甲状腺疾病系列

甲状腺疾病系列 常见甲状腺功能结果模式与临床意义解释 意义 TSH FT3 FT4 TT3 TT4 RT3 TGA MCA TPO-AB TG ? ? ? ? ? ? ?? ?? ?? ?? 原发性甲亢 ? ? ?? ? ? ? ?? ?? ?? ?? 甲亢恢复期第一阶段 ? ?? ? ?? ? ? ?? ?? ?? ?? 甲亢恢复期第二阶段 ? ? ?? ? ?? ? ?? ?? ?? ?? 甲亢恢复期第三阶段 ? ? ?? ? ?? ? ?? ?? ?? ?? 甲亢恢复期第四阶段 ? ? ? ? ? ? ?? ?? ?? ?? 甲亢复发先兆亚甲亢 ? ? ? ? ? ? ?? ?? ?? ?? 原发甲减 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 继发甲亢 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 继发甲减 ? ? ?? ? ?? ?? ?? ?? ?? ?? 亚甲减 ? ?? ? ? ? ? ? ? ? ? 低T3综合征 ? ? ? ? ? ??? ? ? ? ? 低T4综合征 ?? ?? ?? ?? ?? ?? ? ? ? ? 甲状腺癌转移 ? ? ? ? ? ? ?? ?? ? ?? 桥本氏病代偿期 ? ? ? ? ? ? ?? ?? ?? ?? 桥本氏病合并甲亢 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?? 桥本氏病失代偿期 ?? ? ? ? ? ? ?? ?? ? ? 亚甲炎早期产后甲亢 ?? ? ? ? ? ? ?? ?? ? ? 亚甲炎中期 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 亚甲炎恢复期 ?? ? ?? ? ? ? ? ? ? ? 含碘食物、药物过量 ?? ? ? ? ?? ? ?? ?? ? ? 单纯性甲状腺肿 T3/T4? ? ? ? ? ? ? ?? ?? 单纯性甲状腺肿 失代偿期 (?表示降低，?表示升高，? 表示正常，??表示正常或降低，??表示正常或升高) (甲亢恢复期第一阶段，表明用药效果好，如果甲亢患者用药后FT4不能下降表明用药无效，应进行更换药物或别的治疗方案) (甲亢恢复期第四阶段，此时应结合检测TRAb，若TRAb逐渐下降，以至转阴，则停药后复发的可能性小;若治疗后TRAb持续阳性，则说明治疗效果欠佳，停药后复发的可能性大。) 出现以下复杂情况如何排除甲亢(?表示降低 ?表示升高 ? 表示正常) 结果类型 对诊断的考虑 如何排除甲亢 hTSH FT4 FT3 5-脱碘酶缺乏 hTSH正常时可排除甲亢;TRH试验hTSH?? ? ? 甲状腺正常病态综合症 ?应否定甲亢，虽然合并有hTSH正常低 地塞米松、普萘洛尔 值;出现FT3?可排除甲亢 碘油造影剂 ?? ? ? 胺碘酮 hTSH 正常及升高即可排除甲亢 甲状腺正常病态综合征 甲状腺激素外周不应征 当hTSH 正常或升高时即可排除甲亢;但?? ? ? 苯丙胺(安非他明) 有例外，当垂体分泌TSH异常增高时为例 垂体TSH不恰当分泌过多 外，此时需要检查垂体情况 131T4毒症 甲状腺I率低，考虑服用T4;对急性精 ? 患者服用T4 神病及服用肝素者，检查T3抑制试验能? ? 