有门静脉系统高压的患者,在行脾脏切除手术后,门静脉血栓形成是最常见的并发症之一,同时给将来可能需要的肝脏移植带来困难。本文回顾性分析解剖性脾脏切除手术联合早期抗凝治疗对门静脉高压患者脾脏切除手术后门脉血栓形成的预防作用。 方法:从 2010 年 1 月到 2013 年 12 月,我校附一院肝胆外科共有136例因肝硬化所致门静脉高压症而行脾脏切除手术的患者。本文对他们进行了回顾性分析。基于他们各自采取的术式不同和是否应用早期抗凝治疗,我们将他们分为三组:A 组 46 例患者,都采用传统脾脏切除手术,术后早期未予以抗凝治疗;B 40 例患者,全部都采用传统脾脏切除手术,但术后早期予以抗凝治疗; C 组 50 例患者,一致采用解剖脾脏切除手术,手术后 12 小时内给予抗凝治疗。术后观察患者凝血功能、脾静脉及门静脉血栓形成、腹腔出血、胰漏及腹腔感染等情况。 结果: A组门脉血栓发生率约为41.3%(19/46),B组约为20.0%(8/40),同A组相比,存在明显的差异(p值<0.05);而C组则为4.0%(2/50),与A组及B组相比存在明显的差异(p值各为<0.00、0.021)。虽然患者存在肝硬化、门静脉系统高压症,但术后早期抗凝治疗对患者凝血功能及腹腔出血无明显影响(p值>0.05)。解剖性脾脏切除手术可以减少术后出血、胰漏及腹腔感染并发症的发生(p值<0.05)。 结论:解剖性脾切除联合术后早期抗凝治疗,可以减少门脉高压患者脾脏切除手术后门脉血栓形成,有利于患者将来可能需要的肝脏移植治疗。 关键字:门静脉高压,解剖性脾脏切除手术,门静脉血栓,肝脏移植,抗凝治疗 前言 对于肝硬化合并门静脉系统高压(Portal Hypertension,PH)的患者来说,治疗脾亢以及预防食管、胃底曲张静脉破裂出血的最主要手段之一仍然是脾脏切除术或脾脏切除和贲门周围血管离断术[1-2]。对于这些患者,门静脉系统血栓(Portal Vein Thrombosis,PVT)是脾脏切除手术后常见并具有潜在危险性的并发症之一[ 3-4]。同时,这些患者将来可能因为肝脏功能衰竭而需要肝脏移植治疗,但PVT给肝脏移植手术带来困难。在过去,由于技术的限制,PVT一直是肝脏移植手术的禁忌症之一[ 5,6]。虽然,随着技术以及手术器械的不断发展与完善,肝脏移植的应用范围得以扩展,但PVT仍然是肝脏移植的危险因素之一。它会使肝脏移植过程更加繁琐,使患者术后出现较多的并发症,甚至导致死亡[7]。所以有研究表明,在进行肝脏移植后,术前有PVT的患者相对术前没有PVT的患者,并发症的发生率及死亡率更高[7]。 所以,在肝脏移植时代,对于肝硬化合并有门静脉系统高压的患者,在行脾脏切除手术后最大程度预防门脉血栓形成则显得非常重要。本文回顾性分析解剖性脾脏切除手术(Anatomic Splenecotmy,A.S)联合早期抗凝治疗对门静脉高压患者脾脏切除手术后PVT的预防作用。 1 研究方法 1.1 病人资料 我校附一院肝胆外科从 2010 年 1 月到 2013 年 12 月共对 136 例肝硬化合并PH的患者进行脾脏切除手术。其中男性患者共 88 例,女性患者共 48 例。他们的平均年龄 48.3?12.4 岁。术前彩超及螺旋CT均证实有肝硬化。 20 例患者术前有食管或(及)胃底静脉破裂出血。病人统计数据(Patient demographics)见表1,可以看出,术前各组临床数据无明显统计学差异。 