老年痴呆症

老年痴呆症，又名阿尔茨海默症，是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例，年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病率为1%，而85岁人群的患病率为30%。截至目前为止，还没有一家权威医疗机构宣布发现有十二三岁的患者。阿兹海默氏症通常发生于60岁以上的老人。[1] 1介绍 　阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD），又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。 西医学名： 阿尔茨海默病 英文名称 Alzheimer,disease,AD 其他名称                 老年痴呆 　所谓老年痴呆症，又称阿尔茨海默病 (Alzheimer's disease,AD) 是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病，指的是一种持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。其特征性病理变化为大脑皮层萎缩，并伴有β-淀粉样蛋白 (β-amyloid,β-AP) 沉积，神经原纤维缠结 (neurofibrillary tangles , NFT) ，大量记忆性神经元数目减少，以及老年斑 (senileplaque,SP) 的形成。目前尚无特效治疗或逆转疾病进展的治疗药物。也是四大常见的神经退行性疾病之一（其它三种为亨廷顿氏病、卢伽雷氏症、帕金森氏病）。   老龄化趋势让老年性痴呆患者数量增多 随着现代医学的发展，越来越多的老人变得年轻而又充满了活力。但是请不要忘记：在不久的将来，我国将进入老龄社会。同时伴随着一个不可忽视的问题——老年痴呆症的发病率在逐年增高。   调查发现：我国北方患老年痴呆的平均年龄为75、76岁，患血管性痴呆的年龄多在68岁左右。65岁以上人群中患重度老年痴呆的比率达5%以上，而到80岁，此比率就上升到15-20%。   老年痴呆患者的日常生活能力下降，他们不认识配偶、子女，穿衣、吃饭、大小便均不能自理；有的还有幻听幻觉，给自己和周围的人带来无尽的痛苦和烦恼。老年痴呆病人的平均生存期为5.5年，老年痴呆症继心血管病、脑血管病和癌症之后，成了老人健康的“第四大杀手”。   痴呆已不是老年人的“专利” 四五十岁就痴呆的人，数量也在逐年增加。不只是老年人，50岁的女儿陪同80岁老母亲看病，竟然双双被诊为老年痴呆；47岁妇女丢三落四，同样是老年痴呆惹的祸……这些都在显示，患老年痴呆的年龄在提前。老年痴呆逐步呈现年轻化趋势，血管性因素在发病中所起的作用也日益突出。   事实上，老年痴呆在中年就开始有症状和反应，如果不提早发现和治疗，等发展严重了就无法治愈了。 痴呆早已不是老年人的“专利”了。专家说，早期的痴呆能治好，可要真等到六七十岁时就无法治疗了。   最初征兆从失忆开始   尽管最常见的老年性痴呆还没有找到原因，但是所有的痴呆都是有征兆可循的，而最初的征兆就是失忆。人入中年，看看你最近是不是特别爱忘事？如果只是偶尔忘了但事后能慢慢回忆起来，这都是正常现象。但如果经常忘事，且有些事刻意去记还会忘，事后还想不起来，甚至影响了工作和生活，最好到医院做个检查。   伴随着“失忆”，还有一些很明显的征兆，你不妨给自己做个下面的自我测试。 一旦感觉不对，千万别不当事，或怕别人笑话，早期征兆是可以治好的，别等到确诊了再治。        应注意本病与“老年期痴呆”概念的区别。老年期痴呆是指由于多种原因引起的，以认知功能缺损为主要临床表现的老年疾病，是一种临床综合征，而不是特指一种疾病或神经病理过程。老年期痴呆按不同病因可以分为：（1）变性病所致痴呆（如：阿尔茨海默病、路易体痴呆、帕金森病痴呆、额颞叶痴呆等）；（2）血管性疾病所致痴呆（如：血管性痴呆）；（3）代谢障碍性痴呆；（4）感染相关性疾病所致痴呆（如神经梅毒、艾滋病、朊蛋白病等）；（5）物质中毒所致痴呆等。 2流行病学   本病最早由德国医生Alois Alzheimer于1906年描述，是痴呆最常见的病因，其患病率随年龄增高而增高，在65岁以上人群中约为5%, 85岁以上人群中约20%。本病常散发，女性多于男性，女性患者的病程常较男性患者长。随着人口的老龄化，AD的发病率逐年上升，严重危害老年人的身心健康和生活质量，给病人造成深重的痛苦，给家庭和社会带来沉重的负担，已成为严重的社会问题，引起各国政府和医学界的普遍关注。 3疾病分型   1、本病根据起病年龄和临床表现可分为：   （1）老年前期型：起病<65岁，病情进展迅速，较早出现失语、失写、失用等症状；   （2）老年型：起病>65岁，病情进展缓慢，以记忆障碍为主要临床表现；   （3）非典型或混合型：临床表现不能归结于上述两型者；   （4）其他或待分类的阿尔茨海默病。   