急性精神病或服用肝素者 有帮助;妊娠剧吐者可继续观察，患者可 妊娠剧吐 自行恢复 131FT3正常而且甲状腺吸I正常或增高时， ? T3毒症 ? ?? 考虑为T3毒症;若FT4低于正常而且甲 患者服用T3 131状腺吸I率高时，考虑患者服用T3所致 甲状腺分泌的主要激素是T3和T4。其中T4的分泌率及含量均高于T3，释放入血的比例为10,20:1。但T3的活性比T4大3,5倍。腺垂体分泌的促甲状腺激素(TSH)是调节甲状腺功能的重要激素，它促进甲状腺全合成和分泌甲状腺激素;下丘脑合成和分泌保甲状腺激素释放素(TRH)促使腺垂体分泌TSH;血浆中T3、T4又反馈地抑制TSH的分泌。这样下丘脑、垂体与甲状腺的相与作用构成了下丘脑—垂体—甲状腺轴。使得甲状腺激素保持动态平衡以维持机体的生理功能。 一(甲状腺功能减退症 甲状腺功能减退症(hypothyroidism,简称甲减)是由于各种原因所引起的甲状腺激素合成及分泌不足，或生物效应不足所致的一种综合症。病情严重者可出现粘液性水肿。本病女性较男性多见，且随年龄增加，其患病率有增加趋势。 【临床分类】本病按起病年龄可分为三类:(1)呆小病，又称克汀病，甲状腺功能减退始于胎儿或新生儿期;(2)幼年型甲减，起病于发前儿童严重时称幼年粘液性水肿;(3) ，起病于成年人。按病因亦可分为三类:(1)原发性甲减，又程甲状腺性甲减，成年性甲减 由甲状腺本身病变引起;(2)继发性甲减，由下丘脑和垂体病变所引起;(3)外周性甲减，又称外周甲状腺激素不应症，由靶组织细胞甲状腺激素受体异常引起。 【诊断要点】典型的甲减病人根据临床表现即可做出诊断，但对早期轻症病人及临床症状不典型者，较易漏诊和误诊。而呆小病的早期诊断又至关重要，故应重视实验室检查在本病诊断中的应用。 1. 血清甲状腺激素(T3、T4、FT3、FT4)测定:在临床无症状及症状不明显的亚临床型甲减 患者，T3、T4均可在正常范围，轻症甲减，血清T4下降而T3正常，重症甲减病人的 T3、T4均下降。T4作为诊断早期甲减的指标之一，其敏感性大于T3.在新生儿，常规测 定脐带血清T4,可作为呆小病的筛选试验之一。为避免TBG对测定结果的影响，可测定 FT3、FT4。 2. 血清促甲状腺激素(TSH)测定:对甲减诊断有重要意义，发型甲减，血清TSH升高，而 继发型甲减血清TSH多降低。 3. 促甲状腺激素释放激素试验(TRH兴奋试验):如TSH原来偏高，TRH刺激后升高梗明 显表示病变在甲状腺;如原TSH降低或在正常低值，TRH刺激后TSH不增高，病变在垂 体;如果原TSH正常，TRH刺激后升高，呈延迟反应，病变在下丘脑。 4. 甲状腺摄碘-131率测定:3小时和24小时均降低;反T3(rT3)在原发性和继发性甲建 中均降低，在外周性甲减中增高;发病与自身免疫有关者,血中可测出抗甲状腺球蛋白 抗体(TG-AB)和抗甲状腺微粒体抗体(TM-AB),且效价较高。 5. 其它检查:血生化、心电图和X线检查均可有异常，宜结合甲状腺功能检查并结合具体 情况判定其意义，以区别于贫血、肾性水肿和充血性心力衰竭等疾病。 二(甲状腺功能亢进症 甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism,简称甲亢)是由于血液循环中甲状腺激素过多，引甲状腺肿大，眼征，基础代谢增加和神经兴奋性增高为主的一组综合征。 【临床分类】根据病因不同可分为以下几类: 1. 