表1 各组术前临床数据对比 Table 1 Comparison of preoperative clinical data between groups A组 B组 C组 P值 性别(男/女) 30/16 26/14 32/18 >0.05 年龄(y) 47.7?11.3 49.4?14.3 48.3?12.4 >0.05 白细胞(109/L) 3.1?1.1 3.0?1.2 2.9?1.2 >0.05 血小板(109/L) 28.8?11.2 29.8?11.3 29.5?10.9 >0.05 胆红素(umol/L) 18.2?1.2 17.9?1.1 18.9?1.0 >0.05 白蛋白(g/L) 33.8?5.9 33.3?5.5 34.1?5.5 >0.05 PT/INR 12.3?1.0 12.6?0.8 12.6?0.9 >0.05 门静脉直径(mm) 15.2?2.7 15.8?2.4 15.1?2.5 >0.05 脾静脉直径(mm): 14.4?3.7 14.5?3.6 14.7?3.6 >0.05 Child-Pugh分级(A/B) 32/14 25/15 26/14 >0.05 胃底食道静脉破裂出血(例) 7 6 7 病种构成 乙肝后肝硬化 38 36 42 酒精性肝硬化 6 3 5 丙肝后肝硬化 1 0 2 自身免疫性肝硬化 1 1 1 基于他们各自采取的术式不同和是否应用早期抗凝治疗,我们将他们分为三组:A 组 46 例患者,都采用传统脾脏切除手术(Conventional Splenecotmy,C.S),术后早期未予以抗凝治疗;B 40 例患者,全部都采用传统脾脏切除手术,但术后早期予以抗凝治疗; C 组 50 例患者,一致采用解剖脾脏切除手术,手术后 12 小时内给予抗凝治疗。 传统性脾脏切除手术(C.S)主要是:在分离出脾脏周围的韧带后,暴露好脾门处的脾蒂,结扎了整块的脾蒂并离断,再切除脾脏[1,9]。 解剖性脾脏切除手术(A.S)如下:1.分离脾脏周围的韧带;2.暴露好脾门处的脾蒂,然后把胰腺的尾部和脾蒂相分开;3.解剖出脾门处脾脏动静脉的二级分支,每一分支都切断并结扎好,最后切除脾脏[1,9]。(见图1) 图1.解剖性脾脏切除术,分离至脾脏的二级血管 Figure 1. Anatomic splenectomy, secondary blood vessels isolated to the spleen 早期抗凝治疗:脾脏切除手术后 12 小时内即给予低分子肝素钠,4000IU 皮下注射,每天 2 次,连续 2 周。 当患者合并有食管胃底静脉重度曲张或者破裂出血时,加行贲门周围血管离断术。若行脾脏切除术后的PLT值大于 300×109/L 时,都积极采取抗血小板聚集处理(阿司匹林肠溶片,200 mg,每天一次,疗程至少 90 天左右)。 1.2 观察指标 术前常规完善血常规、肝功、凝血象,B超检测门静脉、脾静脉的直径;术后第 1、4、7、10 天检查血常规、凝功能、腹腔引流量及性质;术后前 4 周每周行B超严密监测门脉系统有无血栓形成及脾窝积液(见图2)。 图2. 左图 彩超提示门静脉主干有血栓形成;右图提示形成血栓的门静脉有部分血流淤滞。 Figure 2. B ultrasonography photo in the left suggests thrombosis in portal venous trunk; right photo suggests partial blood stasis in thrombotic portal vein. 术后半年观察患者凝血功能、脾静脉及门静脉血栓形成、腹腔出血、胰漏及腹腔感染等。 1.3 统计学方法 本研究中,采用T检验进行均数的比较;卡方检验率的比较;当P值小于 0.05 时,表示两者之差有统计学上的意义。本文采用SPSS 19.0 对数据进行统计学分析。 2 研究结果 2.1 门静脉血栓形成 术后第 1 到 4 周,每个患者定期行门静脉系统B超检查。在这 136 名患者中,有 29 例发生PVT,发生率约 21.3 % 。如表格2所示,A组门脉血栓发生率约为 41.3 % (19/46),B组约为 20.0% (8/40) ,但是C组为 4.0 % (2/50) 。各组间门脉血栓发生率有明显统计学差异,而C组即解剖性脾切除加早期抗凝组与A、B两组之间差异更明显(p值分别为<0.00、0.021)。 