2、根据家族史可分为：   （1）散发性阿尔茨海默病（sporadical Alzheimer disease，SAD）：较常见。   （2）家族性阿尔茨海默病（familial Alzheimer disease，FAD）：约占AD患者的1%。 4遗传因素   痴呆阳性家族史是AD公认的危险因素，提示遗传因素在AD的病因中起重要作用。流行病学研究显示，AD患者的一级亲属有极大的患病危险性，是一般人的4.3倍，呈常染色体显性遗传及多基因遗传，具有遗传异质性。目前已发现至少4种基因突变与AD有关，即：淀粉样蛋白前体（APP）基因，早老素1基因（PS-1），早老素2基因（PS-2）和载脂蛋白（apoE）基因，分别位于21、14、1、19号染色体。前三者已被确认为家族性AD的致病基因，apoE基因与散发性AD相关。 5环境因素   文化程度低、吸烟、脑外伤、重金属接触史等可增加患病风险。据报道AD发病前35年内脑外伤史占15-20%；饮水铝含量与痴呆死亡率显著正相关，且AD患者脑组织中铝水平较高，并发现铝可导致脑组织神经原纤维缠结（NFTs）和老年斑（SP）形成。而长期用雌激素、非甾体抗炎药可能有保护作用。 6发病机制   β淀粉样蛋白级联学说   该学说认为AD患者可能是由于淀粉样蛋白前体基因和早老素基因等的突变，导致Aβ异常分泌和产生过多，在脑组织内沉积，对周围的突触和神经元具有毒性作用，可破坏突触膜，最终引起神经细胞死亡。Aβ沉积导致AD的其他病理变化，是AD发病的核心环节。减少Aβ的形成，抑制Aβ的沉积，是预防和治疗AD的根本途径。   中枢胆碱能损伤   胆碱能神经递质是脑组织中的重要化学物质，发生阿尔茨海默病时脑内的胆碱能神经元减少，导致乙酰胆碱（ACh）合成、储存和释放减少，进而引起以记忆和识别功能障碍为主要症状的一系列临床表现。在阿尔茨海默病的发病机制中，此学说是目前较为公认的阿尔茨海默病的发病机制。这也是目前阿尔茨海默病治疗获得有限疗效的重要基础。   兴奋性氨基酸毒性学说   兴奋性氨基酸，尤其是谷氨酸（Glu）的兴奋性神经毒性作用越来越受到关注。谷氨酸及谷氨酸受体参与了神经元的兴奋性突触传递，调节多种形式的学习和记忆过程等。谷氨酸是中枢神经系统的主要兴奋性神经递质，具有重要生理功能，如大量释放可以造成组织损伤。现有研究提示，AD脑内谷氨酸功能亢进，造成神经元损伤，从而产生认知功能缺陷。   Tau蛋白学说   微管系统是神经细胞的骨架成分，参与多种细胞功能。微管是由微管蛋白和微管相关蛋白组成，Tau蛋白是一种含量最高的微管相关蛋白。在AD患者脑内，Tau蛋白异常过度磷酸化，并聚集成双螺旋丝形式，与微管蛋白的结合力降低，失去了促进微管形成和维持微管稳定的作用。   异常磷酸化Tau蛋白的病理性沉积，导致了神经原纤维缠结（NFTs）的形成，而NFT可作为大脑早老化的标志。AD患者较正常老年人脑内NFT数目更多、分布更广。NFTs随AD的发展而增多，并与临床痴呆的程度相关。   其他   也有报道认为其他因素如炎症和免疫功能异常、自由基和氧化应激作用、胰岛素相关糖代谢异常、钙稳态失调、脂质代谢异常等与AD的发生有关，但这些病理生理机制尚待进一步阐明。 7病理生理        病理解剖可见大脑半球皮质弥漫性萎缩，重量较正常大脑轻20%以上，或<1000g。脑回变窄，脑沟增宽，以颞、顶、和前额叶最明显。枕叶、运动和感觉皮质受累较少。脑室扩大，尤以侧脑室颞角明显，海马萎缩明显。 AD的组织学病理改变包括：①老年斑（senile plaques, SP）；②神经原纤维缠结（neurofibrillary tangles, NFTs）；③神经元丢失伴胶质细胞增生；④神经元颗粒空泡变性；⑤淀粉样蛋白血管病。前三条为是AD特征性的三大病理改变。        1、老年斑（SP）：由β淀粉样蛋白等细胞外沉积物及残存神经元突起组成，形成直径50～200mm球形结构，嗜银染色下形似菊花。老年斑附近有大量胶质细胞增生等免疫炎性反应。主要分布于颞顶叶皮质、海马、杏仁核等处。        2、神经原纤维缠结（NFTs）：主要组成成分是异常过度磷酸化的微管相关蛋白tau，这种tau蛋白以聚集的双螺旋丝存在。NFTs在HE染色中往往较模糊，而银染色最为清楚，多见于较大的神经元，尤以海马、杏仁核、颞叶内侧，额叶皮质的锥体细胞最为多见。NFTs可见于正常老年人颞叶和其他神经系统变性病，但在AD患者脑中数目多，分布广，其数目和分布直接影响痴呆的严重程度。        3、广泛神经元丢失,代之以星形胶质细胞增生和小胶质细胞增生。 8临床表现   AD一般在老年前期和老年期起病，起病隐袭，早期不易被发现，病情逐渐进展。核心症状为ABC三部分，即：日常生活能力降低（Activities of daily living），精神行为异常（Behavior），认知能力下降（Cognition）。 认知功能下降   第1组为认知功能下降。典型的首发征象为记忆障碍，早期以近记忆力受损为主，远记忆力受损相对较轻，表现为对刚发生的事、刚说过的话不能记忆，忘记熟悉的人名，而对年代久远的事情记忆相对清楚。