甲状腺性甲亢 a) 弥漫性甲状腺肿伴功能亢进:又称毒性弥漫性甲状腺肿、突眼性甲状腺肿或Graves 病，是临床上最常见的类型。 b) 自主性高功能甲状腺结节或腺瘤:由于甲状腺结节或腺瘤分泌过多甲状腺激素所致， 甲状腺腺扫描呈热结节，且不受TSH调节，系自主性功能亢进。结节和腺瘤外甲状 腺组织呈萎缩性改变。 c) 多结节性甲状腺肿伴甲亢:又程毒性多结节性甲状腺肿、Plummer症，为单纯性甲 状腺肿久病后的结果，常于甲状腺呈结节性肿大多年后出现甲亢，甲状腺扫描特点 为摄碘功能呈不均匀性分布，甲状腺摄碘-131率正常或增高，不受外源性甲状腺激 素抑制。 d) 碘源性甲状腺功能亢进:简称碘甲亢，与长期摄入过量的碘有关，患者的甲状腺常 存在内在缺陷，如肿大的甲状腺内存在自主性结节等。 e) 甲状腺癌所致甲亢:多数为恶性高低，分化较好的癌组织，常见滤泡状腺癌或乳头 状癌。 2. 垂体性甲亢:多为垂体肿瘤分泌大量TSH所致，少数为下丘脑-垂体功能紊乱所致TSH 分泌过多综合征所致。 3. 异位性TSH综合征:绒毛癌、葡萄胎、支气管癌和直肠癌等均可分泌TSH样物质而引起 甲亢。 4. 卵巢甲状腺肿伴甲亢:卵巢畸胎瘤中含有甲状腺组织所引起的甲亢。良性多见，恶性占 10%左右。 5. 甲状腺毒症:仅有高代谢症群，甲状腺功能实际上并不亢进。见于以下两种情况: a) 甲状腺炎性甲状腺毒症:亚急性甲状腺炎的早期，甲状腺滤泡被破坏，甲状腺激素 过多释放入血，临床上可出现短暂的甲亢表现。慢性淋巴细胞性甲状腺炎与Graves 病及粘液性水肿有共同的自身免疫反应基础，其发病机制相似，临床上可相互转化， 常在早期某阶段表现为甲状腺毒症(称为桥本甲状腺毒症)，晚期可转为甲状腺功 能减退症。 b) 药源性甲状腺毒症:由于摄入过多的甲状腺激素引起，表现为甲状腺激素引起的高 代谢症群，其甲状腺功能可正常或偏低。 【诊断要点】甲亢的诊断主要依据病史、临床表现和实验室检查，尤其是对于轻症患者、年老和儿童病例，实验室检查具有更加重要的意义。 1. 具有诊断意义的临床表现:怕热、多汗，易激动，食欲亢进伴消瘦，静息时心动过速， 甲状腺肿大和特殊眼征。 2. 甲状腺功能试验: a) 血清TT4、TT3、FT4、FT3及rT3测定:甲亢时以上指标均增高。其中血清FT4、FT3 不受甲状腺激素结合球蛋白(TBG)水平的影响，敏感性和特异性明显超过TT4、TT3; rT3为T4在外周组织中的降解产物，与T4变化基本一致，甲亢时明显增高。 b) 甲状腺摄碘-131率测定:若甲状腺摄碘-131率增高，3小时>25%,24小时>45%,且高 峰前移，则支持本病诊断。 c) T3抑制试验:用于鉴别甲状腺摄碘-131率增高为单纯性甲状腺肿还是Graves病所 至。Graves病不能被抑制，故摄碘率下降小于50%，而单纯性甲状腺肿摄碘率下降 大于50%。有冠心病、甲亢性心脏病及老年患者不宜采用此试验，以免诱发心律不 齐及心绞痛。 d) 促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验:甲亢时，血清T3、T4增高，反馈抑制垂 体TSH的分泌，故TSH不受下丘脑TRH的兴奋。如应用TRH后，血中TSH升高，可 排除本病;如TSH不升高，则支持Granes病的诊断。 e) 甲状腺免疫学检查:甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺微粒体抗体(TMAb)、长 效甲状腺刺激物(LATS)促甲状腺激素受体抗体(TRAb)等抗体在患Graves病时均 可增高，对诊断本病仅具有提示作用，不能作为甲亢的独立诊断指标。 