表2 各组PVT发生部位、发生率 Table 2 Site of PVT in each group A组 B组 C组 P 值 门脉系统血栓发生部位: 门静脉主干 12 4 1 肠系膜上动脉 2 1 0 肠系膜下动脉 1 1 0 脾静脉 4 2 1 总计 19 8 2 发生率 41.3% 20.0% 4.0% P<0.05 2.2 术后胰漏、膈下感染以及出血 A、B、C三组术后胰漏、膈下感染以及术区出血统计:A组和B组的差异无明显的统计学意义(P值>0.05);而C组相对A、B组,对术后并发症的预防有明显统计学意义(P值<0.05),见表3。 表3 术后并发症统计 Table 3 Statistics of postoperative complications A组 B组 C组 P值 胰漏(有/无) 3/46 2/40 0/50 膈下感染(有/无) 2/46 2/40 1/50 出血(有/无) 2/46 1/40 0/50 总计(有/无) 7/46 5/40 1/50 发生率 30.4% 25.0% 4.0% P<0.05 2.3 术后PLT、凝血酶原时间(PT)的变化 术后三组血小板计数、凝血酶原时间变化差异不明显,无统计学意义(P>0.05),见表4及表5。 表4 术后各组PLT变化 Table 4 Postoperative changes in PLT in each group A组 B组 C组 P 值 PLT第1天(*109/L) 91.1?42.2 103.8?40.2 100.8?38.3 P>0.05 PLT第4天(*109/L) 172.7?78.9 167.9?63.6 168.8?56.6 P>0.05 PLT第7天(*109/L) 286.4?127.2 346.1?188.8 326.2?174.8 P>0.05 PLT第10天(*109/L) 412.2?183.6 467.6?164.6 455.7?163.6 P>0.05 表5 术后各组PT变化 Table 5 Postoperative changes in PT in each group A组 B组 C组 P 值 PT第 1天(s) 16.3 ? 1.1 16.1 ? 1.3 15.9 ? 1.2 P>0.05 PT第 4天(s) 15.7 ? 1.2 15.7 ? 0.9 15.9 ? 1.1 P>0.05 PT第 7天(s) 15.9 ? 1.4 15.2 ? 1.1 15.4 ? 1.1 P>0.05 PT第10天(s) 15.4 ? 1.1 14.8 ? 1.1 14.8 ? 1.2 P>0.05 3讨论 各种原因导致肝硬化的患者,往往合并有脾脏功能亢进、食管胃底的静脉曲张[10-11]。他们有行脾脏切除术以及脾脏切除和贲门周围的血管离断术这一需求,以减少发生食管胃底静脉曲张破裂出血的风险[11]。并且他们在行脾脏切除以及脾脏切除加贲门周围的血管离断术后,门脾静脉更容易形成血栓,甚至有文献报道发生率高达45.9%[1,3]。PVT形成后,降低了进入肝脏的血流量,对肝脏的功能造成损害,严重的时候,有可能引起肝脏衰竭;并且门静脉系统压 力也相应增高,有可能再次导致食道、胃底静脉破裂后出血;另一方面,PVT形成后导致肠系膜静脉回流不畅,严重时,肠道坏死[13-14]。更为重要的是,肝硬化门静脉系统高压患者,疾病发展到肝衰竭终末期,需要进行肝脏移植,而门脉血栓严重影响移植过程[13,15]。甚至某些文献报道是否有门静脉血栓形成是肝脏移植成功与否的一大重要因素[5,16-17]。所以对于这类脾脏切除手术后的患者,预防门脉血栓形成有十分重要的意义。 行脾脏切除术或者脾脏切除术和贲门周围血管离断术后,PH症患者的门静脉血栓的发生率显著升高,可达15.7%-36.5%[1]。这可能跟手术局部以及全身状态有关: (1)内膜损伤:在脾脏切除手术过程中,撕裂以及损伤门脾静脉系统血管的内膜,提高了胶原的暴露机会,促进血栓形成[1]。