早期常被忽略，被认为是老年人爱忘事，但逐渐会影响患者日常生活。同时语言功能逐渐受损，出现找词、找名字困难的现象，可出现计算困难、时间地点定向障碍、执行功能下降等。 精神症状和行为障碍   第2组是精神症状和行为障碍（Behavioral and Psychological Symptoms of Dementia, BPSD)，包括抑郁、焦虑不安、幻觉、妄想和失眠等心理症状；踱步、攻击行为、无目的徘徊、坐立不安、行为举止不得体、尖叫等行为症状。多数痴呆患者在疾病发展过程中都会出现，发生率约70～90%，影响患者与照料者生活质量，容易成为痴呆患者住院的主要原因。 生活能力的逐渐下降   第3组是日常生活能力的逐渐下降，表现为完成日常生活和工作越来越困难，吃饭穿衣上厕所也需要帮助，简单的财务问题也不能处理，日常生活需要他人照顾，最后完全不能自理。通常患者从轻度至重度进展需要8～10年。   临床上人为的将AD的临床过程大致分为三个阶段。   第一阶段（1-3年）：为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能作出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。   第二阶段（2-10年）：为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。   第三阶段（8-12年）：为重度痴呆期。严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。 9阶段   一般上老年痴呆症常常发生在50岁以后，起病隐潜，发展缓慢，最早期往往是以逐渐加重的健忘开始，如果不注意，通常不容易发现，按照病情的发展，可大致分为三个阶段：   第一阶段也称健忘期   这期的表现是记忆力明显减退，例如开始时忘记讲过的话、做过的事或重要的约会等，慢慢地连远事也遗忘了。与此同时，思维分析、判断能力、视空间辨别功能、计算能力等也有所降低，但有时还可以保持过去熟悉的工作或技能。   第二阶段也称混乱期   这时除第一阶段的症状加重外，很突出的表现是视空间辨认障碍明显加重，很容易迷路。   还有穿衣也很困难，或把裤子当衣服穿；不认识朋友或亲人的面貌，也记不起他们的名字，不能和别人交谈，尽管有时会自言自语。   第三阶段也称极度痴呆期   病人进入全面衰退状态，生活不能自理，如吃饭、穿衣、洗澡均需人照顾，便尿失禁。 10警号   一、 记忆力日渐衰退，影响日常起居活动   二、 处理熟悉的事情出现困难   三、 对时间、地点及人物日渐感到混淆   四、 判断力日渐减退   五、 常把东西乱放在不适当的地方   六、 抽象思想开始出现问题   七、 情绪表现不稳及行为较前显得异常   八、 性格出现转变   九、 失去做事的主动性   十、 明了事物能力及语言表达方出现困难 11预防 老年痴呆  由于痴呆的病因不同，预防的方法也不同，主要有以下几个方面：   1、改善劳动环境。   2、忌酒和戒烟。   3、饮食调节：既要防止高脂食物引起胆固醇升高，又要摄取必要的营养物质，如蛋白质、无机盐类、氨基酸及多种维生素，特别是维生素B1、B2和B6、维生素C和维生素E对老年人很重要。   4、保持精神愉快利于长寿及精神健康。   5、要安排好生活与学习：到了老年，还要坚持学习新知识，保持与社会广泛的接触。   6、在离退休之前，要在思想上、物质上做好一切准备，丰富的生活内容，广泛的兴趣和爱好，可以促进脑力活动，还可以延缓或减轻衰老的进程。   7、定期进行体检、及早治疗躯体疾病，对自己身体既要重视，又不可过分注意或担心。   8、经常的户外活动：老年人适合进行较持续、较的运动项目，如步行、慢跑、体操、太极拳、太极剑及传统舞等。   AD 的治疗主要是应用乙酰胆碱酯酶 (AchE) 及抗免疫炎症、抗氧化剂等对症治疗药物，以暂时缓解患者认知功能减退。   多吃苹果香蕉可预防老年痴呆症   美国科研人员的一项最新研究显示，多吃苹果、香蕉和橙子有助于降低罹患老年痴呆症的风险。   美国康奈尔大学科研人员发表在最新一期《食品科学》杂志上的说，苹果、香蕉和橙子是人们生活中常见的水果，不仅富含人体所需的多种维生素、矿物质和纤维，而且还含有一 种抗氧化物质——酚，对人的脑神经细胞具有保护作用。   报告说，科研人员在研究这３种水果的果汁对神经细胞的作用时发现，果汁中的酚具有抗氧化作用，能够阻止有伤害性的物质和毒素进入神经细胞，从而保护神经细胞免遭破坏。   报告说，在这３种水果中，含酚最多的是苹果，其次是香蕉和橙子。人们在日常饮食中经常进食这３种水果对预防老年痴呆症的发生很有益处。   老年痴呆症是影响老年人健康的顽症。美国《普通精神病学文献》提供的显示，全世界６０岁以上老年人中约有１０％患有此病。据世界卫生组织和国际老年痴呆症协会统计，目前全球有超过１８００万名老人患老年痴呆症。