f) 甲状腺放射性核素显像:能反映甲状腺的大小、形态及放射性分布情况，了解甲状 腺结节的功能状态，有利于甲状腺结节的鉴别。 3. 尚需与神经官能症、嗜铬细胞瘤及心律不齐等疾病相鉴别。 三(细项介绍 1(总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4) 3,5,3′-三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine，T3)是含碘的落氨酸衍生物，体内的T365%由甲状腺合成分泌，35%由T4在肝肾等外周组织经5′-脱碘酶作用下脱碘后形成。T3与甲状腺结合球蛋白(TBG)结合的亲和力比T4小，且其游离度约比T4大10倍左右，故其生物活性大与T4。T3具有广泛和重要的生物效应，与机体碳水化合物、脂肪、蛋白质、维生素、水和电解质等物质的代谢，以及全身多系统的功能密切相关。甲状腺激素是中枢神经系统的发育所必需，儿童缺乏甲状腺激素可影响生长发育，以至形成克汀病。 3,5,3′5′四碘甲状腺原氨酸，即甲状腺素(Thyroxine,T4)，是甲状腺分泌最多的一种激素，在血液中的浓度比T3高30,60倍，是T3的主要来源。在正常情况下，T4主要和甲状腺激素结合球蛋白(TBG)结合。TT4测定是甲状腺机能状态基本的体外实验之一，其测定常受含碘饮食、药物以及TBG浓度的影响。 a) TT3增高可见于以下情况:〈1〉甲状腺机能亢进症。毒性弥漫性甲状腺肿、多结节 性甲状腺肿伴甲亢碘源性甲亢等各种类型的甲亢皆可出现TT3水平增高，尤以毒性 弥漫性甲状腺肿(即Graves′病)最常见。T3是早期诊断甲亢的灵敏指标，多在 T4升高之前就已明显升高。〈2〉高TBG血症。TBG与T3有很强的亲和力，故妊娠、 葡萄胎、口服避孕药及遗传性TBG增多症等TBG增高的病症，都可引起血中TT3升 高。〈3〉甲状腺炎。亚急性甲状腺炎和慢性淋巴细胞性甲状腺炎的早期都可因为甲 状腺滤泡破坏，甲状腺激素释放过多而出现TT3升高。〈4〉异位 TSH综合征。绒 毛膜上皮癌、葡萄胎、支气管癌等均可分泌TSH样物质而引起甲亢。 b) TT3降低可见于以下疾患:〈1〉甲状腺机能减退症。原发性甲减以及甲状腺手术活 放疗等原因所致的继发性甲减，血中T3水平明显降低。〈2〉甲状腺炎。亚急性甲 状腺炎和慢性淋巴细胞性甲状腺炎的中期和晚期都可因为甲状腺滤泡破坏过多，甲 状腺激素合成和释放减少而导致血清T3降低。〈3〉低T3综合征。某些病清严重的 疾病，如糖尿病、心肌梗塞、重症感染、恶性肿瘤等，可出现血中T3水平降低，而 rT3水平升高。这是机体在病理状态下通过自身复杂的自我调节而实现的一种保护 反应。〈4〉慢性肾衰。由于T4向T3转化障碍，以及TBG自肾脏大量丢失，致使血 清T3水平下降。 c) TT3在临床上尚用于观察抗甲状腺药物治疗甲亢的疗效评价以及甲亢的复发。在治 疗过程中，若血中T3下降，则说明药物疗效理想，若T3值仍较高，则还应继续使 用治疗剂量的药物。对于已经控制的甲亢患者，若血清T3早于T4升高，则复发的 可能性大，应注意观察病情发展。 d) TT4在甲亢时明显升高，T4型甲亢患者TT4浓度升高，而TT3浓度正常。甲减患者 多明显降低;周围性甲减由于甲状腺激素受体或受体后的缺陷，致使外周组织对T4 不敏感，T4代偿性分泌增多。 