并且如果手术损伤到胰腺的尾部,则脾脏切除术后可能会发生膈下积液以及胰漏等,从而让因邻近部位感染,导致门静脉血栓形成机率上升[1];(2)高凝状态:虽然肝硬化的患者术前常常出现PT变长,凝血功能教程差;术后,随着患者全血细胞数、凝血因子及血小板数量的明显回升,其血液就处于相对高凝状态,容易形成血栓[1,10];(3)血流淤滞:肝硬化患者,肝窦毛细血管化、胶原在迪氏(Disse)间隙沉着使肝窦变狭窄以及再生结节压迫肝窦和肝静脉系统引起门静脉回流受阻,从而导致门静脉血流瘀滞,易形成门静脉血栓[11,12]。有报道称约9.2%的肝硬化合并PH的患者可能形成自发性血栓[24]。另一方面,对于肝硬化合并有门脉系统高压的患者来说,在行脾脏切除手术后,残端脾静脉可形成盲端,门静脉的压力升高,使得该处血流缓慢、淤滞,易给PVT形成带来可乘之机[1]。 鉴于门脉高压患者脾脏切除手术后门静脉系统血栓的发生率较高,可严重影响患者的预后及后期可能需要的肝脏移植,所以预防脾脏切除术后PVT形成变得非常重要了。既往有文献报道,脾脏切除手术后予以早期抗凝治疗(术后24小时开始皮下注射低分子肝素钠0.3ml,每天两次,连续使用5天,并继续口服法华林1月),可以使门静脉血栓发生率由41.17%下降至20.94%[25]。 而本研究中,A组(单纯传统脾脏切除手术)与B组(传统脾脏切除手术加早期抗凝)相比较,B组患者术后12小时内即予以低分子肝素钠(4000IU,皮下注射,每天2次),门静脉血栓发生率有明显下降(A 41.3% ,B 20.0% x2=4.51,P=0.039<0.05 见表格2)。与既往文献报道,结论较一致。 但C组(解剖性脾脏切除手术联合早期抗凝)与B组(传统脾脏切除手术加早期抗凝)做对比,C组患者PVT发生率亦有明显下降(B 20.0% C 4.0% x2=5.76,P=0.021<0.05)。C组(解剖性脾脏切除手术联合早期抗凝)与A组(单纯传统脾脏切除手术)做比较,C组PVT发生率降低很显著,有统计学意义(A 41.3% ,C 4.0% x2=19.51,P<0.05 )。 由此观之,解剖性脾脏切除手术联合早期抗凝治疗相比单纯的传统脾脏切除手术后早期抗凝,更具有优势,能进一步降低门静脉系统血栓发生率。一方面,此类患者脾脏切除手术后早期抗凝治疗可以改善其相对高凝状态[21-22,25]。低分子肝素的抗凝机制有如下:1.低分子肝素具备较低的抗IIa因子活性和高抗Xa因子活性的特点,能抑制很多种凝血因子的活动度[17];2.低分子肝素巧妙地与内皮细胞结合,能加速体内具有明显的抗血栓作用的氨基多糖的合成[18];3.低分子肝素可以降低血液的浓度,加快血液流速,提高红细胞等细胞表面的电荷,因此具有加强抗凝的作用[18]。同时,与传统脾脏切除手术相比较,解剖性脾脏切除手术除了避开大块集束结扎脾静脉的主干,降低了门静脉系统血管内膜的损伤或撕裂的程度,从而减少了直接的血管内膜损伤[1];解剖性脾切除手术更加规范统一,手术操作更加细致清晰,在处理二级脾血管时远离了胰腺尾部,从而可以降低破坏胰腺尾部的风险,进一步降低了术后胰漏的发生及 膈下感染所致的继发性血管内膜损伤[1]。本研究显示,A.S术后发生胰漏、膈下感染以及出 血等并发症的发生率较C.S明显降低(P<0.05,见表格3)。由此可见,解剖性脾脏切除联合早期 抗凝治疗能从多个方面降低术后PVT形成。 且本研究中,B组(传统脾脏切除手术加早期抗凝治疗)与A组(单纯传统脾脏切除手术)相比较, 术后凝血象未见明显延长(见表格5), 患者术后并发腹腔出血未见增多(见表格4)。由此可见, 脾脏切除手术后早期抗凝治疗危险性较低,是安全的。 综上所述,解剖性脾脏切除手术联合早期抗凝治疗可以减少门脉高压患者脾脏切除手术后门 脉血栓形成,极大地改善患者预后,有利于患者将来可能需要的肝脏移植手术。 