预计到２０２０年，全球老年痴呆症患者将达３４００万人。   预防老年痴呆的十大秘诀   老年痴呆症，指的是一种持续性高级神经功能活动障碍，即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍，下面介绍预防老年痴呆的十个秘诀。   第一，饮食均衡，避免摄取过多的盐分及动物性脂肪。一天食盐的摄取量应控制在10克以下，少吃动物性脂肪及糖，蛋白质、食物纤维、维他命、矿物质等都要均衡摄取。   第二，适度运动，维持腰部及脚的强壮。手的运动也很重要，常做一些复杂精巧的手工会促进脑的活力，做菜、写日记、吹奏乐器、画画等都有预防痴呆的效果。   第三，避免过度喝酒、抽烟，生活有规律。喝酒过度会导致肝机能障碍、引起脑机能异常。一天喝酒超过0.3升以上的人比起一般人容易得脑血管性痴呆。抽烟不只会造成脑血管性痴呆，也是心肌梗塞等危险疾病的重要原因。   第四，预防动脉硬化、高血压和肥胖等生活习惯病。早发现、早治疗。   第五，小心别跌倒，头部摔伤会导致痴呆。高龄者必要时应使用拐杖。   第六，对事物常保持高度的兴趣及好奇心，可以增加人的注意力，防止记忆力减退。老年人应该多做些感兴趣的事及参加公益活动、社会活动等来强化脑部神经。   第七，要积极用脑，预防脑力衰退。即使在看电视连续剧时，随时说出自己的感想便可以达到活用脑力的目的。读书发表心得、下棋、写日记、写信等都是简单而有助于脑力的方法。   第八，随时对人付出关心，保持良好的人际关系，找到自己的生存价值。   第九，保持年轻的心，适当打扮自己。   第十，避免过于深沉、消极、唉声叹气，要以开朗的心情生活。高龄者常须面对退休、朋友亡故等失落的经验，很多人因而得了忧郁症，使免疫机能降低，没有食欲和体力，甚至长期卧床。   根据中国医药学院中国医药研究所实验发现，天麻可改善学习记忆障碍，除可保健养身，更可预防或治疗老年痴呆症。   员林中医师楼中亮用天麻对记忆障碍作用的研究，发现天麻中主要活性成分天麻元，可增加肾上腺荷尔蒙分泌，增加体内血糖利用，进而活化脑部功能。楼中亮指出，除了克服记忆障碍，在治疗老年痴呆症方面，传统中医药典已证实天麻主「语多恍惚、多惊失志」，指的即为老人说话颠三倒四的症状。经过动物实验，也发现天麻用于治疗老年痴呆症比西医目前使用的处方较佳，且西药较具肝毒性，并有头痛、肠胃不适等副作用。   在采购上，他也指出市场经常有不良药商以伪品或劣品取代天麻，消费者在购买时要选择质地坚实沉重、有鹦哥嘴、纵皱纹纹细、断面明亮较佳，此正是云天麻的主要明显特征。   天麻治疗老年痴呆症方   配方：取天麻10克，猪脑1个，粳米250克。   配制方法：   1、天麻切成碎末。   2、粳米淘洗干净，与天麻碎末和猪脑同时入锅，加水煮粥，以脑熟为度。   食用方法：每日晨起服用1次，连服2～7天。可经常服用。   天麻治疗中风后遗症方   配方：天麻10克，全蝎3克。   配制方法：共研为细末，和匀。   食用方法：每服2克，热酒送下。每天1~2次。30天为1疗程，可连服2个疗程   老年痴呆不光是是由于生理原因引起，其实老年的生活方式和孤独也是导致老年痴呆的重要原因，给老年人一个健康的生活环境和良好的生活心态是预防老年痴呆的最好办法，望大家多抽空陪陪年老的父母，不要让他们感到寂寞孤单。   感应科学治疗方法   随社会的发展，人口老龄化，老年痴呆以成为社会的普遍现象，目前医学界还没有很好的治疗办法。   根据感应科学的研究表明，有部分老年人出现大脑萎缩，记忆力衰退，呈老年痴呆症状，其原因是大脑细胞的信息、物质和能量运输不昌。老年痴呆症的机理：首先，人在成长过程中由于生活、工作、交友等方面的不健康行为，例如“贪、憎、痴”而产生不健康的信息会在大脑中沉淀，感应三方面将大脑中累积的不健康的信息驱除；其次，人不健康的饮食习惯，例如暴食暴饮、贪吃等，很多老人出现“三高”，血液浓度加大，杂质和毒素太多，血管壁增厚，血管变窄，出现部分脑梗阻，影响大脑中微血管的信息、物质和能量的运输，进而影响脑细胞的新程代谢。   感应康复老年痴呆症的机理：感应三方面驱除大脑中不健康的信息，祛除血液中的杂质和毒素，激细胞、修复细胞、重组细胞来恢复血管的弹性，提高心肾功能，增加人体活力，从而实现老年痴呆的感应康复，可以恢复30%~80%。   曹慧莲博士正在研究用感应科学的方法进行老年痴呆症感应康复的成果化，易于规模推广，此方法是完全绿色的。 12诊断 老年痴呆  老年痴呆是指意识清楚的病人，由于各种疾病而引起持续性高级神经功能的全面障碍，包括记忆、解决日常生活问题的能力、已习得的技能、正确的社交技能和控制情绪能力的障碍，最终导致精神功能衰退的一组后天获得的综合征。在痴呆这一定义中需要明确以下概念:1.痴呆是发生在意识清楚的病人，不同于各种意识障碍;2.各种躯体疾病为其病因，与单纯精神障碍引起的假性痴呆不同;3.痴呆是持续存在，至少要6个月，而且通常是进行性的，不是一过和发作性;4.痴呆是高级神经功能全面障碍，而并非是脑的某一局部功能障碍;5.