e) 亚急性甲状腺炎以及慢性淋巴细胞性甲状腺炎在早期，由于甲状腺滤泡破坏，甲状 腺激素释出增多，TT4多增高，后期则因滤泡破坏过多，甲状腺激素合成与释放减 少，TT4水平可降低。 f) 血液中甲状腺激素结合球蛋白(TBG)浓度是影响TT4水平的重要因素。高TBG血症 患者TT4浓度升高，相反，低TBG血症患者TT4浓度则相应降低。 g) 在甲亢治疗过程中，若同时合用甲状腺素片，TT4可增高，故测定前应先停用;甲 减患者服用过量甲状腺素片亦可出现血清TT4增高。在应用抗甲状腺药物治疗甲亢 时，由于甲状腺素的合成受到抑制，可出现TT4降低，但TT3可正常。 h) 多种药物可通过不同的环节影响TT4水平，如含碘药物、雌激素、避孕药、β受体 组织剂等，在测定甲状腺激素时，应注意排除其干扰。 2(游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3) 人体血循环中大部份甲状腺激素与TBG结合，只有极少部分呈游离状态，FT3、FT4仅 占TT3和TT4的0.3,和0.4,，而只有游离的甲状腺激素帮能通过细胞膜进入细胞，与细 胞内受体结合，发按其特有的生理作用。所以甲状腺的功能状态取决于FT3、FT4浓度的高 低，因此测定血液中FT3和FT4浓度对了解甲状腺的功能比TT3和TT4更有价值。 a) FT3和FT4升高的常见疾病:(1)甲状腺功能亢进症:不论症状是否典型FT3、FT4 都会升高，比TT3、TT4都要敏感。尤其是FT3的诊断符合率几乎可达到100,。(2) 甲亢危象:甲状腺功能亢进症如果发生甲亢危象时，FT3和FT4明显增高，但FBI 增高却不明显。(3)T3型甲亢:此类患者只见FT3升高，FT4却正常。(4)亚临 床甲亢:患者无明显的临床症状，血清检查FT3升高，TSH降低。(5)无痛性甲状 腺炎:有一部分患者的FT4升高，TT4升高，但不见FT3和TT3升高。(6)甲亢和 甲低患者治疗期间的疗效监测:甲亢治疗中需要配合TSH测定，如果FT3仍增高可 以认为甲亢没有得到控制。如果FT3逐渐正常，FT4低于正常可以认为甲亢得到了 控制。当FT3和FT4都降低时，可判断为药物过量引起甲减。(7)非甲状腺的其他 疾病;某些全身性急性发热疾病、危得患者、恶性肿瘤、慢性肾衰、糖尿病等。(8) 药物影响:肝素和按碘酮可以引起FT4升高。 b) FT3和FT4降低的常见疾病:(1)甲状腺功能减退:患者血清中FT3，FT4明显低 于正常。尤其在早期或轻型甲减时，FT4比TT4更为敏感。而TSH升高。(2)低T3 血症:FT3下降，FT4正常。(3)药物影响:应用抗甲亢药物治疗时，FT4比FT3 下降更加明显。如果药物过量时，FT3、FT4、TT4均下降。还有些其他药物如糖皮 质激素、苯妥英钠、多巴胺等应用其间亦可出现FT3、FT4低于正常。(4)其他疾 病:急性或慢性肾炎、肝硬化、慢性肝炎、肾病综合症等疾症有FT3、FT4下降的倾 向。(5)年龄关系:有研究证明60岁以上FT3和FT4可随年龄增加而升高，导致 FT3、FT4随年龄增高而降低。 3(促甲状腺激素(TSH) 促甲状腺激素(thtroid-stimulating hormone,TSH)为含211个氨基酸的糖蛋白类激素，分子量28 000，由α和β两个亚基通过共价键结合而成。TSH主要受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(TRH)和血液中的T3、T4浓度的调节。