参考文献 [1]陈磊.解剖性脾切除及抗凝治疗预防门静脉高压脾切除术后门静脉血栓形成疗效分析[D]. 重庆医科大学,2010. 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[18]石荣亚,张丹参.低分子肝素及其临床应用[J].张家口医学院学报.2002,02. 文献综述 肝硬化门静脉高压患者脾脏切除手术后PVT形成的治疗进展 摘要:肝硬化门脉高压患者,门静脉血栓形成是脾脏切除手术后的最常见并发症之一,同时给 将来可能需要的肝脏移植带来困难。本文分析了门静脉高压患者行脾脏切除手术术后门 脉血栓形成的发病机制、临床表现及诊断、预防措施以及目前治疗的新进展。 关键词:门静脉高压,脾脏切除手术,门静脉血栓,治疗 对于肝硬化合并门静脉系统高压(Portal Hypertension,PH)的患者来说,治疗脾亢以及预防食 管、胃底曲张静脉破裂出血的最主要手段之一仍然是脾脏切除术或脾脏切除和贲门周围血管 离断术[1]。对于这些患者,门静脉系统血栓(Portal Vein Thrombosis,PVT)是脾脏切除手术后常 见并具有潜在危险性的并发症之一[ 2-3]。同时,这些患者将来可能因为肝脏功能衰竭而需要 肝脏移植治疗,但PVT给肝脏移植手术带来困难。 所以,在肝脏移植时代,对于肝硬化合并有门静脉系统高压的患者,在行脾脏切除手术后最大 程度预防门脉血栓形成则显得非常重要。本文对肝硬化合并PH的患者行脾脏切除手术后门 静脉血栓的形成机制、临床诊断、预防措施及治疗进展作如下综述。 1 发病机制 1.1 术前 肝硬化时,门静脉的回流受到障碍,导致肝脏门静脉系统的血流变缓、停滞、严重时反流[4];并且门静脉高压及门静脉血流的动力学的变化,会进一步导致门静脉的局部增厚、甚至硬化,为形成血栓创造可乘之机。并且门静脉系统内的血液处于相对高凝状态,为PVT的形成提供了额外的机会。肝硬化的患者,肝窦毛细血管化、胶原在迪氏(Disse)间隙沉着使肝血管窦变狭小;并且再生的肝小结节压迫了肝窦和肝静脉系统引起门静脉回流障碍,从而导致门静脉血流瘀滞,易形成PVT[11,12]。有报道称约9.2%的肝硬化合并PH的患者可能形成自发性血栓[24]。 1.2 术后 1.2.1 内膜损伤 在脾脏切除手术过程中,撕裂以及损伤门脾静脉系统血管的内膜,提高了胶原的暴露机会,促进血栓形成[1]。并且如果手术损伤到胰腺的尾部,则脾脏切除术后可能会发生膈下积液以及胰漏等,从而让因邻近部位感染,导致门静脉血栓形成机率上升[1]。 1.2.2高凝状态 虽然肝硬化患者术前常常出现PT延长,凝血功能较差;但脾脏切除手术后随着患者全血细胞数、凝血因子及血小板数量明显回升,其血液就处于相对高凝状态,容易形成血栓。 1.2.3血流瘀滞 肝硬化合并PH的患者,在脾脏切除手术后,脾脏静脉的断端为盲端,门静脉的压力变高,从而让这里的血流速度变得缓慢、甚至淤滞,很容易形成PVT[5]。 2 临床表现与诊断 门静脉血栓形成后的症状主要由它所在的位置、封闭程度以及形成时间长短等因素决定。突发的上消化道大出血,可考虑为急性血栓形成,因为门静脉压力陡然上升,尚无有效分支循环,第一表现就可能为消化道大出血。如果肠道系膜静脉受累,也可能发生其他恶心、呕吐及便血等消化道症状。而慢性门静脉系统血栓形成时,有效的侧支循环已经建立,症状不是很明显,可偶有腹水、腹泻等症状和表现。有如下情况时需警惕是否有PVT形成:(1)长年有肝病的患者突然出现上消化道大出血,未发现其他诱因;(2)不明原因的难治性腹水;(3)不明原因的血性的腹水:(4)不明原因的肠道梗阻。有肝炎病史或者肝功能长期异常的患者,若有出现上述表现,立即完善彩超、CT、MRI及血管数字成像等检查,基本上都能发现。门静脉血栓在彩超上可见在门静脉血流狭窄处的异常信号,B超诊断的特异性高达96%。CT能够明显看到增宽的肝脏门静脉的内径,以及血栓附近可能有小血管分散排列。