痴呆是后天获得的，与先天性智能低下不同;6.痴呆是一综合征，可由不同病因引起，而并非仅由某一种特殊疾病引起。   一、首先确定是否痴呆   1.痴呆诊断的(DSM一班一R)   (1)有证据表明有近期和远期记忆障碍，   (2)至少具备下列一条:   ①抽象思维障碍;   ②判断力障碍;   ③其它皮层高级功能损害，如失语、失用、失认等;   ④人格改变。   (3)前①②项障碍，影响工作、日常社交活动和人际关系;   (4)不只是发生在澹妄状态下;   (5)下列中任何一项:   ①特异的器质性因素有关连;   ②不能由任何非器质性精神疾病所解释。   .2.详细采集病史与以往智能和行为等进行对比   3.神经心理学测验   对一个可疑痴呆病人，首先要评定有无认知障碍，障碍累及了哪些功能，以及障碍的严重程度，这就要进行神经心理学测验。它包括注意与集中、定向、记忆、计算、语言、抽象思维、空间知觉、结构能力、运用、认知灵活性和速度等，此外还包括社会适应能力、人际关系和生活能力以及个性上的改变即所谓行为评定。心理学测验就是对这些心理现象所表现出的行为样本进行客观的标准测量，它把心理现象进行数量化的描述，是采取一套严格的问题或作业(即标准程序)由被试者回答或完成，然后对回答的情况进行评定。其优点是资料的收集与解释是标准的，使得有可能提高诊断的准确性，同时对不同来源的资料可以比较借鉴，是确定痴呆必不可少的工具。但是每一测验量表不是十全十美，包罗万象，故需多种量表检测并结合临床所见进行综合分析、判断。   常用的量表包括以下几种:   (1)简短精神记忆量表(MMSE ):总分为30分。文盲X17分，小学文化程度落20分，中学文化程度簇24分，为认知功能缺损。   (2)长谷川简易智能测量表(HDS ):总分32.5分。文盲-15分，小学程度,19分，中学或以上蕊23分为认知功能障碍。   (3)精神认知能力30题(CCSE):总分30分，感20分有认知功能缺损。   (4)常识一记忆一注意测验(1MCT ):总分36分。文盲-<19分，小学蕊23分，中学以上蛋26分，为认知功能缺损。   (5)日常生活能力量表(ADL):总分20分为正常，总分>加分即有不同程度功能下降，有两项以上功能丧失或总分>26认为日常生活能力缺损。   (6)社会功能活动调查(FAQ):总分范围0一20分，该项活动能力减退评1分，能力丧失评2分。有2项或2项以上活动能力丧失即有社会功能缺损。若以总分计，多5分为社会功能缺损。   (7)汉密顿抑郁量表(HRSD):临床上判定抑郁状态最常用量表，大部分项目采用5级评分法，少部分项目按三级评分，根据精神状态检查及临床观察后综合评定，总分超过35分可能为严重抑郁，超过20分可能为轻或中等抑郁，小于8分没有抑郁。   (8)总体衰老量表(GDS):评估痴呆的严重程度，共分七级，每一级的评定均有详细描述性定义。   (9)临床痴呆评定表(CDR):评估痴呆的严重程度，只有当损害由于认知功能缺损时才记为CDR 0.5(可疑痴呆),CDR 1.0(轻度痴呆)，CDR 2.0(中度痴呆),CDR 3.0(重度痴呆)。   (10)哈金斯缺血评分(HIS):用于区分血管性痴呆和非血管性痴呆，总分18分，}7分为血管性痴呆，,4分为非血管性痴呆，主要为AD.   4排除貌似痴呆的疾病   在疾病的早期，要特别注意和假性痴呆相区别。假性痴呆指抑郁症病人，也有人把它做为广义的名词，即包括继发于精神病具有明显认知损害的所有病人，均称假性痴呆。   (I)症性假性痴呆(Ganser综合征):通常突然发生，患者能理解提出的问题，但作出极为荒廖的回答，给人一种好象故意开玩笑的印象，也可出现功能性神经症状，多见于强烈精神创伤或压力下产生，暗示性强。   (2)童样痴呆:充满稚气，学着幼童说话的声调，自称才5岁，逢人便喊“叔叔”“阿姨”，见于瘾病。   (3)抑郁症:即假性痴呆，与早期痴呆鉴别困难，特别当痴呆伴有抑郁色彩时尤为困难，基本症状是工作能力下降，兴趣减少和待人冷淡，并有忧郁、后悔和绝望等情绪，但细心倾听病人谈话可以发现，病人对疾病的细节记忆得很清楚，检查过程通过鼓励，可以短时间内表现出良好的记忆、注意力和计算力。抑郁症特点是迅速发病，病程很少进展，病前有明显的诱因。可通过汉密顿抑郁量表( HRSD)测验确定。   (4)澹妄状态:老年人常在躯体性疾病损伤，手术后出现澹妄状态，记忆力和定向障碍貌似痴呆，但澹妄状态突然发生，症状波动，夜间较重，对环境刺激或幻觉的反应快速、强烈，与痴呆的淡漠、呆滞不同。   (5)良性老年性遗忘症或生理性脑老化:是生理性增龄过程，非进行性，对记忆减退和遗忘有自我评价能力，可履行家庭成员共同生活的义务和责任，保持职业工作能力，性格没有突出的变化，仍保持原有的特征，精神活动完整，坚守伦理道德观念，能谋求自身与环境完善。   (6)失语症:失语症病人可表现语无伦次，焦虑、抑郁，但通过检查，病人除语言功能障碍外，亦无行为、判断异常，而且多伴有局灶神经体征。   5.