TRH可促进TSH的分泌，T3、T4对TSH的分泌起负反馈调节作用。另外，下丘脑分泌的生长激素释放抑制激素(SS)和肾上腺皮质分泌的糖皮质激素可降低TSH的分泌，而雌激素则可增加其分泌。 a) TSH升高的常见疾病:(1)原发性甲状腺功能减退症:本病是由于甲状腺激素降低， 对TSH的负反馈机制明显减弱，使TSH分增多。或者是TSH在外周的降解减弱，使 血中TSH升高。甲减时测定TSH最灵敏，它比其他甲状腺功能的指标改变早。(2) 甲状腺炎:在亚急性期或慢性期甲状腺激素水平较低时TSH水平升高，机制与原发 性甲状腺功能减退相似。(3)异源性TSH综合征:其他部份的肿瘤组织分泌TSH 所致，常见胃、肠、胰腺肿瘤;其次是支气管癌、生殖系肿瘤。(4)下丘脑或垂 体性甲亢:由于下丘脑TRH分泌异常或垂体TSH瘤，致TSH分泌增多。(5)单纯 性甲状肿和地方性甲状腺肿也会有TSH升高。(6)新生儿先天性甲状腺功能减退 测定TSH也会增高。 b) TSH降低的常见疾病:(1)甲状腺功能亢进症:由于甲状腺激素分泌过多反馈性抑 )继发性甲状腺功能减退症:下丘制TSH分泌减少，外周血中TSH水平降低。(2 脑—垂体疾病引起TSH分泌减少。(3)其他:像较大的泌乳素瘤压迫垂体而妨碍 正常TSH分泌功能，造成TSH分泌减少。或者泌乳素瘤自主分泌PRL增多，使下丘 脑多巴胺活性增高，造成TSH分泌减少。大剂量的皮质激素或皮质醇增多症也使TSH 降低。肢端肥大症由于GH升高，使下丘脑GHRIH释放增加而使TSH对TRH的反应 减弱，造成TSH分泌减少。 4(血清反T3(rT3) 反T3又称为3，3’，5’-甲状腺原氨酸，大部分为T4的降解产物，在T4的内环5’ 。直接给甲状腺合成的只有3%。反T3无生物活性，但在调节T3和T4水平，位脱碘生成反T3 维持最佳状态起作用。因此有些患者测定TT3，TT4的同时辅以反T3对诊断有一定帮助，但总的价值不如TT3和TT4。 c) 反T3升高常见于:(1)甲状腺功能亢进症:患者反血清T3增高与TT3。TT4相平 行，在甲亢的治疗观察方面也有一定价值反T3下降较慢，甲亢患者如果反T3，T4 均低于正常，提示用药量过大。(2)非甲状腺的疾病:急性心肌梗死、肝硬化、 糖尿病、尿毒症、脑血管意外、胃癌、心衰以及发热性感染疾病都有反T3升高。 (3)其他因素:某些药物如丙硫氧嘧啶、普萘洛尔、地塞米松等可使反T3升高。 d) 反T3降低常见于:甲状腺功能减退尤其是轻型甲减或亚临床甲减更为敏感。慢性 淋巴细胞性甲状腺炎。 5(甲状腺结合球蛋白(TBG) T3和T4分泌入血后，99%以上与血浆中蛋白质结合，在生理性况下，血浆中的T4约有60% 与甲状腺激素结合球蛋白(TBG)，30%与甲状腺结合前白蛋白(TBPA)结合，10%与白蛋白结合。T3与TBPA结合很少，与TBG结合也不够紧密。不论生理与病理改变时，血中TBG的变化，均直接影响血中甲状腺激素的浓度。TBG的生理意义在于与激素结合后不能从肾小 球膜滤过，延缓激素的排泄，有利于激素到达靶细胞。测定TBG对诊断和鉴别甲状腺疾病有重要意义。 e) 甲亢时TBG明显低于正常，治疗后随病情缓解可以恢复正常。其他疾病造成TBG低 于正常，例如肢端肥大症、肾病综全征、重症糖尿病、遗传性TBG缺乏症、重度营 养不良等。 f) 甲低时TBG明显升高，随着病情缓解可以恢复正常。