磁共振则可以非常清晰地显示出PVT的位置以及是否有侧枝循环的建立。磁共振对血管的三维重建可以有助于与其他的疾病相鉴别。 3 预防措施 3.1术中操作 应该做到小心翼翼、仔细分离。何新明等对3O例肝硬化合并PH患者,接受脾脏切除手术加贲门周围血管离断术中,将他们分为13例对照组,17例治疗组,其中治疗组术中患者均采用解剖性脾脏切除手术(A.S),就是在处理脾门处的脾蒂时仔细分出脾门血管的二级分支,特别是二级脾静脉,尽量避免钳夹脾静脉主干,对二级脾血管分支切断结扎[6]。结果:两组患者在术后进行门静脉系统B超检测,其中对照组有10例患者发现形成门静脉血栓,而治疗组只有5例(5/17)。两组的门静脉血栓发生率差异明显,具有统计学意义(P<0.05)。由此观之,解剖性脾脏切除手术能够降低肝硬化合并PH患者脾脏切除术后PVT的发生率。 3.2 在脾静脉残端使用低分子肝素 赖万强等在脾脏切除手术结束时在脾静脉的残端注入低分子肝素,术后PVT例数明显少于对照组。由此可见脾脏切除手术后,为了降低门静脉血栓的发生率,可术中在脾静脉的末端使用低分子肝素[7]。牛秀峰等采用在术中脾静脉的末端置入导管并持续地使用低分子肝素泵入。从脾静脉所置入的导管用微量泵持续匀速地泵入低分子肝素200个单位/天,持续使用7天[8]。所有患者密切随访3个月。对照组的PVT发生率为 56.7% ,但置管组的PVT发生率仅为 16.7% ,两组差异明显,统计学意义十分明显(P<0.05)。且经脾静脉残端置入导管持续泵入低分子肝素溶液对全血凝血象无明显影响,未导致出血等相关并发症。 3.3术后不提倡使用止血药物 对潜在风险人群可使用低分子右旋糖苷静滴,从而能减少血小板的聚集。脾脏切除手术后不使用止血药,可在手术后的24小时后查看患者若未发现活动性出血后,则可给予低分子糖酐静滴;2d后,再使用低分子肝素抗凝治疗,4000IU,每天皮下注射两次,一般连用7~10d为1个疗程。 4 治疗措施 若PVT一经确诊,若为无明显症状的不完全血栓形成,可考虑保守观察。除此之外,应予以积极的相关治疗。 4.1 单纯抗凝治疗 PVT与凝血因子等相关因素有关,使用抗凝治疗能够让早期有PVT形成的患者得到再通。在抗凝治疗的时候,尿激酶与肝素在门静脉系统血栓形成的患者当中可以适当的短期使用,而华法林、阿司匹林等可考虑用于后面长期的后续抗凝治疗。而对于PLT减少(低于30 ×109L)、存在出血倾向的患者应当尽量不要使用抗凝治疗,但是某些频繁的血栓而PLT仍减少的患者,仍有必要进行抗凝治疗。PVT属于深静脉血栓的一种,单纯地通过静脉输液抗凝治疗疗效不容乐观,并且疗程长。如果必要时需要行手术治疗往往会带来非常严重的出血等相关并发症。最近也有文献认为单纯的全身抗凝治疗疗效不佳,用药的开始、结束时间及剂量大小有必要 个体化[9]。而且对于肝硬化合并PH的患者,抗凝治疗存在许多禁忌证,甚至会导致严重的并发症。 4.2 外科手术治疗 4.2.1取栓术 薛涣洲等在行脾脏切除手术加断流术时,经脾静脉的末端取出门静脉系统的血栓,并在胃网膜的右静脉的残端置入导管溶栓治疗,取得了较好的效果[9]。手术操作较简单、安全,术中可发现门静脉压力明显降低[9]。手术后进入肝脏的血流量明显增加,肝脏的功能得到恢复以及食管、胃底静脉曲张得到缓解。 4.2.2 肠缺血坏死 门静脉系统血栓最危险的并发症是发生灾难性肠缺血和肠梗死,需紧急剖腹探查术和梗死肠段切除术,死亡率超过76%,即使迅速切除受累肠管有时也难以避免。手术后应还采取适当的抗凝治疗。由于门静脉系统血栓的复发率较高,不提倡行手术血栓切除术。但如果必须行剖腹探查术,可在切除梗死肠管的同时附加血栓切除术。 4.3 介入治疗 4.3.1 DSA下经皮经股动脉溶栓 王晓天等对病程较短的4 名肝硬化门静脉高压合并PVT形成的患者行经门静脉置管术。