判定痴呆的程度   痴呆可分为轻、中、重。可根据总衰老量表(GDS)、临床痴呆评定表(CDR)，结合世界卫生组织国际疾病分类(ICD一10)诊断标准确定。   二、确定引起痴呆的疾病   I.痴呆是一组综合征，引起痴呆的疾病常见以下各类:   (1)以痴呆为主要症状的神经系统疾病。   ① Alzheimer氏病。   ②弥散性I-ewy体病或Izwy体痴呆。   3OPick氏病(脑叶萎缩症)。   (2)痴呆为其他神经系统疾病的一组成部分。   ①脑血管病:多发性脑梗塞，皮层下动脉硬化性脑病(Binswanger's病)，淀粉样脑血管病，胶原性脑血管病，蛛网膜下腔出血，脑出血等。   ②脑部感染性疾病:各类细菌、病毒、真菌等所致脑炎及脑膜炎，脑脓肿、脑寄生虫病，麻痹性痴呆、进行性多灶性白质脑病，急性硬化性全脑炎，CJD病(皮质一基底节一脊髓变性)，艾滋病痴呆综合征(AIDS亚急性脑炎)等。   ③锥体外系统疾病:帕金森氏病，慢性进行性舞蹈病(Huntington舞蹈病)等。   ④神经系统遗传性疾病:肝豆状核变性、橄榄一桥脑一小脑萎缩(OPCA)，遗传性痉挛性截瘫，Freiedreich共济失调，肌阵挛性癫痛( Unverricht -Lundborg病)，结节性硬化症，Hallervorden一Spatz病，异染性白质营养不良，球型细胞白质营养不良，肾上腺脑白质营养不良，Gauche:综合征，Niemann   一Pick病，家族性黑朦痴呆综合征，粘多糖沉积病等。   ⑤神经系统变性病:进行性核上性麻痹(PSP),丘脑变性症等。   ⑥脑积水:交通性脑积水(正常颅压脑积水)，阻塞性脑积水。   ⑦脑肿瘤:常见额叶、颖叶、脐胀体和第三脑室等部位肿瘤。   ⑧缺氧性脑病:各种原因引起脑缺氧。⑨脑外伤:脑挫伤、慢性硬膜下血肿，拳击、家J胜痴呆等。   ⑩脱髓鞘疾病:多发性硬化，播散性脑脊髓炎等。   ⑧营养性疾病:出血性脑灰质炎，维生素1312缺乏，脐胀体脱髓鞘病(Marchiafava Bigami's病)等。   (3)痴呆为全身系统疾病一组成部分。   ①内分泌系统疾病:甲状腺机能减退，肾上腺皮质机能低下，甲状旁腺功能减低等。   ②代谢性疾病:低血糖，高钙或低钙血症，高钠或低钠血症等。   ③消化系统疾病:肝性脑病，吸收不良综合征等。   ④泌尿系统疾病:尿毒症，进行性透析脑病等。   ⑤呼吸系统疾病:肺性脑病等。   ⑥结缔组织病:播散性红斑狼疮，白塞氏病等。   ⑦血液系统疾病:白血病等。   ⑧循环系统疾病:心脏骤停复苏后，心衰等。   ⑨各种恶性肿瘤:脑、脑膜转移以及非转移性癌肿性脑病。   2.确定引起痴呆的原因   (1)确定痴呆是否为全身系统疾病的一部分。   ①详细询问病史，既往史，进行全面的体格检查和常规实验室检查。   ②根据①所得结果提出确定或排除的针对性进一步检查项目。   (2)确定痴呆是否为神经系统疾病的一部分   ①详细询问病史、既往史，并进行全面精神状态、神经系统体检和常规实验室检查。   ②根据①所得结果提出需确定或排除的神经系统疾病针对性进一步检查，可选择以下检查项目:   脑电图动态观察，诱发电位，几00, T CD，颅脑MRI, SPECT, PET，脑脊液及血清中特殊生化检测如tau蛋白等，脑及周围神经活检，进行病理组织学、免疫组化与分子生物学检查。   3.常见痴呆的病因诊断要点   (1) Alzheimer's病   lONINCDS一ADHDA之Alzheimer's病诊断标准:分可能的Alzheimer's病，很可能的Alzheimer's病，肯定的Alzheimer's病。.   ②以下几点有助于AD的临床诊断:神经心理学测验证实有痴呆;缓慢起病，逐渐加重，无中风史;神经心理障碍重，神经功能缺损轻;头颅CT,MRI显示弥漫性脑萎缩，无局灶性病变;Hackinski评分少于4分;SPECT示双侧颖、顶、枕皮层血流量对称减低。最后确诊尚需病理学检查。   (2)血管性痴呆   ①确定有痴呆;必须同时有患脑血管病的证据(病史、体征及影像学的证据);痴呆与脑血管病两者必须相互关联。   ②以下几点有助于血管性痴呆的临床诊断:有和痴呆发生相关的中风病史;有神经功能缺损的症状和体征;脑CT, MRI见脑血管病损害表现;Hachinski评分>7分;SPECT有局灶脑血流量减低。   (3)混合型痴呆   混合型痴呆系血管性痴呆与AD共存，要确定两个病是否同时存在，无疑是很困难的。以下几点有助于其临床诊断:痴呆病程中有VD和AD两者临床特点;脑CT, MRI有可引起痴呆的脑血管局灶性损害，中、重度白质疏松并伴有弥漫性脑萎缩。最后确诊需病理学检查。   13病原   导致老人痴呆症的病原已于日前为科学家发现。造成老人痴呆症的原因是脑细胞中的某种蛋白质，被一种酵素切断，并产生一种有毒物质的累积。   引发老人痴呆症的酵素即是十多年前就已经知道的「贝塔分泌脢」（Beta-Secretase），但直至日前，科学家才确定导致老人痴呆症的酵素，未来可望藉由发展足以阻挠其作用的药物来防止或延缓老人痴呆症的发作。 