甲状腺、肝硬化、多发性骨髓 瘤、结缔组织病等可以引起TBG升高。影响血中TBG浓度的有许多因素。 6(甲状腺球蛋白(TG) 甲状腺球蛋白(TG)是由甲状腺滤泡上皮合成与分泌的,存在于甲状腺滤泡的胶质中，为高分子的含碘糖蛋白，其含碘酪氨酸部分,即有生物活性的甲状腺素和三碘甲状腺原氨酸，经甲状腺蛋白水解以后，由腺泡细胞释放入血循环中，正常人可以测出但比较低。 (1)甲状腺癌分化型，如滤泡细胞癌、乳突状细胞癌一般明显升高，尤其可作为滤泡细 )甲亢患胞癌的特有诊断。亦可以为肿瘤术后的复发和转移提供一个灵敏的监测指标。(2者尤其是突眼性甲亢TG有明显升高。可以作为甲亢复发的指标。(3)亚急性甲状腺炎有不同程度的升高。激素治疗后可很快下降。(4)正常新生儿TG水平高于成年人。(5)糖尿病患者也高于健康人对照组。 7(抗甲状腺球蛋白抗体(TGA)、抗甲状腺微粒抗体(TMA) 抗甲状腺球蛋白抗体(TGA)是在甲状腺疾病中首先发现的自身抗体，主要是IgG，少部份为IgA和IgM，TGA与甲状腺滤泡胶质中的TG结合程复合物，还可与巨噬细胞或杀伤细胞结合，对甲状腺滤泡细胞起破坏作用。正常人血液中可存在少量的TGA，但并不引起自身免疫反应。抗甲状腺微粒体抗体(TMA)主要是IgG，能与补体结合，是一种由甲状腺微粒体刺激产生的抗甲状腺组织的抗体。高浓度的TMA可是甲状腺产生淋巴细胞和浆细胞浸润以及纤维组织增生，从而破坏甲状腺上皮细胞，对甲状腺细胞有细胞毒作用。 (1)慢性淋巴细胞甲状腺炎亦称桥本甲状腺炎，80%,90%的患者TGA与TMA呈强阳性。且血清中的滴度也高，为诊断该病的重要依据。(2)毒性弥漫性甲状腺肿患者其阳性率达63%，非毒性甲状腺肿其阳性率达33%。经治疗病情缓解时抗体效价下降，病情复发时则回 131升。抗体阳性的弥漫性甲状腺肿患者实施手术或I治疗，后期发生甲状腺功能减退的可能性大。(3)一些自身免疫性疾病如红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征等也可出现阳性 8(促甲状腺激素受体抗体(TRAb) 又称膜受体抗体，是直接作用于甲状腺细胞膜上的TSH受体的抗体，属免疫球蛋白IgG,根据其作用可分为以下三类:(1)甲状腺刺激性抗体(TSAb)，又称甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI),与甲状腺滤泡膜上的TSH受体结合，刺激甲状腺肿大，增强其功能活性，是导致Graves病的主要病因;(2)甲状腺功能抑制性抗体(TFIAb)，又称甲状腺功能抑制性免疫球蛋白(TFΠ),与TSH受体结合后，可抑制甲状腺功能，引起甲低;(3)甲状腺生长刺激免疫球蛋白(TGI)，可刺激甲状腺肿大，但不影响其功能。 (1)TRAb对Graves病的诊断、治疗和预后的估计均具有重要的意义。Graves病患者TRAb阳性率可达95%以上，故可作为Graves病的诊断依据。应用抗甲状腺药物治疗时，随着病情的缓解，TRAb的活性可明显下降，当血中甲状腺激素水平正常后，若TRAb逐渐下降，以至转阴，则停药后复发的可能性小;若治疗后TRAb持续阳性，则说明治疗效果欠佳，停药后复发的可能性大。(2)预测新生儿甲亢，患毒性弥漫性甲状腺肿的妊娠妇女，母亲体内TRAb或TsAb常为阳性，很容易通过胎盘，引起新生儿甲亢。(3)TRAb在甲减和自身免疫性甲状腺炎患者也可出现阳性，有助于以上疾病的病因学诊断。