经过皮肤并经过股动脉插入导丝,引导导管到肠系膜的上动脉处,然后对血管造影后,弄清楚门静脉血栓的位置及情况后置入导管[9]。尿激酶微量泵持续泵入,剂量约300000~400000U/天 ,连续泵入7d后,外周静脉再持续使用7d,最后坚持口服抗凝药物如阿司匹林、华法林等3~5 个月,取得了不错的效果。其中2 例患者实现了再通,复查未见血栓;另2 例患者血栓未完全消失,但也产生了使得门静脉压明显下降、进入肝脏的血流量明显增加的作用,并且极大的减少了肝昏迷的发生。 4.3.2 DSA下经颈静脉和门静脉置管溶栓治疗 PVT在过去,长期被当作是行TIPSS手术的禁忌证之一。可是Radosevich等对 10 例PVT患者中的7位患者行了经颈静脉门静脉置管溶栓术(TIPSS),作者用球囊扩张的方式来处理PVT。强制性将门静脉系统血栓剥脱或压碎,细小的血栓随血流进入肝内门脉系统以及肺动静脉等。虽然有可能会导致肺动脉栓塞,但是大部分患者可忍耐这一操作。Blum 等对7例PVT形成病例的进行了TIPSS手术和局部的溶栓治疗,仅仅依靠局部的溶栓治疗,其中有5例患者门静脉系统里面的血栓消失得到再通。而另外2例必须把覆膜支架放在门脉的主干上,从而减轻门静脉的压力。刘迎娣等对门静脉系统血栓形成患者,是使用该对门静脉、肠系膜上静脉血栓溶栓治疗时,其中6例疗效很明显。TIPSS联合局部溶栓对于肝硬化合并PVT的患者,该方案不仅可以减少腹水的发生、预防出血,而且还没有发生严重出血等相关并发症,危险性低,安全性高,尤其适用于合并有布-加综合征的门静脉系统血栓的患者。 4.3.3 B超下经皮经肝穿刺门静脉血栓介入治疗 经皮经肝置入导管到PVT处行局部的直接的溶栓治疗,又称逆行TIPSS。在彩超引导下经皮以及经肝行门静脉的穿刺留置导管溶栓联合静脉抗凝治疗为门静脉血栓的治疗引入了更为广阔天地。袁强等在为6例肝硬化合并PH患者行脾脏的切除手术后合并PVT的患者,在彩超的引导下经皮以及经肝脏行门静脉的穿刺留置导管溶栓,微量泵入尿激酶,每次剂量大小约200000~400000UP,再联合静脉抗凝溶栓治疗,并留着导管需要时进一步溶栓治疗。术后仍然持续使用抗凝药物予以相应的治疗,并且采用B超密切监测血栓的变化,其中经过一次治疗、4名患者成功;经过两次溶栓,2 名患者治疗明显成功;并且3名患者的门静脉系统达到完全再通。另外3名患者门静脉系统部分再通。他们的腹水减少了,未发生明显的出血及胆瘘等相关并发症。术后密切访视患者5月,没有PVT再次发生。 Bilbao等研究经过肝脏行门静脉血栓的治疗,主要有球囊扩张以及局部的抗凝、溶栓的治疗。具体操作如下:1、经皮和经肝脏行门静脉的穿刺,然后注入造影剂,弄清楚肝内、外PVT的所在位置;2、从没有门静脉血栓的门静脉、肝内静脉的分支穿刺到有血栓的门静脉主干,在导丝的引导下,导管通过门静脉,再对整个门静脉系统造影;3、用球囊扩张增宽的门静脉,从而让门静脉系统得到再通;4、导管置入门静脉中,同时注入尿激酶,使得门静脉的各个分支变得清晰[10]。再置入球囊行门静脉血栓剥脱术,门静脉系统血流得到很好再通。尿激酶继续泵入12小时, 清扫完门静脉内剩下的血栓。 肝脏移植后有门静脉系统血栓形成的患者,Olcott等对这类人群进行了介入治疗:经肝脏行门静脉的成形术,安置或不安置覆膜支架。该方案经少数门静脉血栓患者的同意已开始实施。结果显示,该治疗方法具有可操作性,不但创伤小,而且还能持续使门脉系统再次畅通。 5 结 论 PVT是一种常见的并且具有潜在致命性的并发症。随着医学诊疗技术的发展,PVT的发生率增高,发现时间提前。对于肝硬化门静脉高压行脾脏切除术的患者,我们应做好预防措施,尽早发现是否有PVT形成,一旦确诊,应尽早治疗。 参考文献 [1]陈磊.解剖性脾切除及抗凝治疗预防门静脉高压脾切除术后门静脉血栓形成疗效分析[D].重庆医科大学,2010. 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