14疾病治疗   由于AD的病因和发病机制尚不明确，目前没有特效方法逆转和阻止病情进展。但早期进行对症治疗，包括药物治疗改善认知功能、改善精神症状、心理社会治疗和良好的护理，对延缓患者生活质量减退十分重要。 药物治疗   国内外批准用于阿尔茨海默病治疗的药物主要有胆碱酯酶抑制剂和谷氨酸受体拮抗剂两类：   (1)胆碱酯酶抑制剂：通过抑制胆碱酯酶而抑制乙酰胆碱降解并提高活性，改善神经递质的传递功能。胆碱酯酶抑制剂是目前唯一得到验证的能够改善AD患者症状的药物。   常用药物及用法：   ①多奈哌齐（donepezil）：起始剂量2.5-5mg/d，每天一次，睡前口服；4-8周增至10mg/d，此为最大推荐剂量。服药后出现严重失眠的患者可改为晨服。   ②重酒石酸卡巴拉汀（rivastigmine）：起始剂量1.5mg，每天2次。如果能耐受，可逐渐加量；最大剂量6mg，每天2次。如果漏服或多服，可能会出现不良反应。当出现不良反应时，可考虑减量至前一能耐受的剂量。   ③加兰他敏（galantamine）：口服，一日2次，建议与早餐及晚餐同服。起始剂量: 推荐剂量为一次4mg，一日2次。治疗过程中保证足够液体摄入。医师在对患者临床疗效及耐受性进行综合评价后，可以将剂量逐渐提高到临床最高推荐剂量，一次12mg，一日2次。   胆碱酯酶抑制剂一般耐受良好，但常见胃肠道不良反应如恶心、腹泻和呕吐，有时可能会导致部分患者停药。   (2)谷氨酸受体拮抗剂：   盐酸美金刚（memantine）是N-甲基-天冬氨酸(NMDA)受体激动剂，目前也已批准用于AD。其药物机制尚未完全清楚，可能与其非竞争性地激动NMDA受体，从而保护胆碱能神经元免受兴奋性氨基酸毒性破坏有关。可用于中晚期AD患者，研究显示对中重度患者整体转归、日常生活能力和行为有明显作用，其中妄想、激越或攻击性和易激惹是改善最明显的症状。该药的不良反应较少，包括幻觉、意识模糊、头晕、头痛等。发生率低的不良反应有焦虑、肌张力增加、呕吐、膀胱炎、性欲增加。为了减少副作用的发生，应注意逐渐加量达到维持剂量：自每日5mg（半片，晨服）起，每周递增5mg剂量，每日最大剂量20mg。   美金刚与胆碱酯酶抑制剂联合用药可能比单独应用胆碱酯酶抑制剂更有效，但还需进一步研究证实。   (3)其他药物   很多其他药物，如吡拉西坦、尼麦角林、司来吉兰、长春西汀、维生素E和己酮可可碱等也治疗AD的报道，但疗效尚未得到证实。   草药制剂包括银杏叶提取物和石杉碱甲，银杏叶提取物用于治疗AD的报道相互矛盾。目前倾向于无效。石杉碱甲是中草药中分离得到的石杉碱类生物碱，是一种天然的胆碱酯酶抑制剂，在我国已经在临床使用，但其疗效有待进一步证实。   (4)对行为和精神症状（BPSD）的治疗   对出现BPSD的患者，首先应仔细查找诱因和(或) 加重因素，包括环境因素、生理问题(感染、便秘)、药物、抑郁和(或)精神病。如有可能应首先尝试使用安全的非药物管理(教育、锻炼、芳香治疗、感觉刺激、个性化音乐)等，症状可能会在短时间内自然消失。   ①抗精神病药物：可以减少精神行为症状，尤其是利培酮对激越攻击性精神症状已证实有效。但抗精神病药物都有较严重的不良反应，包括增加脑卒中危险、增加病死率、运动障碍及认知障碍，用药需谨慎，只有对中到重度症状的患者才能进行低剂量、短期用药，并应仔细评价风险收益关系，并与看护者、如有可能与患者讨论后才能用药。   ②情感稳定剂：卡马西平可能对缓解攻击性行为有帮助，但多数丙戊酸试验结果显示没有疗效。   ③抗抑郁药：对AD患者有抑郁、焦虑表现者建议应用抗抑郁药，如5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)类药物治疗，改善抑郁相关的神经精神症状，传统三环类抗抑郁药(如阿米替林，丙咪嗪)有抗胆碱能不良反应，应该避免使用。   ④苯二氮卓类药物：苯二氮卓类药较抗精神病药有更多的不良反应，只偶尔用于有些患者的激惹或焦虑较突出时，应该避免长期使用，不良反应包括过度镇静、增加跌倒、呼吸抑制、认知功能恶化、谵妄及增加情绪低落的风险，还可能出现苯二氮卓类药物依赖。[4-5] 心理社会治疗   是对药物治疗的补充。应鼓励早期患者参加各种社会活动和日常生活活动，尽量维持其生活自理能力，以延缓衰退速度，但应注意对有精神、认知功能、视空间功能障碍、行动困难的患者提供必要的照顾，以防意外。患者如外出活动无人陪同时需要随身携带身份证明或联系方式，以防走失。鼓励家庭和社会对患者多予照顾和帮助，进行康复治疗和训练。 15护理 老年痴呆  老年性痴呆患者有的在家里，也有的在医院和老年福利院接受治疗和护理。那么，怎样护理才科学呢？   首先要预防老年人卧床不起。对老年性痴呆患者，家人往往很容易产生过度的保护倾向，这是造成病人卧床不起的最大原因。患者一旦卧床不起，可出现许多并发症，这将会加重痴呆症状，加快缩短其寿命，因此对早期痴呆病人应该让他们在家人看护和指导下做一些力所能及的事情。另外，家人还要了解病人的心理状态，绝对不能疏远病人，要帮助患者排除心理障碍及行为障碍，帮助病人恢复记忆。这对早期患者的防治来讲，是非常重要的环节。   要注意饮食和营养。老年痴呆症患者一般都有不同程度的饮食障碍和吞咽障碍。再则，老年人本身肾功能及消化吸收功能低下，基础代谢减少和身体活动减少等原因，使体内对营养素的利用、吸收容易产生障碍，导致患者营养不良，甚至出现贫血。因此对痴呆症患者的饮食要考虑量和质的平衡，要选用容易消化、容易吞咽的食物，对蛋白质、脂肪的摄入不必加以限制。低营养状态，会进一步促使疾病的发展。   要保持日常卫生习惯。对早期痴呆症患者要尽可能帮助其保持日常生活习惯和卫生习惯。起居、穿衣、刷牙、洗脸等，即使做得不，也要尽可能让他自己去做。因为这也是防止疾病进一步发展所不可忽视的环节。对卧床不起患者，必须给予护理，清洁口腔，要定时给患者洗澡、洗头，要勤换衣服。在痴呆患者中时常出现大小便失禁，一旦出现大小便失禁，即病情已到了相当严重的时期。但排便、排尿要及时处理，清洗干净，保持皮肤的清洁干燥，以防感染。   要预防感染。痴呆患者肺炎的发病率很高，而且死亡率也很高。据国外调查资料报道，痴呆症患者的死亡原因百分之九十以上是因并发肺炎而死亡。一旦并发，病程进展迅速，尤其是卧床不起患者，身体各方面机能下降，如呼吸系统机能下降，机体感染防御能力下降，以及意识障碍，营养不良、大小便失禁、生褥疮时，这就很容易并发肺炎。所以要尽可能避免上述情况的发生，一旦并发感染应及时治疗。   要预防褥疮。所谓褥疮是指由于局部循环障碍而使皮肤及皮下组织坏死。预防褥疮的发生，首先要对卧床不起患者，进行全身和局部管理。全身管理包括，原发病的治疗，全身状态的改善，保持体内水电解质的平衡，预防感染等。局部管理：对卧床不起患者2—3小时变换一次体位，注意观察皮肤、保持皮肤清洁，不能使用酒精、清毒剂清洗，用温水洗比较好。局部可以用棉垫、枕头、泡沫软垫枕于臀部、肋部等好发部位。 16相关   中国有关专业机构已申请对“老年痴呆”进行更名 老年痴呆       卫生部2012年10月10日举行例行新闻发布会，介绍中国老年卫生工作有关情况，卫生部新闻发讠人邓海华在回答记者提问时表示，国内有关专业机构已经启动了对“老年痴呆”申请更名工作。   有记者提问，央视最近在开展一项媒体公益行动“我的父亲母亲”，该活动就关注老年痴呆人群发出三点倡议，一是为老年痴呆更名;二是希望为老年痴呆的患者免费佩戴黄手带，帮助他们更好地回家;三是希望把老年痴呆纳入常规体检。不知道有关部门是否有相关措施或者下一步有什幺样更好的措施来改善?   邓海华回答指出，对包括医学名词在内的科学技术名词的审定和公布，中国有严格的管理程序。全国科学技术名词审定委员会是经国务院授权代表国家进行科技名词审定和公布的权威机构。经这个机构公布的科技名词具有权威性和约束力。其中医学名词的审定和公布，由设在中华医学会的医学名词审定委员会审定通过后，报请全国科学技术名词审定委员会审定和公布。1995年审定公布的神经病学医学名词表中没有“老年痴呆症”这个名词，有“阿尔茨海默病(曾称老年早期痴呆症)”。   “我请教了医学名词审定委员会的专家，他悦曾称的意思是，以前有这个名词，规范化后的名字是"阿尔茨海默病"，但是要规范使用还需要一个过渡，就好像汉字的简化字和繁体字一样，使用需要一个过渡。”邓海华悦，要更大的范围、更多的人来规范使用医学名词，包括在新闻媒体、在规范的出版物上广泛使用，还需要做大量的科学普及工作。   邓海华称，中央电视台的这次新闻公益行动是一个很好的科学普及的行动。同事如果有一个更能够被大家接受的既科学、又通俗的医学名词，可能效果会更好一点。   邓海华还称，早这个公益行动之前，国内有关专业机构已经启动了申请更名工作。相伸有专业机构的努力，有社会舆论的推动，中华医学会医学名词审定委员会的专家们，一定会本着科学的精神和人文的精神，按照既定的工作程序，对于疾病名称更名进行严格的审定。 17老年痴呆症更名   世界精神卫生日，卫生部发言人邓海华在新闻发布会上表示，有关专业机构已经启动申请为“老年痴呆症”更名工作。他介绍，我国审定公布的神经病学医学名词表中没有“老年痴呆症”这个名词，规范的表达为“阿尔茨海默病”，不过，要规范使用还需要一个过渡期，不断加强科学普及，提高公众认知度。   为什么要为“老年痴呆”更名？老年性痴呆或老年期痴呆是一个比较笼统的描述性称谓。在专科医生心目中，绝大多数人所指的老年痴呆就是“阿尔茨海默病”，由大脑退行性病变异常加快引起。由于老年痴呆是个俗称，因而有很多混淆因素，歧义很多。无论治疗、研究还是对公众宣教，都要费很多不必要的口舌，容易引起困扰。更关键的是，“痴呆”带有一定贬义色彩，患者因此有“病耻感”、自卑心理，讳疾忌医，逃避就诊、治疗，使病情不断加重，不利于早发现早干预。 18并发症       老年痴呆的并发症有哪些？行为方面的并发症包括不友善激动迷路与不合作；精神方面的并发症包括抑郁焦虑与偏执狂反应等；注意继发的肺部感染尿路感染等。 文档已经阅读完毕，请返回上一页！